Ас қорытудың физиологиясы және патофизиологиясы

 

 

Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым министрлігі

Қазақ Ұлттық Аграрлық Университеті

 

 

 

Клиникалық  ветеринариялық  медицина кафедрасы

 

 

 

Тақырыбы: Ас қорытудың  физиологиясы және патофизиологиясы

 

 

 

 

 

 

                                                                Орындаған: Тоқтарқұл А.

                                                                 Тексерген: Есходжаев Ө.

 

 

 

 

 

 

 

Алматы 2014

Жоспары:

 

I Кіріспе

II Негізгі бөлім

1. Асқорыту сөлдерінің физиологиялық ерекшеліктері
2. Cілекей
3. Ас қорыту бұзылыстарының этиологиясы
4. Тәбеттің бұзылыстары
5. Асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылыстары.
6. Асқазанның қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары.
7. Асқазан мен ұлтабардың ойық жара аурулары

III Қорытынды

IV Пайдаланған әдебиеттер

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кіріспе

Ас қорыту жүйесі (көне грекше: systema digestoria; көне грекше: systema — бүтін, байланысқан, жүйе; лат. digestoria — асқорыту) - адам мен жануарларорганизмдеріндегі асты (азықты) қабылдау, өндеу, қорыту, сіңіру және жын қалдығын сыртқы ортаға шығару қызметтерін атқаратын мүшелердің жүйесі. Асқорыту жүйесі түтік тәрізді мүшелерден және ас қорыту бездерінен тұрады. Филогенездік және онтогенездік түрғыдан асқорыту жүйесін төрт бөлімге бөледі: бас бөлімді — ауызжүтқыншақ (аран), алдыңғы бөлімді - өңеш пен қарын (асқазан), ортаңғы бөлімді — ащы ішектер (он екі елі ішек, аш ішек, мықын ішек) мен ірі асқорыту бездері (үйқы безі, бауыр), артқы бөлімді - жуан ішектер (бүйен, тоқ ішек, тік ішек) құрайды.[1][2]

Асқорыту бездері (көне грекше: glandulae digestoria) — асқорытуға қажет ферментгерге бай асқорыту сөлін бөлетін бездер. Асқорыту бездерінің сөл бөлетін соңғы бөлімдерін құрайтын безді жасушаларды экзокриноциттер деп атайды. Құрылысы мен орналасу орындарына байланысты асқорыту бездері екі топқа бөлінеді: асқорыту ағзалары қабырғаларында орналасатын ұсақ бездер (интрамуральды бездер) және асқорыту мүшелері қабырғаларынан тыс жатқан ірі (экстрамуральды) бездер. Қабырғалық интрамуральды ас қорыту бездері — құрылысы түтікше келген асқорыту ағзаларының кілегейліасты негізінде немесе кілегейліқабық тың өзіндік тақташасында (пластинкасында) орналасады. Олардың жіңішке келген шығару өзектері асқорыту ағзалары қуысына ашылады. Интрамуральды бездерге ерін, тіл, тандай, ұрт, сілекей бездері, қарын (асқазан), дуаденальды (он екі елі ішектік) жөне жалпы ішектік бездержатады. Ал экстрамуральды ірі асқорыту бездеріне шықшыт (құлақ түбі), төменгі жақ, тіласты сілекей бездері, ұйқы безі және бауыр жатады. 
Экстрамуральды сілекеи бездерінші ірі өзектері ауыз қуысына, ұйқы безі мен бауыр өзектері он екі елі ішек (күйіс қайтаратын жануарлардың ұлтабар ұшы) қуысына ашылады. Асқорыту бездерінің сөліндегі ферменттер астың (жынның) құрамындағы күрделі органикалық заттарды (протеиндер, липидтер, көмірсулар), олардың қарапайым мономерлеріне ьщыратады. Қорытьиған заттардың мономерлері — амин қышқылдары мен глюкоза ішек қабырғасындағы қан қылтамырларына (капиллярларларына), ал глицерин мен май қышқылдары — лимфа капиллярларына сорылып сіңіріледі.[3]

Асқорыту бездеріне үш жұп сілекей бездері, бауыр жәнө ұйқыбез жатады. Аскорыту бездерінен бөлінетін сұйықтықты сөл (секрет) деп атайды. Асқорыту бездері сыртқысекреция бездеріне жатады. Олар өздерінен бөлетін сөлді арнайы өзектері арқылы асқорыту мүшелеріне бөледі.Әрбір асқорыту безінің бөлетін сөлінің өз атаулары бар. Мысалы, бауырдан бөлінетін сөл - өт, сілекей бездерінен бөлінетін сөл - сілекей және т. б.

Асқорыту бездерінің қызметін фистула әдісі арқылы зерттеуде көрнекті орыс ғалымы И. П. Павловтың еңбегі зор. Ғалымның бұл саладағы еңбегінефизиологияғылымындағы іргелі жаңалық ретінде Нобель сыйлығы берілген. Қазіргі кезде асқорыту мүшелерінің ішкі сілемейлі қабыгындағы өзгерістерді зерттеудеэндоскопия әдісі қолданылады. Оның көмегімен арнайы оптикалық құралдар арқылы асқорыту мүшелерінің ішкі құрылысын көруге және суретке түсіріп алуға болады.

Асқорыту бездерінен бөлінетін сөлдің құрамында күрделі ағзалық заттарды қарапайым заттарға дейін ыдырататын ерекше заттар болады. Оларды ферменттер деп атайды.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Негізгі бөлім

Асқорыту сөлдерінің физиологиялық ерекшеліктері

Асқорыту сөлдері	Тәуліктік бөлінетін мәлшері	рН	Құрамы
1. Сілекей	50-2 000 мл	5,6-7,6	Су және амилаза
2. Қарын сөлі	2,0-3,0 л	1,49-1,8	Тұз қышқылы, су, липаза, лизоңим, пепсин
3. Панкреатин сөлі	600-700 мл	8,6-9,0	Су, амилаза, липаза, фосфотаза, трипсин, химотрипсин және т. б. ферменттер
4. Өт	500-1200 мл	5,6-8,5	Су, билирубин, холестерин, май, май кышкылы, лецитин, холин және т. б.
5. Аш ішек сөлі	1 000 мл	5,05-7,07	Су, сахараза, лактаза, жуық энтерокиназа, липаза, рибонуклеаза және т.б.
6. Тоқ ішек сөлі	270-1 550 мл	6,1-7,31	Су

 

Асқорыту ферменттері

Ферменттер химиялық құрамы жөнінен нәруызтектес ағзалық заттарға жатады. Ферменттер тірі жасушалардың барлығында кездеседі. Олар жасушада жүретінреакциялардың белсенділігін арттырады. Сондықтан да ферменттерді кейде биологиялық өршіткі-катализаторлар деп те атайды. Ферменттердің белсенді әсер етуіне қолайлы температура +37, 38°С.

Ферменттердің өздеріне тән қасиеттері бар. Біріншіден, әрбір фермент белгілі бір ағзалык затты ғана ыдырата алады. Екіншіден, әрбір фермент белгілі бір химиялық ортада белсенді әсер етеді. Мысалы, қарын сөлінің құрамьшдағы ферменті қышқылды, ұйқыбездің сөліндегі фермент - сілтілі ортада әсер етеді.

Көптеген ұсак және ірі үш жұп сілекей бездерінің өзектері ауыз қуысына ашылады. Сілекей бездерінің ең ірісі - жұп шықшыт безі Ол қүлақ қалқанының астында орналасқан. Оның өзегі ұртқа ашылады, салмағы 20-30 г. Алқым сілекей бездерінің салмағы 14-15 г. Оның өзегі тілдің астына ашылады. Сілекей бездерінің ең кішісі- тіласты бездері. Оның салмағы 5 г, өзегі тілдің астына ашылады. Тағамның құрамына байланысты сілекей бездерінен тәулігіне шамамен 1,5-2 литрге дейін сілекей бөлінеді.

 

Сілекей - тұтқыр, түссіз сұйықтық. Оның құрамында 99-99,5% су, 0,5-1% ағзалық және бейағзалық заттар болады. Бейағзалық заттардың мөлшері ағзалык заттарға Қарағанда 2-3 есе аз. Сілекейдің реакңиясы өлсіз сілтілі. Сілекей құрамында көмірсуларды ыдырататын фермент - амилаза, бактерияларды жоятын лизоцим ферменті болады.

Сілекейдің бөлінуі орталығы сопақша мида орналасқан, рефлек-торлық жолмен реттеледі. Тамақ ауызға түскенде ондағы жүйке талшықтарының ұштары (рецепторлар) тітіркенеді де, сілекей бөлінеді.

Бұл сілекей бөлінудің шартсыз рефлексіне жатады. Ал сілекейдің тамақтың иісіне, көрінісіне, тамақ туралы айтылған сөздерге байланысты бөлінуі - шартты рефлекс.

Шыкшыт сілекей бездері кабынған кезде ісініп, жаксүйекке тұтасып, айқын байқалады. Ондай ауру паротит (мысқыл) деп аталады.[4]

 

Ас қорытылуының жеткіліксіздігі деп организмге түскен тамақтың қорытылмауына әкелетін ас қорыту жолдарының жағдайларын айтады.Осының нәтижесінде организмде теріс азоттық баланс,витаминдер мен микроэлементтердің жеткіліксіздігі дамиды,организмнің қоздырғыштарга жауап қайтару қасиеті төмендейді,балалардың дамуы мен бойы өсуі баяулайды.

                  Ас қорыту бұзылыстарының этиологиясы.

 Ас қорыту бұзылыстары  мына себептер  әкеледі:

1.Қоректенудің бұзылыстары.Қоректенудің  белгілі тәртібі бұзылуы,ұзақ  уақыт аш жүру, сапасыз қоректену,құрғақ  тамақ немесе тым ашты тамақ  қабылдау ж.б.;

2.Ас қорыту жолдарына  жұқпалы аурулардың қоздырғыштары(іш  сүзегінің, дизентерияның, тырысқақтың,тағамдық  уытты жұқпалардың ж.б.) түсуі.Асқазанның  созылмалы қабынуларын қарын  қақпашысының шырышты қабықтарындағы  эпителий жасушыларында өсіп-өнетін He licobacter pylori туындататыны бүгінгі  күні белгілі;

3.Химиялық заттардың(ауыр металлдардың.салицилаттардың,алкогөлдің,никотиннің ж.б.),өсімдік уаларының(саңырауқұлақ ж.б.) ас қорыту жолдарына түсуі;

4.Иондағыш сәулелердің  әсерлері(сәулелік ауру);

5.Өспелердің дамуы;

6.Стресстік жағдайлар,ауыр  жан-дүниелік күйзелістер,жағымсыз  эмоциялар ж.б.;

7. Жас балаларда аллергиялық  серпілістер мен ас қорыту  жолдарының даму ақаулары.

    Ас қорыту жолдарының  аурулары жиі тәбеттің бұзылыстарына  әкеледі.

                       Тәбеттің бұзылыстары

 Тәбет қарын ашу  сезімінен ерекше сезім.Ол адамның  белгілі тамаққа аңсары аууы.Тәбет  ашылуы тамақ қабылдаудың бірінші  минөттерінде,әсіресе күткен тағамның  иісіне, түріне, тамақ қабылдайтын  қоршаған ортаның эстетикалық  жағдайларына пайда болады.Тәбет  ашылуы ас қорыту жолдарының  сөл өндіру және қимылдық әрекеттерін  сергітеді.

  Тәбеттің бұзылыстары  мына түрлерде болуы мүмкін:

1.Тәбеттің көтерілуін  гиперорексия деп атайды(грек.hyper-жоғары,көтеріңкі,orexis-тәбет).Осыдан  адам мен жануарлардың ашқарақтығы  немесе полифагия(грек.poly-көп, phagein-жеу) пайда болады.Тәбеттің көтерілуінің  ең ауыр түрін булемия(bus-өгіз, limos-аштық) немесе мешкейік деп  атайды.Тәбеттің көтерілуі мидың,эндокриндік  бездердің аурулары(невроздар,тиретоксикоз,қантты  диабет,инсулинома ж.б.)кездерінде,асқазанның  кардиалдық бөлігін хирургиялық  тәсілмен алып тастағанда байқалады.Тамақты  көп  қабылдаудың нәтижесінде  дененің семіруі,осыдан қантты  диабет,атеросклероз, зат алмасуларының  бұзылыстары,артериялық гипертензия  дамиды.

  2.Тәбеттің азайуын  немесе болмауын гипорексия немесе  анорексия(грек.an-жоқ,жоққа шығару, orexis-тәбет)деп атайды.Тәбеттің азайуын  немесе оның болмауы ас қорыту  жолдарының қабынуларында,тәннің  уыттануына және дене қызуы  көтерілуіне әкелетін көптеген  жұқпалы аурулар кездерінде,дене  ағзаларына өспе дамығанда, кейбір  эндокриндік бездердің ауруларында  байқалады.Сонымен қатар ми қызметтерінің  бұзылыстары,жағымсыз эмоциялар  тәбеттің төмендеуін туындатады.Ұзақ  уақыт тәбеттің болмауы адамның  жүдеуіне,зат алмасуларының бұзылыстарына  әкеледі.

3.Бұрмаланған тәбет-парорексия(грек.para-ауытқыған, orexis-тәбет)делінеді.Бұл кезде адам  жеуге жарамайтын заттарды(бор,топырақ,көмір  т.с.с.)жейді, кейбір есі ауысқан  адамдар,тәнінде темірдің тапшылығы  бар жүкті әйелдер,жас балалар  бор,үйдің әгін жейді.

Асқазанда қорытылудың бұзылыстары оның әдеттегі сөл бөлу, қимылдық, сіңірімділік, шығарымдық қызметтері бұзылғанда байқалады.

Асқазанның сөл бөлу қызметінің бұзылыстары.

Асқазанда тағам химиялық өңдеуден өтеді. Ол үшін асқазан құрамы күрделі сөл шығарады. Бұны секрециялық қызметі деп атайды. Қарын сөлі құрамында тұз қышқылы, протеолиздік ферменттер, ішкі антианемиялық (Касл) факторы, су, фосфаттар, сүлфаттар, хлоридтер, калий, натрий, кальций және шырыш бар.

Асқазан сөлі үш түрлі бездік жасушалармен (гландулоциттермен) өндіріледі:

1. негізгі гландулоциттер  пепсиноген мен химозин;

2. мукоциттер-шырыш;

3. париеталдық (іргелік) гландулоциттер  — тұз қышқылын, ішкі антианемиялық  факторды өндіреді.

Асқазан сөлінің шығуы нервтік рецепторлардың қозуымен және ас қорыту жолдарының гормондарымен реттелуі бойынша үш сатыда өтеді:

1. нейрогендік (кезбе нерв  арқылы),

2. қарындық (гастриндік) және

3. ішектік сатылар.

Қалыпты жағдайда қарын тәулігіне 2 литр шамасында сөл шығарады.

Асқазанның көп сөл бөлуін гиперсекреция, аз сол бөлуін гипосекреция деп атайды. Сөл бөлуінің өзгерістері оның қышқылдығы мен ферменттік белсенділігінің өзгерістерімен қабаттасады. Асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауьш гиперацидтік жағдай немесе гиперхлоргидрия дейді. Бұл кезде асқазан сөлінің жалпы қышқылдығы 100 титрлік өлшемнен артық болады. Қышқылдықтың азайуын гипоацидтік жағдай немесе гипохлоргидрия, бос тұз қышқылының толық болмауын анацидтік жағдай немесе ахлоргидрия деп атайды.

Асқазан сөлінің қышқылдығы тым көп болса, сөлдің ферменттік қасиеті қатты көтеріліп кетеді. Бұл кезде ұлтабарға асқазаннан түскен тамақ қойыртпасы тым қышқыл болғандықтан онда оны бейтараптауға ұзақ уақыт қажет болады. Сондықтан қарынның пилорустық қысқышы ұзақ мерзім жабық тұрады. Осыдан асқазанда тамақ тұрып қалады да, оның ашуы ұлғайады. Асқазанның қышқыл өнімдері өңешке өтіп, төс астында қыжыл сезіміне, кейде құсуға әкеледі.

Бос тұз қышқылы жоқ асқазанның гипосекрециясы кезінде ас қорытудың қатты бүзылыстары байқалады. Бұл кезде пепсиннің белсенділігі төмен болғандықтан нәруыздардың ыдыратылуы болмайды. Тұз қышқылының аз өндірілуі асқазан жасушаларымен гастриннің өндірілмеуінен болғандықтан асқазанның кардиалдық қысқышы жабылмай, ашық тұрады. Сондықтан жүрек қыжылы, кекіру пайда болады. Тұз қышқылы болмағандықтан асқазанда бактериялардың өсіп-өнуі көбейіп кетеді. Осыдан тағамдық заттардың ашып кетуі, іріп-шіруі ұлғайады. Тағамдық заттар асқазанда ұсталмай, тез үлтабарға ауысады, ұйқы безінің сөлі аз бөлінеді, тағамдық заттар толығынан ыдыратылмай, аш ішекке түсіп, оның перисталтикасын күшейтеді, қатты іш ету байқалады. Осыдан витаминдердің жеткіліксіздігі, дененің сусыздануы, зат алмасуларының бүзылыстары, қан жүйесінде өзгерістер т. с. с. қүбылыстар пайда болады.

Ахлоргидрия жиі ахилиямен қабаттасады. Ахилия деп асқазан сөлінде ферменттердің болмауын айтады. Ахилия атрофиялық гастриттің соңғы сатысында, асқазан обырында, пернициоздық анемия кездерінде байқалады. Сонымен: бірге, дененің уыттанулары кездерінде, бауыр және эндокриндік бездердің ауруларында салдарлық ахилия дамуы мүмкін.

Асқазанның қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары.

Асқазанның бұл әрекетінің бұзылуы перистальтикасының (грек. peristaltikos — қуыс ағзалардың тегіс еттері жиырылуынан болатын тамақтың қойыртпасын жан-жағынан қоршап, қысып қозғалуы) және еттің тонусының өзгерістерімен, қарыннан тамақты ішектерге ығыстыру бұзылуымен, құсумен көрінеді.

Перистальтиканың ұлғайуы гастрит, асқазанның ойық жара ауруы кездерінде байқалады. Бұл кезде ет талшықтарының кейбір топтарының қатты жиырылулары нәтижесінде асқазанда ауыру сезімі пайда болады.

Әдетте асқазанның қимылдық әрекеті күшейгенде асқазан сөлінің қышқылдығы да ұлғайады. Бұл кезде қышқыл тамақ қарыннан ұлтабарға түсуіне байланысты пилорустың қысқышы ұзақ уақыт жабық болады және асқазаннан тамақтың ұлтабарға ауысуы баяулайды.

Асқазанның қимылдық әрекеті төмендеуі (гипокинез) жиі гастрит кезінде, іш қуысы ағзаларының орнынан төмен ығысуларында (гастроптоз, спланхптоз), жүдегенде және дененің жалпы әлсіздігінде кездеседі. Сонымен бірге тым майлы немесе дәмі нашар тамақ ішу, қорқыныш, қайғы-қасірет, жағымсыз эмоцияларда асқазанның қимылдық әрекеттерін төмендетеді.

Оңеш пен асқазан арасындағы сфинктер (грек. sphinkter — қысқыш) әлсірегенде асқазанның ішіндегі қышқыл заттар өңешке қайтып, төс астында жүрек қыжылы сезіміне әкеледі.

Пилороспазм кезінде асқазаннан тамақтың ұлтабарға ауысуы бұзылуына әкелетін қарынның ауыр қимылдық бұзылыстары байқалады. Бұндай жағдай асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы, кейбір гастриттердің, пилородуодениттің, асқазан полипозы ж. б. іш қуыс ағзаларының дерттері кездерінде болады. Бұл кезде перистальтиканың компенсациялық күшейуі қарынның еттік қабығының гипертрофиясын туындатады. Артынан пилораспазмның нәтижесінде асқазанның ұлтабарға ауысатын жерінде гипертрофиялық тарылу (стеноз) байқалады.

АСҚАЗАН МЕН ҰЛТАБАРДЫҢ ОЙЫҚ ЖАРА АУРУЫ

Бұл ауру асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарында баяу дамитын ақаулардың пайда болуымен сипатталады.

Пептикалық ойық жара көптеген асқынуларға әкелуі мүмкін. Солардың ішінде: ойық жараның жиі қанауы, көрші ағзаларға жарып өтуі (пенетрациясы), тесіліп кетуі (перфорациясы), обыр (рак) ісікке айналуы организм үшін өте қауіпті. Сонымен бірге асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы жиі анемия дамуына әкеледі.

Ұлтабардың ойық жара ауруы асқазанның ойық жарасынан үш есе жиі кездеседі және 35 жасқа дейінгі жастарда болады. Ол «О» қан тобы бар адамдарда, асқазанның ойық жарасы «А» қан тобы бар адамдарда жиірек кездеседі. Асқазанның қышқылдығы біріншісінде қалыпты немесе жоғары деңгейде, екіншісінде — қалыпты немесе төмен деңгейде болады. Helicobacteri gastritis ұлтабардың ойық жарасынан 95-100% жағдайда, асқазанның ойық жарасынан 70% жағдайда табылады.

Этиологиясы. Асқазан мен ұлтабарда ойық жара пайда болуында әртүрлі ауыр зорланулардың (стрестердің, жан-дүниелік күйзелістер, жағымсыз эмоциялардың) маңызы үлкен. Сонымен бірге асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы пайда болуында құрсақ еттерінің әлсіреуінің, тыныс алу кезінде көкеттің аз тербелуінің нәтижесінде асқазан мен ішектердің қанмен қамтамасыз өтілуінің бұзылуына ж. б. құбылыстарға әкелетін қазіргі адамдардың күш-қуат жұмсауы азайуының (гиподинамиясының) маңызы үлкен.

Сонымен бірге бүгінгі күні асқазанның, әсіресе ұлтабардың, ойық жара ауруы пайда болуында Helicobacteri gastritis аталған микробқа маңызды орын беріледі.

Патогенезі. Жағымсыз эмоциялардың ж. б. стрестік жағдайлардың әсерлерінен организмде асқазан селінің шығуы және оның қышқылдығы ұлғайатыны, онда қорғаныстық қызмет атқаратын шырыштың азайатыны көрсетілді. ойық жара ауруының дамуы үшін нәруыздар түзілуінің төмендеуі қажет. Мына жағдайларда:

а) май қышқылдарының тотықтары және глюкокортикоидтық гормондар нәруыздар түзілуін тежейді;

ә) ұзақ гиподинамияның нәтижесінде бұлшық еттердің әлсіреуінен организмде нәруыздар түзілуі азайады.

б) ұзақ гиподинамияның нәтижесінде іш еттерінің тынысқа қатыспауынан, көкеттің тыныс алу кезінде аз тербелуінен асқазан мен ішектерде микроциркуляциялық қанайналымы төмендеуі ықтимал. Сондықтан олардың қоректік заттармен, оттегімен қамтамасыз етілуі    бұзылуы, дистрофиялық, деструкциялық өзгерістерге әкелуі мүмкін.

Сайып келгенде, эмоциялық зорланулар ж. б. стрестік жағдайлар қазіргі адамдердың тірлігілігінде кең тараған гиподинамиямен қабаттасып, асқазанның жергілікті регенерациялық мүмкіншіліктері төмендеуіне байланысты асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруына әкелуі мүмкін.

Бұл аурудың даму жолдарында, көрсетілгендерден басқа, жергілікті тіннің төзімділігі төмендеуіне және қорғаныстық тетіктердің жеткіліксіздігіне әкелетін жайттар маңызды орын алады. Бұл жайттарға асқазан сөлінің қышқылдығы мен қорыту қабілетінің көтерілуі, қоректенудің тәуліктік тәртібі сақталмауы, толық шайналмаған қатты тамақ бөлшектерімен немесе тамақпен түскен сүйекпен асқазан мен ұлтабардың жиі жарақаттанулары, тым ыстық тамақпен асқазанның шырышты қабығының күйуі, химиялык, қоздырғыштардың (алкогөл, никотин, өт қышқылы, гистамин, резерпин, салицилаттар, атофан ж. б.) әсерлері, асқазанда қан тамырларының жиырылуынан микроцирку ляцияның бұзылыстары ж. б. жатады. Бұлар жиі қайталанудан асқазанға бүліндіргіш әсер етумен қатар жергілікті қорғаныстық тетіктерді (шырыш шығуы, антиоксиданттардың түзілуі, простагландиндер E1 және Е2 өндірілуі ж. б.) әлсіретеді,

Тамақты қабылдау тәртібі бұзылғанда, жиі ұзақ мерзім аш қарынмен жүргенде, асқазан сөлі қарынның өз жасушаларына бүліндіргіш әсер етуі мүмкін. Асқазанның кілегей қабығын жауып тұратын шырыш үлкен қорғаныстық қызмет атқарады.

Сайын келгенде, ойық жара ауруы дамуы үшін асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауынан оның өзін-өзі қорыту қабілеті көтерілуімен қатар, осы көрсетілген жергілікті қорғаныстың тетіктердің жеткіліксіздігі болуы қажет.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы дамуында асқазанның пилорустық бөлігінің эпителий жасушаларында өсіп-өнетін грамм теріс микробтардың (Helibacteri gastritis) маңызы бар деп есептелінедіБірақ, көрсетіліп отырған микробтардың маңызы тек ұлтабардың, асқазанның пилорустық және антралдық бөліктеріндегі ойық жаралардың пайда болуында маңызды. Ал, асқазанның баска бөліктеріндегі ойық жаралардың дамуында олардың маңызы өте шамалы. Бұл микробтар, сапрофиттер және көптеген адамдарда қалыпты жағдайдың өзінде кездеседі. Олар асқазанның пилорустық бөлігінің шырышты қабығының эпителий жасушаларында өсіп-өнеді. Ұлтабардың эпителий жасушаларында өсіп-өнбейді. Асқазанның шырышты қабығының, тұз қышқылының әсерінен тек өзгерген (метаплазияға ұшыраған), эпителий жасушаларын бүліндіреді.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қорытынды

Асқазан сәлінің қышқылдығын төмендету ойық жараның жазылуын тездетеді. Осы мақсатта Н2-гистамин рецепторларының тежегіштері (циметидин, ранитидин, фамотидин және низатидин) қолданылады.

Асқазанның іргелік жасушаларының тұз қышқылын өндіруінде Н+-, К+-АТФаза ферментінің маңызы үлкен. Сондықтан осы ферментті тежейтін дәрі-дәрмектер (омепразол ж. б.) асқазан сөлінің қышқылдығын азайтып, ойық жараыың тез жазылуына әкеледі. Сонымен бірге тұз қышқылының өндірілуін тежейтіп простагландиндердің препараттары (мизопростол), әсіресе ұлтабардың ойық жарасы кезінде жақсы емдік әсер етеді. Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы дамуында Helicobacter! pylori-дің маңызына байланысты бұл дертті кешенді емдеу шараларына антибиотиктер (амокси-циллин, тетрациклин ж. б.) енгізілуі қажет.

Іргелік жасушаларға ацетилхолин мен кезбе нервтің әсерін азайту үшін хирургиялық тәсілмен бұл нервтің жекелеген тармақтарын кесу операциясы (ваготомия) жасалады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пайдаланған әдебиет:

1. Биоморфология терминдерінің түсіндірме сөздігі/ - Алматы: "Сөздік-Словарь", 2009.

start="2"

 О.Д.Дайырбеков, Б.Е.Алтынбеков, Б.К.Торғауытов, У.И.Кенесариев, Т.С.Хайдарова Аурудың алдын алу және сақтандыру бойынша орысша-қазақша терминологиялық сөздік. Шымкент. “Ғасыр-Ш”, 2005 жыл.

start="3"

 Биоморфология терминдерінің түсіндірме сөздігі/ - Алматы: "Сөздік-Словарь", 2009.

start="4"

 Биология:Жалпы білім беретін мектептің 8-сыныбына арналған оқулық. Алматы: Атамұра, 2008.