Беременность при сахароном диабете

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КРАСНОДАРСКИЙ КРАЕВОЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КРАСНОДАРСКОГО КРАЯ

 

 

 

Группа________	Работу защитил
Специальность__________	с оценкой___________________
Дисциплина:	Подпись ответственного лица
_______________________	«___»_____________2015    г.

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение ……………………………………………………………….. 3

 

I Теоретический обзор темы

1. Сахарный диабет………………………………………………….5
1. Классификация..……………………………………………5

 

2. Причины…………………………………………………...………5
3. Течение беременности при СД…………………………………..6
4. Гестационный СД…………………………………………………9
5. Диагностика ……………………………………………………..11
6. Лечение …………………………………………………………..13
1. Планирование беременности …………………………….13
2. Введение беременных с СД………………………………14
3. Лечение гестационного СД

II практическая часть

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

В последние десятилетия отмечается резкий рост заболеваемости сахарным диабетом, особенно в промышленно развитых районах. Каждые 10-15 лет число больных СД удваивается. Во всех странах мира насчитывается около 35 млн. больных СД и примерно такое же число больных диабетом не выявлено.

СД увеличивает летальность в 2-3 раза, риск развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда увеличивается в 2 раза, патология почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей в 20 раз (Мазовецкий, Великов, 1987), гипертоническая болезнь - более чем в 3 раза (Ефимов, 1988). Наиболее часто при сахарном диабете развивается инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Основными причинами смерти больных являются сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания, атеросклероз (67%), хроническая почечная недостаточность (6,7%), инфекции (11,1%).

Успехи в диагностике и лечении привели к увеличению продолжительности жизни, что привело к большому количеству поздних осложнений заболевания. По данным доклада Комитета экспертов ВОЗ по сахарному диабету (1981) продолжительность жизни при развитии патологии в детском возрасте около 30 лет (около 50% от нормы), а при СД 2 типа в среднем около 70% от продолжительности жизни здорового человека.

Практика показывает, что диабет и беременность оказывают отрицательное влияние друг на друга (Романова, Баранов, 1963). Особенно неблагоприятно влияние СД матери на внутриутробное развитие плода, нередко приводящее к его гибели, формированию пороков развития или рождению больных детей. Это позволяет отнести беременных, больных Д, и их детей в группу высокой степени риска. Таким образом, "СД и беременность" является актуальной не только в медицинском, но и в социальном аспекте.

В связи с тем, что заболеваемость СД за последние десятилетие увеличилась, акушерская диабетология приобрела важнейшее медико-социальное значение.

Значительно реже стали наблюдаться такие грозные осложнения СД, как кетоацидотическая и гипогликемическая кома и др. Однако беременность все же является край тяжелой нагрузкой для организма больной, способствуя лабильности обменных процессов, увеличению инсулинорезистентности, развитию и прогрессированию сосудистых осложнений СД.

Результаты исследований показывают, что в организме беременной, роженицы, страдающей СД, а так же у ее плода и новорожденного в той или иной степени нарушен гормонально-метаболический гомеостаз. Степень его нарушения зависит от ряда причин, главным образом от компенсаций диабета матери во время беременности и родов, длительность заболевания диабетом и присоединившихся осложнений.

Полученные данные легли в основу разработанных   принципов организации специализированной акушерской помощи больным СД, а так же рационального ведения беременности и родов и послеродового периода у этих женщин.

Предмет исследования:

Цель исследования:   целесообразность сохранения беременности у больных СД

Задачи исследования:

1)Широкое использование динамического наблюдения за состоянием плода; 2)применение рациональных, патогенетических обоснованных методов реанимации и выхаживания новорожденных;

3)обязательная повсеместная организация наблюдения за потомством больных СД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТЕОРИТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Сахарный диабет при беременности

Сахарный диабет - это синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, сочетающийся со специфическими микро- и макрососудистыми осложнениями, нефропатией и другими патологическими изменениями в различных органах и тканях.

По этиологической классификации экспертов ВОЗ (1999) различают следующие типы сахарного диабета:

1)Сахарный диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

• аутоиммунный;
• идиопатический.

2)Сахарный диабет II типа (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского - Тернера, порфирия, миотоническая дистрофия).

3)Гестационный диабет.

Чаще всего встречаются тип I и тип II.

 

 Причины Сахарного диабета  при беременности:

Под влиянием некоторых внешних факторов (вирусы Коксаки, краснухи, эпидемического паротита, нитрозамины, различные экзогенные соединения) Т-лимфоциты приобретают аномальную чувствительность к различным белкам островка поджелудочной железы, выступающим в качестве аутоантигенов. Кроме того, происходит активация иммунокомпетентных клеток, повышается образование различных цитокинов (ИЛ-1, ФНО), простагландинов, оксида азота, совокупное действие которых приводит к деструкции, уменьшению количества β-клеток и развитию аутоиммунного процесса. Таким образом, независимо от инициирующих агентов на последующих этапах в островках наблюдается деструкция и прогрессирующее уменьшение количества β-клеток вплоть до полного их исчезновения и развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

 

Течение беременности при СД

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений.

• В I триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может привести к развитию гипогликемии. Поэтому доза инсулина должна быть уменьшена на 1/3.
• С 13 нед беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. Дозу инсулина необходимо увеличить, поскольку потребность в нем возрастает вследствие контринсулярного влияния плацентарных гормонов. С 32 нед беременности и до родов возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20-30 %. Улучшение состояния связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.
• В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемии как следствия проделанной физической работы, утомления женщины. После родов глюкоза крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Максимум снижения уровня ее и в связи с этим дозы инсулина приходится на 2-3-й день, затем дозу инсулина увеличивают, и к 7- 10-му дню послеродового периода она достигает той, что была до беременности.

Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.

В результате склеротических и трофических изменений в артериолах и венулах матки не происходит полноценной гестационной перестройки эндо- и миометральных сегментов маточных артерий. Отсутствуют условия для реализации первой и второй волн инвазии цитотрофобласта, что создает предпосылки для развития первичной фетоплацентарной недостаточности и гестоза.

Гестоз развивается у 30-79 % женщин и проявляется преимущественно гипертензией и отеками, но нередки и тяжелые формы вплоть до эклампсии. При сочетании гестоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия. Частота мертворождения при гестозе составляет 18-46 %. Для развития тяжелых форм гестоза неблагоприятными прогностическими признаками являются:

• длительность заболевания более 10 лет;
• лабильное течение сахарного диабета до наступления данной беременности;
• наличие диабетической ангиоретинопатии и полиневропатии;
• инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности.

В результате недостаточного уровня инсулина в крови происходит снижение синтетических функций организма и уменьшается продукция плазменных факторов свертывания крови, гепарина и как следствие - активности антитромбина III, что нарушает баланс между тромбообразованием и активностью антитромботических субстанций. В результате этот процесс проявляется в повышении коагуляционного потенциала, развитии ДВС-синдрома, что приводит к тромботическим осложнениям, развитию и/или усугублению ФПН и прерыванию беременности.

При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного выкидыша, многоводия, пороков развития плода, ЗВУР плода, макросомии и смерти плода. Степень риска осложнений в значительной степени зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.

Пороки развития - самая частая причина смерти новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, желудочно-кишечный тракт и мочевые пути. Причиной пороков является гипоксическое повреждение тканей желточного мешка в течение первых 4-6 нед беременности, обусловленное гипергликемией. Наиболее высок риск повреждения нервной трубки (в 9 раз выше, чем при нормальной беременности) и сердца (в 5 раз чаще). Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6 % случаев. Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности, а пороки, несовместимые с жизнью, составляют 40 % причин перинатальной смерти. Факторами риска их возникновения при сахарном диабете I типа являются плохой контроль диабета до зачатия, длительность болезни свыше 10 лет и диабетическая патология сосудов. Самопроизвольное прерывание беременности при этом происходит у 15-31 % женщин в 20-27 нед беременности и раньше. Риск самопроизвольного прерывания выше, если количество гликозилированного гемоглобина в первые 3 месяца беременности превышает 12 %, а количество глюкозы в крови натощак превышает 6,7 ммоль/л.

В III триместре беременности возможно развитие задержки внутриутробного развития, макросомии и смерти плода, что непосредственно связано с гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии и фетоплацентарной недостаточности. Патогенез макросомии до конца неясен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга плода остаются в пределах нормы. При макросомии затрудняется прохождение массивного плечевого пояса плода по родовым путям, что может привести к родовой травме и даже смерти плода.

Задержка внутриутробного развития наблюдается реже, чем смерть плода и макросомия. В основе патогенеза ЗВУР лежит плацентарная недостаточность, развивающаяся на фоне диабетической микроангиопатии.

Еще одним частым осложнением беременности, развивающимся на фоне сахарного диабета, является многоводие, которое диагностируется у 20-60 % женщин. В патогенезе многоводия играют роль полиурия плода и реакция его амниона в ответ на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах. Кроме того, снижается гормонпродуцирующая функция плаценты, уменьшается маточно-плацентарное кровообращение, что приводит к ухудшению состояния плода, снижению его жизнедеятельности, развитию дистресс-синдрома, диабетической фетопатии, множественным порокам развития плода и его внутриутробной смерти. При многоводии обычно на 36-38-й неделе беременности у 29 % пациенток отмечается внутриутробная смерть плода, которую связывают с нарастающей аноксией, обусловленной ишемией плаценты в результате механического давления околоплодных вод.

На фоне сахарного диабета происходят значительные изменения местного и общего иммунитета, что наряду с глюкозурией способствует развитию инфекций мочевыводящих путей у 16 % беременных. Бессимптомная бактериурия у пациенток с сахарным диабетом встречается в 2- 3 раза чаще, чем в популяции, а клинически выраженный пиелонефрит диагностируется у 6 %.

При нарушении механизмов компенсации углеводного обмена во время беременности у 12 % женщин возможно развитие гестационного сахарного диабета. Этот тип сахарного диабета встречается у 50-90 % беременных с эндокринной патологией, а у 25-50 % женщин с гестационным сахарным диабетом со временем развивается истинный сахарный диабет II типа.

Гестационный сахарный диабет - это нарушение толерантности к углеводам различной степени тяжести с началом и первым проявлением во время беременности. Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном исследовании, чаще после 24-26 нед беременности, когда наиболее выражена инсулинорезистентность. Гипергликемия, выявленная в I триместре беременности, чаще всего свидетельствует о манифестировании истинного сахарного диабета, начавшегося до беременности.

В группу риска по развитию гестационного диабета входят женщины:

• с отягощенной по сахарному диабету наследственностью;
• с наличием гестационного сахарного диабета в анамнезе;
• с глюкозурией или клиническими симптомами сахарного диабета во время предыдущей или данной беременности;
• с уровнем глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;
• с ожирением;
• если масса тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г;
• с привычным невынашиванием в анамнезе, необъяснимой смертью плода или врожденными аномалиями его развития;
• с многоводием и/или макросомией плода;
• с возрастом более 35 лет;
• с артериальной гипертензией;
• с тяжелыми формами гестоза в анамнезе;
• с рецидивирующим кольпитом.

Предполагается, что при ожирении уменьшается число рецепторов к инсулину на поверхности эффекторных клеток, что и приводит к снижению связывания и уменьшению эффекта этого гормона. Следовательно, при беременности у лиц с повышенной массой тела действие плацентарных гормонов может привести к усилению инсулинорезистентности и в результате к развитию гестационного сахарного диабета.

На фоне сахарного диабета, прежде всего со II триместра беременности, выявляются особенности в развитии и росте плода, которые к 24- 26-й неделе четко разделяются на 3 типичные картины. Первая характеризуется задержкой внутриутробного развития плода и заканчивается рождением к сроку гестации маловесного ребенка с нечетко выраженными признаками диабетической фетопатии. Вторая клиническая картина развивается с 26-28-й недели и не отличается от популяционной нормы. Беременность заканчивается рождением детей средних размеров без выраженных признаков диабетической фетопатии. Третья, начиная с 26 нед беременности, характеризуется значительным превышением популяционных норм и заканчивается рождением детей с макросомией и выраженными признаками диабетической фетопатии.

В итоге плод при сахарном диабете нормально не развивается. В основном у него поражается ЦНС, которая отстает в развитии. Увеличение живота у плода происходит за счет увеличения печени, в которой осуществляются сложные процессы метаболизма, развиваются экстрамедуллярные очаги кроветворения и отек. Из-за повышенной гидрофильное™ тканей наблюдается отечность передней брюшной стенки и конечностей. Имеются изменения сердечной деятельности, о которых свидетельствуют нарушения роста груди за счет кардиомегалии. Плод растет неравномерно, его рост то замедляется, то ускоряется, что обусловлено периодами гипер- и гипогликемии у матери и связанными с этим изменениями гормонального профиля.

Перинатальная смертность при сахарном диабете I типа составляет 202‰, II типа - 47‰, гестационного диабета - 95 ‰. Причинами повышенной заболеваемости плода являются макросомия, гипогликемия, врожденные пороки сердца, синдром дыхательных расстройств, тяжелая степень гипербилирубинемии, гипокальциемия, полицитемия. Важнейшая причина смерти плода - синдром дыхательной недостаточности, так как на фоне гиперинсулинемии нарушается синтез сурфактанта в легочной ткани.

Рождение здорового ребенка в значительной степени зависит от правильного функционирования механизмов, которые своевременно запускают родовую деятельность, а затем обеспечивают самопроизвольное родоразрешение. Тяжелое течение и поздние осложнения сахарного диабета, многоводие, гестоз и урогенитальные инфекции являются основными причинами преждевременных родов у беременных с сахарным диабетом. Их частота зависит от типа сахарного диабета и составляет от 25 до 60 %. Частота преждевременных родов у пациенток с сахарным диабетом I типа составляет 60 %, своевременная самопроизвольная родовая деятельность развивается только у 23 % женщин. Примерно в 20 % случаев роды проводят оперативно в связи с острым развитием многоводия и критическим состоянием плода.

Наиболее частое осложнение в родах у пациенток с сахарным диабетом - дородовое излитие околоплодных вод, частота которого достигает 40 %, что в большинстве случаев вызвано наличием урогенитальной инфекции и изменениями в околоплодных оболочках. В результате выраженных метаболических расстройств, тканевой гипоксии и патологии функционирования нервной системы в 30 % случаев развивается слабость родовой деятельности.

Крупные размеры, нарушение пропорции между головкой и шириной плечиков плода, а также присоединяющаяся слабость потуг создают трудности в выведении плечевого пояса и способствуют развитию дистоции плечиков плода в 13 % случаев.

Новорожденные от матерей с сахарным диабетом, несмотря на большую массу тела, рассматриваются как недоношенные и нуждающиеся в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с респираторными расстройствами, гипогликемией, ацидозом и поражением ЦНС. Риск макросомии у плода значительнее при концентрации глюкозы в крови беременной выше 7,2 ммоль/л. Другая крайность - гипотрофия плода - встречается при сахарном диабете I типа в 20 % случаев.

Основная ее причина - это васкулопатии и гестоз, но и маловесные дети и новорожденные с макросомией имеют те или иные признаки диабетической фетопатии.

Диабетическая фетопатия - это заболевание, которое проявляется комплексом фенотипических признаков, развившимся внутриутробно у плода в процессе гестации. Есть основания полагать, что эти изменения возникают с начальных сроков беременности, когда происходит закладка органов и систем, под влиянием гормональной стимуляции (недостаток инсулина, повышенная функция надпочечников, изменения функции щитовидной железы) и метаболизма (гипергликемия, гипопротеинемия).

Дети с диабетической фетопатией значительно хуже адаптируются в раннем неонатальном периоде, что выражается развитием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением.

Таким образом, описанные выше осложнения беременности определяют целесообразность своевременного выявления, коррекции сахарного диабета и планирования беременности с целью снижения материнской и младенческой заболеваемости и смертности.

Диагностика Сахарного диабета при беременности:

При выявлении повышенного уровня глюкозы в крови необходимо проводить нагрузочные тесты для выявления степени толерантности к глюкозе. Для этих целей используют пероральный глюкозотолерантный тест, отправными показателями которого являются:

• нормальная толерантность к глюкозе через 2 ч после нагрузки характеризуется уровнем гликемии менее 7,8 ммоль/л;
• о нарушенной толерантности к глюкозе свидетельствует повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой до 7,8 ммоль/л и более, но ниже 11,1 ммоль/л;
• предварительный диагноз сахарного диабета может быть установлен при содержании глюкозы в плазме венозной крови более 11,1 ммоль/л через 2 ч после нагрузки глюкозой.

Таким образом, диагноз сахарного диабета может быть установлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак более 7,0 ммоль/л и в капиллярной крови более 6,1 ммоль/л.

В зависимости от уровня глюкозы в крови различают 3 степени тяжести сахарного диабета.

• I степень (легкая): гипергликемия натощак менее 7,7 ммоль/л, нет признаков кетоза, нормализация уровня глюкозы в крови может быть достигнута с помощью одной диеты.
• II степень (средняя): гипергликемия натощак менее 12,7 ммоль/л, нет признаков кетоза, для нормализации уровня глюкозы в крови необходимо использование инсулина в дозах не превышающих 60 ЕД/сут.
• III степень (тяжелая): гипергликемия натощак более 12,7 ммоль/л, выражены кетоацидоз, микроангиопатии, для нормализации уровня глюкозы в крови требуются дозы инсулина, превышающие 60 ЕД/сут.

Сахарный диабет I типа обычно бывает средней и тяжелой формы, а сахарный диабет II типа - легкой или средней тяжести.

На фоне инсулинотерапии критериями компенсации для всех видов диабета являются:

• гликемия натощак менее 5,3 ммоль/л;
• гликемия через 1 ч после еды менее 7,8 ммоль/л;
• гликемия через 2 ч после еды менее 6,7 ммоль/л.

Дополнительным показателем, который может быть использован для диагностики сахарного диабета является уровень гликозилированного (гликированного) гемоглобина. В норме он не превышает 6-7 % от общего количества гемоглобина крови, а при сахарном диабете зачастую превышают 10 %. Гликозилированный гемоглобин позволяет оценить уровень глюкозы в крови на протяжении последних 1,5-2 мес, так как именно этот промежуток времени необходим для гликирования гемоглобина в действующих и образующихся эритроцитах. Однако при беременности этот показатель не является достоверным в связи со снижением уровня глюкозы в крови и уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Помимо анализа крови, для диагностики сахарного диабета можно использовать исследование мочи. В моче здорового человека глюкоза отсутствует, а глюкозурия появляется только в случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8- 9,9 ммоль/л. Однако при беременности возможно появление глюкозурии в результате изменений фильтрационной функции почек. Глюкозурия встречается достаточно часто и при беременности не имеет большого диагностического значения. Кроме глюкозы, в моче может определяться ацетон, что является косвенным признаком декомпенсации сахарного диабета. Параллельное с этим увеличение количества кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты) в крови подтвердит диагноз сахарного диабета.

Одним из тестов адекватности лечения является определение в сыворотке крови больных уровня С-пептида, поскольку этот показатель позволяет оценить количество эндогенного инсулина. Измеряя количество С-пептида, можно установить, в какой мере функция поджелудочной железы подавлена экзогенным инсулином. У больных сахарным диабетом уровень С-пептида до и после нагрузки свидетельствует о степени резистентности или чувствительности к инсулину.

Лечение Сахарного диабета при беременности:

Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом

• Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом является обязательным и необходимым условием для рождения здорового ребенка. В связи с этим необходимо придерживаться следующих постулатов.
• До достижения стабильной ремиссии сахарного диабета следует воздержаться от беременности. Сахарный диабет считают компенсированным, если уровень гликозилированного гемоглобина находится в пределах нормы (до 6-7 %), а уровень глюкозы плазмы натощак составляет 3,3-5,0 ммоль/л, через 1 ч после приема пищи - не выше 7,8 ммоль/л, а через 2 ч после приема пищи - не выше 6,7 ммоль/л.
• Поскольку пероральные сахаропонижающие средства могут оказывать тератогенное действие, их заменяют на инсулин, причем переход на инсулинотерапию лучше провести до наступления беременности.
• Женщины с сахарным диабетом должны придерживаться индивидуально разработанной диеты, полностью покрывающей потребности матери и плода.
• Учитывая полигиповитаминоз, развивающийся на фоне сахарного диабета, женщины должны получать в достаточном количестве витамины и микроэлементы.
• При сборе анамнеза и проведении инструментального исследования необходимо обращать особое внимание на проявление диабетической микроангиопатии (артериальная гипертензия, диабетической невро- и ретинопатии).

Противопоказанием для планирования беременности является:

• диабет у обоих супругов;
• наличие инсулинорезистентности и лабильных форм сахарного диабета;
• сочетание сахарного диабета и активной формы туберкулеза;
• сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери в анамнезе, смерть или рождение детей с аномалиями развития при условии хорошо компенсированного во время беременности сахарного диабета;
• прогрессирующие сосудистые осложнения сахарного диабета (свежие кровоизлияния в сетчатку глаза, диабетическая нефропатия с проявлениями почечной недостаточности и артериальной гипертензии).

В случае наступления незапланированной беременности у женщин с сахарным диабетом не рекомендуется ее пролонгировать, если:

• возраст больше 38 лет;
• уровень гликозилированного гемоглобина в ранний период беременности более 12 %;
• кетоацидоз развивается на ранних сроках беременности.

Ведение беременных с сахарным диабетом

Общие рекомендации. Прежде всего необходимо совместное ведение беременной акушером-гинекологом и эндокринологом, обучение ее самостоятельному контролю уровня глюкозы в крови и подбору дозы инсулина. Женщина должна соблюдать режим физической активности и избегать физических и эмоциональных перегрузок. Умеренная ежедневная нагрузка способствует снижению уровня глюкозы плазмы и потребности в инсулине, в то время как резкие изменения физической активности могут привести к декомпенсации сахарного диабета.

В первой половине беременности больная должна посещать врача женской консультации и эндокринолога 1 раз в 2 недели, во второй половине-еженедельно. УЗИ проводят в сроки 15- 20 нед (для исключения грубых пороков развития), 20-23 нед (для исключения пороков сердца), 28- 32 нед (для раннего выявления макросомии, ЗВУР плода, оценки объема околоплодных вод) и перед родами - для исключения макросомии плода и решения вопроса о тактике ведения родов.

На сроке 15-20 нед определяют уровень АФП в сыворотке. Периодически определяют уровень гликозилированного гемоглобина, а в III триместре беременности повторно проводят офтальмоскопию для решения вопроса о возможности физиологического ведения родов.