Болезни сосудов

 

Министерство  сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное Государственное  бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования.

«Московская Государственная  академия ветеринарной медицины и биотехнологии  им. К.И.Скрябина»

 

КАФЕДРА ВЕТЕРИНАРНОЙ ХИРУРГИИ

 

Реферат на тему:

«Болезни сосудов»

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат выполнила  студентка

4 курса ФВМ 3 группы

Ганина Анна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2011

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение……………………………………………………………………………………3

Атеросколероз………………………………………………………………………….….4

Тромбоэмболия…………………….………………………………………………………6

Артериит…………………………………………………………………………………………….7

Флебит и тромбофлебит…….………………………….……………………………..…..8

Лимфангит………………………………………………………………………………...13

Литература………………………………………………………………………………18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Сердечнососудистая система доставляет кровь и растворенные в ней  питательные компоненты ко всем клеткам  тела по замкнутому кругу. Посредством  артерий и вен системы кровообращения сердце соединяется с микроциркуляторным руслом,  в котором происходит обмен веществами.

Основной движущей силой служи  мышца сердца. Транспортная система  представлена сосудами, которые подразделяются на две категории.

К первым относятся  артерии (все сосуды, отходящие от сердца, независимо от содержания кислорода в крови),  капилляры (мельчайшие сосуды, место обмена веществ) и вены (все сосуды, по которым кровь направляется к сердцу, независимо от содержания кислорода а крови).

Ко второй категории относятся  лимфатические сосуды. Лимфатические  протоки проходят параллельно венам.  Лимфатические протоки начинаются слепыми капиллярами. Которые забирают из тканей жидкость, не попавшую в кровеносные сосуды (лимфатическая жидкость, лимфа). Около 10% жидкости, которая  прошла из кровеносных капилляров в ткани  попадает в лимфатические сосуды в процессе обмена веществами (90 % резорбируется обратно в капилляры). Лимфа возвращается в вены по малым и большим лимфатическим сосудам, проходя при этом через «биологические фильтры» – лимфоузлы (иммунная защита). Большие и малые лимфатические сосуды впадают в правый и левый венозные узлы (слияние подключичной и внутренней яремной вен).

Сосуды -  кровяные и лимфатические – связывают воедино все клетки организма, обеспечивают газообмен и поставку питательных веществ в ткани, именно они несут жизнь каждой клетке. От нормальной функциональности сосудистой системы и быстроты кровообращения зависит здоровья любого человека.

Частота заболеваний сосудов за последние 20 лет в России выросла  почти в 3 раза, частота смертельных  случаев от заболеваний сосудов возросла в 2,5 раза.

Увеличение заболеваемости и смертности от заболеваний сосудов ученые связывают  с загрязнением окружающей среды, увеличением  частоты стрессовых ситуаций, вредными привычками, а также с  неполноценным питанием, нехваткой полиненасыщенных жировых соединений, витаминов и микроэлементов.  

 

Болезни сосудов — это обобщенное название проблемы. Существует множество разных заболеваний поражающих различные виды сосудов. Для артериальных сосудов самой опасной проблемой является атеросклероз. Нарушения тонуса сосудистой стенки  проявляются артериальной гипертензией или артериальной гипотензией. Большая группа заболеваний выделяется как болезни вен. Патологические изменения и физиологические нарушения рассеянных по всему организму капилляров могут быть как второстепенным фактором, симптомом, сопровождающим различные болезни, так и наоборот –  одним из основных элементов некоторых болезней. Выделяют также группу заболеваний лимфатических сосудов.

 

 

АТЕРОСКЛЕРОЗ

 

Атеросклероз - это хронический патологический процесс, характеризующийся липидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза — утолщения, уплотнения стенок артерий с утратой их эластичности.

Этиология. Атеросклероз сопутствует ожирению, сахарному диабету, гепатодистрофии, циррозу печени. На фоне атеросклероза протекает миокардиодистрофия. В свою очередь, атеросклероз и артериосклероз являются одной из причин инфаркта миокарда, различных осложнений при сахарном диабете (потеря зрения, слуха и др.), суставной патологии, нарушения мозгового кровообращения и др. Перекорм животных, ожирение, гиподинамия и другие причины приводят к нарушению липидного обмена и сосудисто- тромбоцитарного изменениям. Происходит повышение свертываемости крови. В крови отмечается высокий уровень "плохих" жиров — липопротеидов очень низкой плотности(ЛПОНП). и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГТ) или бета-ЛП крови. Симптомы. Атеросклероз и артериосклероз как самостоятельные болезни у животных не диагностируют. Констатируют признаки ожирения, сахарного диабета, дистрофии миокарда, болезни суставов (хромота и др.), снижение остроты зрения, слуха и обоняния. У животных понижены продуктивность, репродуктивная функция, работоспособность. Служебные собаки утрачивают свои первоначальные качества.

Диагностические критерии. Наличие признаков основного заболевания или полиморбидности, симптомы поражения головного мозга, суставов, сердца, печени и других органов.

Лабораторно устанавливают гиперхолистеринемию (у КРС, овец, коз, свиней более 110...170мг/100мл, лошадей 100, собак 255 мг/100 мл), триглицеридов более 60...80 мг/100 мл, ACT и АЛТ более 65...70 % от общих липидов.

Лечение и профилактика. Нормированное кормление, недопущение перекорма; систематический моцион, профилактика стрессов. Лекарственная терапия ценных животных включает средства, снижающие содержание триглицеридов: никотиновая кислота (внутрь лошадям, КРС по 0,2.. .0,8 мг/кг, собакам 1,5...5,0 мг/кг), никотинамид (лошадям, КРС по 0,5...0,7 мг/кг, собакам 0,9... 1,2 мг/кг), холестирамин, гепатопротекторы (эссенциале и др.), антиоксиданты (витамины Е, (3-каротин), препараты, предупреждающие образование тромбов (аспирин и др.).

Фитотерапия. При атеросклерозе рекомендуются спиртовые настойки лука, чеснока и др.

В настойку репчатого лука входят лук измельченный (180 г) или лук зеленый измельченный (200 г), спирт 70%-й (до получения 0,5 л настойки); дают внутрь по нескольку капель 3 раза в день в течение З...4нед. Настойку из чеснока делают следующим образом: 100 г измельченного чеснока заливают 500 мл этилового спирта, настаивают 12...14сут; перед употреблением животным разбавляют водой (1:4) и дают по 0,1...0,2 мл/кг 2...3 раза в сутки или добавляют в корм несколько капель (собакам 5... 10) неразбавленной настойки. Сок редьки черной посевной дают после отжимания собакам по чайной ложке 2...3 раза в сутки; курс лечения 2...3 мес. Соцветия клевера лугового с листочками (20 г) заливают 500 мл 40%-го спирта, настаивают 10 сут, дают из расчета ОД ...0,2 мл/кг массы тела 1 раз в сутки. Корень одуванчика лекарственного в виде порошка дают внутрь лошадям (15...25 г), КРС (20...50) и собакам (1...2г) 2 раза в день; можно использовать отвар или настой. Полезно использовать траву или настой тысячелистника, солодки, чабреца, цикория, шалфея.

 

 

 

 

 

 

ТРОМБОЭМБЛИЯ

 

Тромбоз сосудов (тромбоэмболия) - закупорка сосуда целым тромбом или его кусочком, образовавшимся в другом месте сосудистого русла и перенесенным током крови. Тромб представляет собой сгусток фибрина и форменных элементов крови.

Этиология. Частая причина тромбоэмболии - пиелонефрит и другие болезни почек, сопровождаемые нефротическим синдромом, а также миокардит, эндокардит, инфаркт миокарда, панкреатит, переломы, опухоли, сепсис.

Условиями для возникновения тромба являются местное повреждение эндотелия сосудов, или эндокарда, нарушение кровотока, или стаз, повышение свертываемости крови.

Симптомы. Клинические признаки тромбоэмболии зависят от места тромбоза сосуда, коллатерального кровообращения. Образование тромбов возможно в почках, легких, сердце, сосудах конечностей, желудочно-кишечного тракта. При тромбозе сосудов почек появляются признаки почечной недостаточности, изменяются химические и физические свойства мочи и др. При тромбозе сосудов сердца возможен инфаркт миокарда, при тромбозе сосудов мозга - инсульт. Закупорка брыжеечных артерий у лошадей сопровождается желудочно-кишечной коликой, артерий конечностей - хромотой, болезненностью в ходьбе и т. д.

Диагностические критерии. Для постановки диагноза используют общеклинические методы обследования, делают общий анализ крови и мочи, ставят тест на содержание антитромбина III и др. Учитывают основные первичные заболевания, которые могли быть причиной тромбоэмболии.

Лечение. Направлено на ликвидацию основного заболевания, послужившего причиной тромбоэмболии, а также на предотвращение тромбообразования, нормализацию важнейших функций организма. Например, при легочной тромбоэмболии целесообразна оксигенотерапия, при почечной тромбоэмболии у собак и кошек показана хирургическая операция, при тромбозе брыжеечных артерий прежде всего необходимо применение обезболивающих средств.

В целях предупреждения дальнейшего развития тромбоэмболии назначают гепарин, варфарин, ацепромазин, аспирин, стрептокиназу, урокиназу. Гепарин вводят внутримышечно или подкожно (100...130 ЕД/кг), внутривенно (50...100 ЕД/кг массы тела); он противопоказан животным, страдающим нефропатией с потерей белка и снижением содержания антитромбина III, который является коферментом гепарина. В таких случаях в качестве источника антитромбина III назначают свежезамороженную плазму или варфарин или другие антикоагулянты. Гепарин не применяют геморрагическом диатезе, травмах внутренних органов. Аспирин (кислота ацетилсалициловая) назначают внутрь в низких дозах (ориентировочно лошадям и крупному рогатому скоту 2-5 г, собакам 0,04-0,1 г, собакам 0,04...0,1 г в сутки); курс 30 сут и более.

 

 

 

АРТЕРИИТ

 

Артериит – заболевание артерий воспалительного характера. Как самостоятельное заболевание у животных встречается редко. Артерииты могут развиваться в зоне флегмон, при остеомиелитах, язвенных процессах, длительно протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе, а также общих инфекциях, распространяющихся гематогенным путём.

По течению бывают

• острые,
• подострые
• хронические артерииты.

 

Процесс может протекать по типу гнойного, некротического и продуктивного воспаления. Чаще он носит смешанный характер.

По локализации воспалительного  процесса в сосудистой стенке различают:

• эндо-,
• мезо-,
• периартерииты;
• при поражении всей стенки - панартерииты.

 

При повреждении внутренней оболочки сосуда артерии появляются тромбы (тромбангит).

Клинические признаки. Для гнойных артериитов характерно обтурирование просвета сосуда тромбом, который вскоре расплавляется и таким образом превращается в массу гнойных эмболов, что приводит к метастазированию инфекции и развитию сепсиса. При артериитах, протекающих подостро или хронически, преобладает продуктивный компонент воспаления в стенке артерии. При этом разрастается внутренняя оболочка сосуда, просвет артерии постепенно сужается, по мере этого ухудшается кровоснабжение периферии, а при полном сужении просвета развивается некроз или гангрена тканей, лишенных кровоснабжения. При артериитах любого происхождения возникает склероз артериальных стенок с потерей ими нормальной эластичности и развитием ломкости артерии.

Лечение. При лечении артериитов, развивающихся при местном воспалительном процессе вследствие непосредственного перехода его на стенку прилежащей артерии, следует применять процедуры, необходимые для лечения основного инфекционного заболевания (флегмоны, остеомиелита и др.). При инфицированных эндоартериитах, кроме того, рекомендуются внутриартериальные инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.

При сужении просвета сосуда для  его расширения и улучшения кровоснабжения периферии осуществляют алкоголизацию  артерии или нервного ствола, сопровождающего  данную артерию.

 

 

ФЛЕБИТ И ТРОМБОФЛЕБИТ

 

Флебит – воспаление вен. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, говорят и парафлебите. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены – паратромбофлебитом.

Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению - острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса - асептическое и гнойное.

Патогенез. Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается.

При асептических тромбофлебитах, как  правило, обтурирует воспаленный участок  вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебит та отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием разЯ дражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на артерии и артериолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенкиЯ и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ  в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.

Устранение причины и лечение  при таком тромбофлебите способствуют стиханию острых воспалительных явлений и рассасыванию тромба или его канализации (неполное рассасывание значительного тромба и организация нерассосавшейся части его). Иногда обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает, превращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь из кровообращения.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает  с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим  сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны.

При развитии флегмонозных процессов происходит гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные паратромбофлебиты сопровождаются интенсивным расплавлением тромбов, мелкие частицы его могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление.

Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмонозные вызывают в организме  значительные сдвиги, обусловленные  резорбтив-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия и они могут погибнуть от истощения и сепсиса.

При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное  стихание острых воспалительных явлений и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите.

Клинические признаки развития флебита  характеризую хся умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита  характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения.

При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание  пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического  конца, которое быстро исчезает при  снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой  реакцией в зоне поражения, шнурообразным  уплотнением на месте образования  тромба, переполнением кровью периферического  отрезка вены и запустеванием  ее центральной части.

При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтурации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного.

При гнойном тромбофлебите резко  нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного  и венозная гиперемия слизистых  оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной  вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены.

Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический  синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим  отеком дистальнее тромбофлебита, развитием  хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа.

Следует отметить, что степень расстройства венозного кровообращения и клинические  признаки зависят от локализации  тромба, степени развития коллатерального  кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов.

Прогноз. При асептических флебитах и тромбофлебитах может быть благоприятным; при гнойных перифлебитах, тромбофлебита и особенно флегмозных паратромбофлебитах - осторожным.

Лечение. Животному следует предоставить полный покой, направить усилия на устранение причинного фактора и предупрежу дение развития инфекции и тромбообразования. В случае образо- вания тромба необходимо применять средства, способствующие его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лечение должно быть ранним, радикально оперативным.

В любом случае лечение осуществляют комплексно. При лечении асептических флебитов и тромбофлебитов кожу зоны пораже-1 ния вначале смазывают  спиртовым раствором йода, а затем  приме-; няют в течение суток холодные свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная со вторых суток, целесообразно использовать свинцовые, спирто-ихтиоловые и другие согревающие компрессы,; озокеритовые и парафиновые аппликации, вапоризацию, припарки,, лампу соллюкс или инфраруж . Рекомендуются диатеримия щ введение в пораженную вену фибролизина в сочетании с гепарином, дикумарином или лимоннокислым натрием. Следует иметь в виду, что дикумарин и неокумарин обладают выраженным кумулятивным действием. Гепарин вводят в первое время в кровь 4- 5 раз в сутки (лошадям и крупному рогатому скоту суточная доза до 150 000 е. д., что соответствует 150 мг; мелким животным 5000- 10 000 е. д., - 15 мг).

Вводить антикоагулянты необходимо при  обязательных контрольных исследованиях  крови через каждые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30%, появления кровоточивости из слизистых оболочек или ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции антикоагулянта и ввести в вену 1%-ный раствор протаминсульфита, который является антагонистом гепарина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 е. д. гепарина).

Целесообразно применение гирудотерапии (подсаживание пиявок) в сочетании  с новокаиновыми блокадами и  теплом, что способствует рассасыванию обширных асептических, еще не организевавшихся тромбов. Гирудотерапия должна проводиться с соблюдением обязательных правил: за сутки сбривают шерстный покров в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с мылом и хорошо просушивают, место подсадки не смазывают антисептическими средствами (пиявки на такие и вспотевшие места животных не присасываются), но обязательно обрабатывают 10%-ным рас- твором сахара. После такой подготовки кладут 4-10 пиявок в чистую марлю и подносят к месту подсадки, обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне тромбированной вены. Пиявка, насосав 10-15 г крови, самостоятельно отпадает.

В основе нервной регуляции, жидкого  состояния циркулирую- щей крови  и ее коагуляционной потенции лежит  хеморецепция 1 сосудистого русла. Рецепторы  возбуждаются двумя ферментами j свертывающей и антисвертывающей системы - тромбином и фибринолизином. Они программируют рефлекторно-гуморальные процессы, обеспечивающие физиологическое состояние крови в кровяном русле (Б. Кудряшов и Т. Калишевская).

Учитывая последнее, авторы предложили капельное введение, лучше в пораженную вену, фибринолизина с гепарином. По их данным, лизис свежих тромбов наступает в короткие сроки. При гнойных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления производят резекцию пораженного участка вены.

 

 

ЛИМФАНГИТ

 

Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов в результате внедрения патогенных микробов из местных инфицированных фокусов (фурункул, флегмона, остеомиелит, гнойный артрит и др.), всасывания токсинов или продуктов распада тканевых клеток. Следовательно, лимфангит – вторичное заболевание, возникающее на фоне гнойного или гнойно-гнилостного распада. Различают лимфангиты:

• острый и хронический
• поверхностный и глубокий
• серозный и гнойный

У лошадей при проникновении  в лимфатические пути Cryptococcus farciminosus наблюдается, кроме того энзоотический лимфангит. Последний представляет собой хроническую инфекционную болезнь однокопытных, характеризующуюся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв.

Источник возбудителя инфекции - больные животные, выделяющие с  гноем язв множество криптококков, которые контактным путем или через предметы ухода и снаряжения передаются здоровым животным. При этом главным фактором, способствующим возникновению болезни, является травматизация кожного покрова.

Патогенез. Микробы и токсины, попадая из гнойного или гнойно-гнилостного очага в лимфатические сосуды, воздействуют как травмирующие раздражители на эндотелиальный покров и рецепторы. При этом поражаются мелкие лимфатические сосуды, образующие первичную лимфатическую сеть в коже и других органах. В результате возникает сетчатый лимфангит, характеризующийся воспалительными явлениями в начальных мелких лимфатических сосудах. В дальнейшем процесс постепенно переходит на более крупные, а затем и на основные магистральные стволы, и возникает так называемый стволовой лимфангит. Воспалительный процесс всегда распространяется по направлению к регионарным лимфатическим узлам.

Острый лимфангит характеризуется воспалительной гиперемией, отеком стенок и клапанов лимфатических сосудов, затрудняющих продвижение лимфы, а выпадение фибрина и образование тромба приводит к полному стазу. Распространение микробов по закрытому' тромбом лимфатическому сосуду прекращается. В то же время происходит активизация ферментативной и фагоцитар-ной реакции эндотелиальных клеток, свободных лимфоидных клеточных элементов и нейтрофилов, поступающих сюда из кровеносных сосудов, что и обусловливает подавление жизнедеятельности микробов. Воспалительный процесс сопровождается рефлекторным расширением и переполнением лимфатических сосудов. Проницаемость стенок поврежденных сосудов повышается, и воспалительный процесс переходит на окружающую клетчатку. Вскоре стенки сосудов становятся уплотненными за счет клеточного инфильтрата, а расширенный просвет их заполняется большим количеством лимфоидных клеток и сгустками лимфы. При благоприятном течении вслед за этим наступает затухание воспалительных процессов, просвет лимфатических сосудов освобождается от фибринозных сгустков, функция стенок сосудов нормализуется.

При инфицировании гноеродными микробами гнойно-воспалительные явления прогрессируют, в просвете воспаленных лимфатических сосудов накапливается гной. Рыхлая клетчатка, окружающая эти-сосуды, пропитывается лейкоцитарным (собаки, лошади) или лейкоцитарно-лимфоцитарным (свиньи, рогатый скот) инфильтратом. В таких лимфатических сосудах появляются очаги изъязвления, через которые микробы проникают в периваскуляр- ную ткань, где возникают абсцессы или, при ослаблении защитных реакций организма, развивается флегмонозной формы лимфангит. В последнем случае в патологический процесс вовлекается и рыхлая клетчатка, окружающая пораженный лимфатический сосуд. Флегмонозная форма лимфангита протекает при выраженных явлениях предсептического состояния и способствует общей генерализации микробов.

Хронический лимфангит - продолжение острого лимфангита или медленно развивающегося воспалительного процесса. Хронический лимфангит может быть серозным или гнойным. Характеризуется в любом случае выраженными пролиферативными явлениями, разростом соединительной ткани вокруг и в толще лимфатического сосуда. Это приводит к сужению просвета сосуда или его тромбозу, замедлению лимфотока, застойным явлениям на периферии, коллагенизации соединительной ткани и облитерации лимфатических сосудов, что влечет за собой развитие слоновости и ограничение функции органа.

Энзоотический лимфангит протекает в две фазы. Для первой характерно преобладание экссудативных явлений, сопровождающихся воспалением лимфатических сосудов, образованием гнойных очагов и превращением их в язвы. Во второй фазе болезни на первый план выступают пролиферативные процессы, при которых лимфангитные фокусы инкапсулируются и рассасываются и наблюдается ускоренное рубцевание язв.

Клинические признаки. Течение заболевания во многом зависит от тяжести и особенности развития воспалительного процесса. При гнойном лимфангите абсцедирующей формы клинические признаки обычно выражены слабее, тогда как при диффузной флегмоне пораженные лимфатические сосуды видны и прощупы-ваются через кожу в виде шнуров.

Пораженные поверхностно расположенные лимфатические сосуды отчетливо выступают на коже и хорошо заметны при осмотре. Лимфангит мелких сосудов, составляющих петлистую сеть кожи, проявляется диффузным покраснением непигментированной кожи. В случае гнойного осложнения воспаления сосудов они еще больше выступают над кожей и хорошо заметны на свободной от волос коже (мошонка, вымя) в виде извилистых, мелких плотных тяжей, болезненных при пальпации. Кроме того, при исследовании можно установить увеличение соответствующих регионарных лимфатических узлов. При стволовом лимфангите на непигментированной коже видны гиперемированные полосы соответственно ходу значительно расширенных и уплотненных лимфатических сосудов, довольно ярко выступающих на коже в виде извилистых шнуров.