Болезни суставов. 2

. БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ

АРТРИТЫ. Воспаление сустава, возникающее чаще всего как следствие общей или местной инфекции на фоне разнообразных провоцирующих и поддерживающих процесс эндогенных и экзогенных факторов.

Выделяют артриты как  самостоятельные заболевания (ревматоидный, ревматический, инфекционные специфические: гонорейный, сифилитический, бруцеллезный, туберкулезный и др., посттравматический); артриты, сопровождающие различные  заболевания (болезни крови, органов  пищеварения, дыхания и т. п.).

Различают бактериально-метастатический  и токси-ко-иммунологический генез  артрита. При первом возбудитель  проникает непосредственно в  сустав с током крови и лимфы  либо с соседнего участка воспаленной  кости и вызывает, как правило, тяжелое его поражение. Токсико-иммунологический (инфекционно-аллергический, реактивный) артрит развивается как следствие  иммунной реакции в ответ на воздействие  антигенов микробного и немикробного происхождения. Из последних имеют  значение метаболиты паразитарного, опухолевого, обменных процессов, лекарственных  препаратов и пр. По этому же типу протекает артрит при сывороточной, лекарственной болезнях и др. Артриты  реактивного типа отличаются сравнительно доброкачественным течением. Один и  тот же возбудитель может вызвать  и тот, и другой тип артрита. Более  сложным, с участием аутоиммунных механизмов, представляется патогенез ревматоидного  артрита и некоторых других хронических  артритов.

Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Хроническое  воспалительное заболевание суставов позвоночника с довольно частым вовлечением  в процесс периферических суставов.

Этиология. Неизвестна, обсуждается  роль кишечной инфекции, в том числе  микроорганизмов семейства Enterobacteriaceae и среди них главным образом Klebsiella. Не исключается возможность  урогени-тальной инфекции. В патогенезе твердо установлено значение наследственной предрасположенности к возникновению  болезни, доказанной, в частности, высокой  частотой выявления антигена гистосовместимости В27 у заболевших. Носительство HLA-B27 установлено у 80—95 % больных анкилозирующим спондилоартри-том (АС) взрослых и у 86 % детей при наличии лишь у 2—12 % в общей популяции. Наиболее популярна  теория перекрестной толерантности, основанная на представлении о неспособности  позитивных по HLA-B27 индивидуумов к распознаванию  сходных антигенов некоторых  микроорганизмов и к их выведению.

Заболевание наиболее часто  встречается у мужчин до 30 лет, а  среди детей и подростков —  у мальчиков старше 11 лет.

Клиническая картина. Типичными  считаются признаки воспаления в  суставах позвоночника, проявляющиеся  вначале болями в крестцовом и  поясничном отделах с постепенным  распространением на вышележащие отделы, воспаление малоподвижных суставов (крестцово-подвздошных, грудиноключичных, грудинореберных). Постепенно развиваются  ограничение подвижности в позвоночнике, нарушение осанки (кифоз, сколиоз, сглаженность физиологических изгибов), в поздних  фазах в связи с окостенением кольца межпозвоночных дисков и связок позвоночник теряет подвижность («бамбуковая  трость»), развивается своеобразная осанка больного — «поза просителя». Поражение крестцово-подвздошных  сочленений и других отделов позвоночника развивается медленно и в детском  возрасте нередко бессимптомно. Почти  у всех детей и подростков в  начале АС доминируют признаки поражения коленных, голеностопных, тазобедренных суставов, иногда — суставов верхних конечностей (плечевых, лучезапястных). Воспаление развивается в немногих, обычно асимметричных, суставах (олигоарт-рит), носит, за исключением коксита, доброкачественный характер, нередко рецидивирует. Примерно у 20 % больных в начальной фазе и в последующем отмечаются боли в пяточной области (ахиллодиния) вследствие воспалительных и дистрофических процессов в месте прикрепления пяточного (ахиллова) сухожилия, его влагалища, пяточных «шпор», бурситов и пр. У отдельных детей болезнь начинается с поражения глаз (увеит).

Температурная реакция обычно стойко нормальная, изредка субфебрильная. Возможно поражение аорты: расширение корня аорты, утолщение створок  аортального клапана, формирование его недостаточности (описан миокардит  с признаками нарушения сердечного ритма и проводимости). Лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки нехарактерны. В крови — незначительные или  умеренные признаки воспалительного  процесса, ревматоидный фактор не определяется, отмечаются повышение основных классов  иммуногло-булинов, диспротеинемия.

В синовиальной жидкости из периферических суставов — умеренный  воспалительный процесс, не содержится ревматоидного фактора. На рентгенограммах  позвоночника и суставов в ранней фазе изменений не выявляется, за исключением  возможных изменений крестцово-подвздошных  сочленений в виде завуалированное™, сужения или расширения, неровности контуров. Сцинтиграфическое исследование с пирофосфатом технеция выявляет его  накопление в пораженных отделах  позвоночника и периферических суставах; метод информативен при обследовании малодоступных для визуального  контроля суставов: крестцово-подвздошных  и тазобедренных.

Диагноз. В начальной фазе болезни труден, поскольку отсутствуют  патогномоничные клинические признаки и надежные лабораторные тесты. В  качестве критериев диагностики  АС могут быть использованы основные признаки (рецидивирующий доброкачественный  олигоартрит крупных и средних  суставов нижних конечностей; коксит в  начале заболевания; сакроилеит одно- или двусторонний; поражение пяточных областей; наличие антигенов HLA-B27); дополнительные признаки (отягощенная по АС наследственность; мужской пол; возраст старше 10 лет; доброкачественный передний увеит).

Дифференциальный диагноз  проводится с ревмато-идным артритом, для которого нехарактерно поражение  нижних отделов позвоночника, тазобедренных  суставов в начале развития болезни  и пяточных областей. В дифференциации от других спондилоартритов «круга НЬА-В27-позитивных», таких, как болезнь Рейтера, псориатическая артропатия, иерсиниозный артрит, помогают свойственные им признаки, не встречающиеся  при АС. Дифференцируют также от пояснично-крестцового радикулита, остеохондроза, спондилеза, спондилоартроза, опухолевых, воспалительных процессов  в позвоночнике и пр.

Прогноз. Серьезен, но благоприятен для жизни и длительного сохранения работоспособности.

Лечение. См. Ревматоидный артрит. Целесообразны энергичные и регулярные занятия лечебной физкультурой.

Бруцеллезный артрит. Инфекционный специфический артрит, одно из частых проявлений бруцеллеза.

Этиология и патогенез. Возбудитель  — бруцелла. Источник заражения  — мелкий и крупный рогатый  скот и свиньи. Пути проникновения  инфекции: алиментарный, аэробный, контактный. У детей чаще происходит алиментарное заражение через молоко и молочные продукты. Возможность инфицирования  от больной бруцеллезом матери не установлена. Преобладающий генез  артрита токсико-иммунологический и лишь у некоторых больных  бактериально-метастатический.

Клиническая картина. Изменения  в опорно-двигательном аппарате при  бруцеллезе многообразны и возникают  в любой его фазе: острой, по-дострой  и хронической. Боли носят «летучий»  характер в острой и подострой  фазах, при хроническом бруцеллезе боли упорные и мучительные.

Артрит токсико-иммунологического  генеза развивается в период острых и подострых проявлений бруцеллеза у 25 % детей, преимущественно школьного  возраста. Поражаются обычно крупные  суставы, наблюдаются их опухание, боль, повышение температуры кожных покровов сустава, иногда — покраснение кожи и выпот, нарушение функции. Отмечаются «летучесть» поражения и доброкачественность  течения — явления ликвидируются  в течение нескольких дней, реже 1— 3 нед. Рентгенологических изменений  в суставах не определяется, выпот  серозный, стерильный.

Хронический артрит с предполагаемым бактериально-метастатическим генезом  развивается в основном при хроническом  бруцеллезе и представляет у детей  большую редкость. Напоминает по клинической  картине туберкулезный остеоартрит  или ревматоидный артрит. Наблюдается  изменение формы и функции  преимущественно крупных суставов; на рентгенограмме — костно-хрящевая деструкция вплоть до костного анкилоза. Типичной для взрослых локализации  в по-яснично-крестцовом сочленении у детей не наблюдается.

Характерным является поражение  периартикуляр-ных тканей, мышц и  подкожной клетчатки, в результате чего возникают бурситы, тендовагиниты, фиброзиты, панникулиты, миозиты.

Диагноз. Ставят с учетом других клинических симптомов бруцеллеза, эпидемиологических и лабораторных данных. Используют серологические реакции  Райта и Хаддлсона, кожную пробу  Бюрне; достоверность диагноза выше при постановке всех трех тестов. Может  оказать помощь в диагностике  реакция Хаддлсона с суставной  жидкостью. Вспомогательное значение имеют реакции связывания комплемента  и опсонофагоцитарная. Возможности  диагностики расширяются, особенно в отношении сомнительных и стертых  случаев, после применения непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресценции.

Прогноз. Благоприятный.

Лечение. Комплексное с  использованием специфической вакцины, антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении — глюкокортикоидов непродолжительным курсом. Местное  воздействие на воспалительный процесс  в суставах и периартикулярных тканях включает ортопедические мероприятия, лечебную физкультуру, физиотерапию по показаниям, проводимые по тем же принципам, что и при артритах другой этиологии. Курортное лечение показано в  период стихания процесса при хроническом  бруцеллезе.

Гонорейный артрит. Инфекционный специфический артрит, развивается  у больных острой и хронической  гонореей.

Этиология и патогенез. Возбудитель  — гонококк. Заражение детей происходит обычно внепо-ловым путем при  близком бытовом контакте, чаще от больных матерей или женщин, участвующих  в уходе за ребенком. Возможно инфицирование  при прохождении плода через  родовые пути и через околоплодные воды, очень редко — плацентарным путем. Воротами внедрения инфекции у детей являются урогенитальная область, прямая кишка и конъюнктива  глаз. Преобладает бактериально-метастатический  гонококковый артрит, реже он имеет  токсико-аллергический характер. Реактивный артрит у больных гонореей некоторые  авторы рассматривают как результат  дополнительного инфицирования  хламидиями.

Клиническая картина. Артрит развивается преимущественно у  девочек, чаще болеющих гонореей. Сопутствует  острой фазе заболевания и септической  форме. Возникает остро: высокая  температура тела, симптомы интоксикации, мигрирующий полиартрит с локализацией в дальнейшем воспаления в одном  или двух суставах. Выражены артралгия, местные изменения в пораженном суставе, нарушения функции. Вовлекаются  коленные, голеностопные, локтевые, лу-чезапястные  и другие суставы; гонорейный коксит наблюдается редко.

В зависимости от характера  экссудата различают серозный, серозно-фибринозный  и гнойный моно- или полиартрит. В суставной жидкости может быть обнаружен гонококк. В периферической крови отмечаются лейкоцитоз, нейрофилез, высокая СОЭ. На рентгенограмме в  ранней фазе изменений не определяется или имеется остеопороз костей, а  при большом количестве экссудата  — расширение суставной щели. Для  гнойного гоноартрита (гонита) характерен ранний и выраженный остеопороз; деструктивные  изменения в костях у детей  определяются редко.

Артрит у новорожденных, являющийся одним из проявлений гонококкового  сепсиса, протекает особенно тяжело: с поражением многих суставов, с  интенсивной воспалительной реакцией в них.

«Гонорейная стопа» (сочетание  ахиллобурсита, под-пяточного бурсита, «шпор» на пяточной кости и вторичного плоскостопия) представляет у детей  редкость. Гонорейные периоститы изредка  наблюдаются на выступах бедренных, большеберцовых, пяточных костей, на ребрах и ключицах.

Диагноз. В распознавании  гонорейной природы артрита имеют  значение учет его клинических особенностей (острый артрит с сильными болями), выяснение  возможного источника инфекции среди  лиц, окружающих ребенка, а также  результаты лабораторного исследования. Основным является обнаружение гонококка  в суставной жидкости и выделениях из мочеполовых органов, прямой кишки, глаз (при бленнорее). Перспективно определение гонококковых антител  в сыворотке крови флюоресцентным методом.

Прогноз. У большинства  больных при своевременном лечении  благоприятный.

Лечение. Направлено на ликвидацию возбудителя с помощью антибиотиков, в основном пеницил-линового ряда, вводимых внутрь и парентерально. Больные  суставы иммобилизируют, при поражении  тазобедренного сустава рекомендуют  вытяжение в состоянии отведения  бедра. При выраженных острых явлениях и накоплении экссудата в полости  сустава производится пункция с  удалением содержимого и введением  в полость сустава антибиотиков. Необходимость в артротомии и дренировании сустава возникает при современном лечении редко, лишь при необходимости декомпрессии, особенно в тазобедренном суставе из опасения вывиха.

При сильных болях назначают  болеутоляющие средства. После стихания острых явлений показаны лечеб- ; ная  физкультура, массаж, физиотерапия. В  период остаточных явлений рекомендуется  курортное лечение.

Гнойный артрит. Этиология и патогенез. Вызывается различной, преимущественно кокковой, флорой, главным образом стафилококком, много реже — стрептококком, пневмококком, гонококком, менингококком, кишечной и синегнойной палочками, сальмонеллами, палочкой инфлюэнцы, различной условно-патогенной флорой. У 30 % детей с гнойным артритом возбудителя выделить не удается. Инфекция попадает в сустав или непосредственно при ранении, травме, пункции, операции, или при переходе с соседних тканей, прорыве близлежащего гнойного очага (остеомиелит, флегмона, инфицированная рана и т. п.).; сустав может инфицироваться также метастатическим путем из отдаленного очага воспаления (пневмония, отит, тонзиллит, вагинит, фурункулез и т. п.). Гнойный артрит — нередкое проявление общего сепсиса (септический артрит), особенно у новорожденных и детей первого полугодия жизни.

Клиническая картина. Начало острое: высокая температура тела, тяжелое общее состояние. В воспалительный процесс вовлекаются один-два  сустава, преимущественно коленный, затем тазобедренный, локтевой, голеностопный. Форма сустава изменяется за счет воспалительной инфильтрации тканей, выпота в его полость, а иногда в связи с деструктивными изменениями  в эпифизах. Кожа над суставом напряжена, лоснящаяся, гиперемирована, горячая  на ощупь; отмечается резкая боль, в  связи с чем конечность фиксирована  в удобном для облегчения боли положении; при воспалении тазобедренного сустава нога согнута, приведена, ротирована («положение лягушки»).

Тяжесть состояния больных  гнойным артритом усугубляется на фоне сепсиса. У резко ослабленных  детей в состоянии анергии  симптомы гнойного артрита могут  быть слабо выраженными или стертыми, как и проявления сепсиса в  целом.

Рентгенологическое исследование суставов не выявляет в первое время  отклонений; в дальнейшем определяются утолщение контуров суставной сумки, остеопороз суставных концов костей; в более поздние фазы — сужение  суставной щели, узурация хрящевой и костной ткани. В крови —  нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная  СОЭ. При пункции сустава получают гнойное содержимое с наличием возбудителя.

Диагноз. Учитывают характерные  клинические проявления острого  артрита, данные анамнеза о гнойной  инфекции, ранении, признаки сепсиса (при  септическом артрите), а также  результаты лабораторного исследования крови и синовиальной жидкости. Основным методом этиологической диагностики  является бактериологический анализ суставного выпота и крови, повторяемый при  необходимости неоднократно.

Прогноз. Серьезен при позднем  и недостаточно активном лечении.

Лечение. Комплексное лечение  предусматривает: 1) применение антибиотиков широкого спектра действия и эффективных  прежде всего в отношении стафилококка; 2) иммобилизацию конечности; 3) эвакуацию  экссудата с помощью пункции; 4) при необходимости (неэффективность  консервативных мер или показания  к срочной декомпрессии) — оперативное  вмешательство на суставе.

Антибиотики назначают внутримышечно  или внутривенно в высоких  дозах с учетом антибиотикограммы; показано сочетание отдельных антибиотиков и последних с сульфаниламидными  препаратами длительного действия и нитрофурановыми производными.

Антибиотики вводят также  в полость сустава после предварительного удаления гноя и промывания полости  антисептиками. Интервалы между  пункциями определяются быстротой  накопления экссудата и его количеством; пункции прекращают, когда синовиальная жидкость становится серозной. Инъекции гидрокортизона в сустав и физиотерапия в острой фазе гнойного артрита не показаны.

С целью снижения стафилококковой  интоксикации применяют антистафилококковый  гамма-глобулин, наиболее эффективный  в ранней фазе. Стафилококковый анатоксин  рекомендуют вводить подкожно при  затяжной стафилококковой инфекции короткими курсами. Для дезинтоксикации  применяют внутривенное вливание плазмы, глюкозы с аскорбиновой кислотой; при необходимости производят переливание  крови, вводят гамма-глобулин. Проводится также симптоматическая терапия (болеутоляющие, сердечные, антианемические и другие средства).

Показания к артротомии и  дренажу сустава возникают при  современной консервативной терапии  нечасто, как правило, при ее неэффективности  в течение ближайших семи дней.

Иерсиниозный  артрит. Этиология ипатоге-н е з. Возбудитель — Yersinia enterocolitica (преимущественно 3-й и 9-й серологические типы) и Y. pseudotuberculosis (1-й и 3-й серологические типы). Естественным резервуаром иерсиний являются дикие и домашние животные, главным образом грызуны (мыши, крысы), а также свиньи, реже — собаки, кошки, коровы и пр. В основном заражение происходит через загрязненные экскрементами животных пищевые продукты. Возможно инфицирование при употреблении воды открытых водоемов. Допускается контактно-бытовой путь от больного кишечным иерсиниозом человека. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде нередко заражение продуктами (молоко, масло, овощи, фрукты и пр.), хранящимися в холодильниках и овощехранилищах.

Патогенез изучен недостаточно. В развитии иерси-ниозной инфекции различают несколько фаз: энтераль-ную, регионарную, генерализованную и фазу вторично-очаговых и аллергических  проявлений. Две первые фазы объединяют этап внедрения возбудителя и  связанные с этим первичные и  регионарно-очаговые и общие реакции. Последующие фазы находятся в  связи с бактериемией, гематогенными  очагами воспаления и септицемией. Суставной процесс возникает  примерно у 12—18 % заболевших иерсиниозом  в фазе вторично-очаговых и аллергических  проявлений. В его развитии играет роль генетическая обусловленность: у  больных иерсиниозным артритом часто  носительство антигенов HLA-B27, в связи  с чем он включен в группу Н1А-В27-позитивных болезней наряду с АС, болезнью Рейтера, реактивными артритами.

Клиническая картина. Выделяют кишечную, абдоминальную, септическую, суставную и желтушную формы. Типичны желудочно-кишечные расстройства, скарлатиноподобная сыпь (особенно при  псевдотуберкулезе), изредка встречаются  респираторный синдром, кардит (преимущественно  миокардит), гломерулонефрит, уретрит, поражение глаз (конъюнктивит, увеит, панофтальмит). Висцериты, лимфадено-патия, полимиозит, полирадикулоневрит свойственны  тяжелому течению иерсиниоза с генерализованными  проявлениями. При септической форме  описаны множественные проявления септицемии: абсцедирующая пневмония, гнойный артрит, остеомиелит и  пр.

Явления артрита развиваются  в период развернутой клинической  картины заболевания — от нескольких дней до 2 нед и более от его  начала. Поражаются чаще всего немногие суставы (олигоартрит), преимущественно  нижних конечностей: коленные, голеностопные  и межфаланговые суставы кистей, реже — другие, очень редко —  суставы позвоночника и сакроилеальный его отдел. Клиническая симптоматика сходна с таковой при атаке  ревматического артрита: опухание суставов, боли в них различной интенсивности, гиперемия кожи, ограничение функции  и другие признаки воспаления. Характерна асимметрия поражения. Продолжительность  симптомов артрита — от нескольких дней до нескольких недель, а при  затяжном течении — даже месяцев. Выздоровление, как правило, происходит без остаточных явлений, возможны рецидивы. Помимо артрита, в любой фазе болезни  могут наблюдаться боли в мышцах и явления полимиозита. Примерно у 1/4 части детей с иерсиниозным артритом формируется синдром Рейтера (см. Болезнь Рейтера). В периферической крови в период острых проявлений определяются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение СОЭ, анемия; повышена концентрация иммуноглобулинов в крови, циркулирующих иммунных комплексов. Синовиальная жидкость носит воспалительный характер с высоким цитозом и преобладанием нейтрофилов; возбудитель в посеве, как правило, не обнаруживается. Рентгенографически изменений в суставах не определяется.

Диагноз. Иерсиниоз диагностируют  на основании характерной картины  желудочно-кишечного заболевания, данных эпидемиологического анамнеза. Решающими  являются результаты бактериологического  анализа кала, мочи, слизи из зева на наличие иерсиний в течение  первых 2—3 нед заболевания. В дальнейшем диагноз подтверждается обнаружением иерсиниозных антител в сыворотке  крови в титрах 1 : 200 и выше и  их снижением в динамике при неоднократном  исследовании. Диагноз иерсиниозного  артрита базируется на установлении у больного иерсиниоза.

Дифференциальный диагноз  иерсиниозного артрита проводят с различными инфекционными и  соматическими заболеваниями, сопровождающимися  суставными проявлениями, с ревматоидным артритом, артритами при диффузных  болезнях соединительной ткани, различными реактивными артритами, развивающимися на фоне других кишечных инфекций, и  т. п.

Лечение. Этиотропное, включающее антибиотики левомицетин, тетрациклин, гентамицин, к которым иерсиний высокочувствительны. По показаниям назначаются инфузионная  терапия, гипосенсибилизи-рующие симптоматические средства, диета. При вис-церитах  и артрите применяют нестероидные противовоспалительные препараты (бруфен, вольтарен и др.) до исчезновения всех симптомов. При упорном рецидивирующем артрите целесообразно местное  воздействие на суставы по аналогии с проводимым у больных ревматоидным артритом.

Прогноз. У подавляющего большинства больных благоприятный. При септических формах возможен летальный исход. Средняя продолжительность  болезни 4—5 нед, при тяжелом течении  — до 4 мес. В случаях затяжного  и рецидивирующего иерсиниозного  артрита процесс в суставах остается активным до 2 лет.

Инфекционно-аллергический  артрит (особый клинический вариант). Этиология и патогенез. Возбудитель не установлен. Предполагается роль инфекции, гнездящейся в носоглотке и создающей состояние аллергии, на фоне которой при неблагоприятных условиях развивается воспалительный процесс в суставах. Непосредственная связь с обострением носоглоточной инфекции отличает данную форму, по мнению описавшего ее А. И. Нестерова, от артритов при некоторых инфекционных заболеваниях.

Клиническая картина. Определяется чаще острым или, реже, подострим доброкачественным  синовитом, захватывающим обычно одновременно несколько суставов и исчезающим полностью, без остаточных явлений, через непродолжительное время. В процесс вовлекаются как  мелкие (суставы кистей), так и  крупные суставы. В суставах отмечаются экссу-дативные изменения, боли (умеренные  или слабые); интраартикулярной крепитации не бывает, функциональные нарушения  не выражены. На рентгенограмме суставов не выявляется отклонений от нормы. Количество синовиальной жидкости увеличивается  незначительно, и при контрольной  пункции обычно извлечь ее не удается.

Поражений внутренних органов  и сердечно-сосудистой системы (в  отличие от ревматизма) не наблюдается  или они носят функциональный характер. 

Болезнь может давать рецидивы, заканчивающиеся без остаточных явлений. Длительность каждого рецидива различна в зависимости от остроты  клинических симптомов: чем острее процесс, тем быстрее он завершается. У больных с острым артритом, сопровождающимся температурной реакцией, некоторыми нарушениями общего состояния, иногда аллергической сыпью, приступ заканчивается  в течение 2—3 нед. При подостром, вялом течении со слабовыраженными общими и местными признаками продолжительность  болезни 4—6 нед.

В соответствии с характером процесса (острый или подострый) изменяются лабораторные показатели. При остром течении отмечаются увеличение СОЭ, непостоянный лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, у ряда больных —  повышение титров стрептококковых  антител в крови; при подостром  течении гематологические сдвиги выражены слабо или отсутствуют.

Диагноз. Устанавливают на основании признаков воспаления в суставах, их быстрого обратного  развития, отсутствия органических изменений  в сердце и других органах и  после исключения всех сходных заболеваний, прежде всего ревматизма и ревматоидного  артрита.

Прогноз. Вполне благоприятный.

Лечение. В остром периоде  лечение такое же, как и при  других реактивных артритах. Назначение глюкокортикоидов и цитостатических  средств абсолютно не показано.

Необходимости введения лекарственных  средств в полость сустава  обычно не возникает. Физиотерапия используется редко — при затянувшемся артрите.

Псориатнческий  артрит. Развивается у больных с кожными проявлениями псориаза.

Этиология и патогенез. Этиология  неизвестна. Патогенез суставных, а  также возникающих у некоторых  больных висцеральных проявлений остается неясным. Допускается их связь с  псориазом как системным заболеванием; существовавшее ранее мнение о возможности  сочетания псориаза и ревматоидного  артрита в настоящее время  не поддерживается большинством исследователей. У детей возникает редко.

Клиническая картина. Псориатический артрит по своим клиническим проявлениям  сходен с ревматоидным артритом в  его подостром, медленно прогрессирующем  варианте течения. Отмечается поражение  немногих асимметрично расположенных  суставов, редко вовлекаются суставы  стоп, типично воспаление концевых межфаланговых суставов кистей. Пальцы приобретают вид «колбасок» или «редисок», ногти трофически изменены (исчерченность, точечные вдав-ления — «симптом наперстка»). Описывают линейное (аксиальное) поражение всех суставов одного пальца кисти или стопы. Тяжелые функциональные нарушения в связи с контрактурами, подвывихами, анкилозами развиваются редко. Возможны отставание в росте больной конечности в связи с повреждением ростковой зоны, укорочение пальцев за счет акроостеолиза. Поражение крестцово-подвздошного и других суставов позвоночника у детей наблюдается редко.

У отдельных больных может  быть острый артрит с выраженными  признаками воспаления. В редких случаях  возможны висцеральные проявления, поражение  сосудистой оболочки глаз, миалгия, миозит.

Артрит и поражение  внутренних органов возникают, как  правило, на фоне псориатических высыпаний  на коже. Иногда они предшествуют последним  или развиваются раньше. Параллелизм  между кожными и другими явлениями  отмечается не всегда.

На рентгенограммах суставов выявляется непостоянный остеопороз, иногда — преждевременное закрытие ростковых зон и признаки костно-хрящевой деструкции в сочетании со склеротическими  изменениями, краевыми выростами, очаговым уплотнением костной структуры, остеолизом концевых фаланг. В крови  — нормальная или увеличенная  СОЭ, непостоянный и невысокий нефтрофилез, анемия. Ревма-тоидный фактор в крови  обнаруживается редко. Антигены HLA-B27 определяются у 25 % взрослых с поражением позвоночника, у детей — много реже.

Диагноз. Устанавливают на основании характерных для псориаза кожных явлений; необходимо учитывать  у детей скудость высыпаний и  атипичную их локализацию (в складках кожи).

Прогноз. У большинства  больных благоприятный.

Лечение. Проводят лечение  основного заболевания и назначают  средства, применяемые при под-остром варианте суставной формы ревматоидного  артрита (см.Ревматоидный артрит). При тяжелых формах эффективен цитостатический препарат метатрексат при длительном (многомесячном) применении. Местное лечение суставов такое же, как у больных ревматоидным артритом. Эффективно воздействие курортных факторов, в их числе сероводородных, радоновых, углекислосульфидных источников, нафталана и грязей.

Реактивные артриты. Недавно выделенная группа асептических артритов, развивающаяся в тесной временной связи с какой-либо инфекцией.

Этиология и патогенез. Группа артрито-генных микроорганизмов многочисленная, их насчитывается около 20 видов, среди  которых есть и представители  условно-патогенной флоры. Типичными  реактивными артритами является иерсиниозный, ревматический (стрептококковый), вызываемый разнообразной кишечной инфекцией (шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы, кампилобактерии и др.), урогенитальной инфекцией. В отличие от «септических»  и «постинфекционных» артритов, при  которых возбудитель и (или) инфекционные антигены обнаруживаются в полости  сустава, реактивные артриты считаются  «стерильными», хотя это подразделение  условно.

В патогенезе реактивного  суставного воспаления предполагается роль иммунных комплексов — их отложение  в синовиальной оболочке на фоне выраженного  иммуного ответа макроорганизма на микробные  антигены вне полости сустава.