Диуретики и маточные средства

Кафедра «Фармакологии и токсикологии им. И.Е. Мозгова»

РЕФЕРАТ

по дисциплине: «Ветеринарная фармакология»

на тему: «Диуретики и маточные средства»

Выполнила:

студентка очного отделения

3 курса ФВМ-2

Корзун Анна Сергеевна

Москва, 2014

СОДЕРЖАНИЕ

• Мочегонные средства. Классификация.......................................................3
• Осмотические диуретики.............................................................................6
• Салуретики.....................................................................................................7

1. Петлевые диуретики.....................................................................................7

2. Ингибиторы карбоангидразы.....................................................................10

• Калийсберегающие диуретики..................................................................12

• Производные ксантина...............................................................................14
• Лекарственные средства.............................................................................15
• Маточные средства. Классификация.........................................................17
• Токостимуляторы.........................................................................................19
• Список литературы.....................................................................................23

МОЧЕГОННЫЕ  СРЕДСТВА

Мочегонные средства (Diuretica), диуретические  средства, — вещества, усиливающие образование и способствующие выделению мочи.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от фармакодинамики современные мочегонные средства делят на три группы:

• салуретики,
• калийсберегающие диуретики,
• осмотические диуретики.

К салуретикам относят производные тиазида (гидрохлортиазид, циклометиазид), тиазидоподобные (клопамид, хлорталидон), петлевые мочегонные (фуросемид, торасемид, кислота этакриновая, буметанид), ингибиторы карбоангидразы (диакарб).

К калийсберегающим мочегонным средствам относят триамтерен, амилорид и спиронолактон, эплеренон, которые увеличивают выделение натрия и незначительно влияют на экскрецию калия.

Осмотические диуретики (маннит, мочевина), увеличивая осмотическое давление в канальцах, препятствуют реабсорбции воды.

Однако следует отметить, что такая систематизация не включает мочегонных средств, которые влияют на кровообращение в почках, она мало ориентирована на механизм действия препаратов. Для лучшего понимания действия современных мочегонных средств рекомендуется классификация диуретиков, которая учитывает не только механизм, но и локализацию их действия.

I. По локализации и механизму  действия.

1. Средства, действующие на уровне клеток почечных канальцев.
1. Средства, действующие на уровне апикальной мембраны.
1. Конкурирующие за переносчик натрия, или неконкурентные антагонисты альдостерона— триамтерен, амилорид.
2. Конкурирующие антагонисты альдостерона — спиронолактон, эплеренон.
2. Средства, действующие на уровне базальной мембраны.
1. Ингибиторы карбоангидразы — диакарб.
2. Тиазидные диуретики — гидрохлортиазид, циклометиазид.
3. Тиазидоподобные диуретики — хлорталидон, клопамид, индапамид.
4. Петлевые диуретики — фуросемид, кислота этакриновая, буметонид, торасемид.
2. Осмотически активные диуретики — маннит, мочевина.
3. Средства, увеличивающие кровообращение в почках — ксантины, аминофиллин, эуфиллин и др.
4. Препараты лекарственных растений — хвоща полевого, листьев толокнянки, березовых почек, листьев ортосифона, листьев брусники, листьев и стеблей леспедезы головчатой, листьев мучницы, ягод земляники и др. С клинической точки зрения практическое значение при выборе препарата имеют сила, скорость наступления и длительность действия. Поэтому мочегонные средства классифицируют следующим образом.

2. По силе действия.

1. Сильные мочегонные средства — фуросемид (лазикс), торасемид (трифас), кислота этакриновая (урегит), клопамид (бринальдикс), осмодиуретики (маннит, мочевина) и др.
2. Средние мочегонные средства — тиазиды: гидрохлортиазид (гипотиазид, дихлотиазид), циклометиазид и тиазидоподобные — хлорталидон (оксодолин, гигротон) и др.
3. Слабые мочегонные средства — спиронолактон (верошпирон, альдактон), диакарб (ацетазоламид), триамтерен (птерофен), амилорид, ксантины аминофиллин (эуфиллин), препараты лекарственных растений (листья толокнянки, листья ортосифона, березовые почки и др.).

3. По скорости наступления мочегонного эффекта.

1. Быстрого (экстренного) действия (30— 40 мин) — фуросемид, торасемид, кислота этакриновая, маннит, мочевина, триамтерен.
2. Среднего действия (2—4 ч) — диакарб, эуфиллин, амилорид, циклометиазид, клопамид, хлорталидон и др.
3. Медленного действия (2—4 сут) — спиронолактон, эплеренон.

4. По продолжительности мочегонного эффекта.

1. Короткого действия (4—8 ч) — фуросемид, торасемид, кислота этакриновая, маннит, мочевина и др.
2. Средней длительности (8—14 ч) — диакарб, триамтерен, гидрохлортиазид, клопамид, эуфиллин и др.
3. Продолжительного действия (несколько суток) — хлорталидон, спиронолакгон, эплеренон.

ОСМОТИЧЕСКИЕ ДИУРЕТИКИ

К осмотическим диуретикам относят шестиатомный спирт маннит, к которому добавлены антисептики (сульфацил, трипафлавин) и натрия хлорид, а также мочевину (карбамид). Осмотические диуретики обладают мочегонным и дегидратационным (обезвоживающим) действием.

Фармакокинетика. Гипертонические растворы маннита, мочевины вводят в вену (струйно медленно). Диуретический эффект проявляется почти сразу (через 10—15 мин), длится 4—6 ч.

Фармакодинамика. Поступая в кровь, повышают ее осмотическое давление, поэтому вода переходит из тканей в кровь, происходит обезвоживание тканей. Профильтровавшись в клубочках, осмотические диуретики поступают в канальцы и создают в их просвете повышенное осмотическое давление (препараты не реабсорбируются), которое удерживает воду и часть ионов натрия. Осмотические диуретики действуют на всем протяжении нефрона. Они частично способствуют также повышенному выделению Na+ в связи с раздражением волюморецепторов сосудов и активации натрийуретического гормона (при выравнивании осмотического давления крови жидкость из тканей переходит в просвет сосудов и увеличивается объем циркулирующей крови). Поскольку экскреция воды увеличивается больше, чем натрия, а выделяемая моча гипотонична относительно плазмы крови, осмодиуретики поправу следует называть "диуретиками", а не "салуретиками".

Показания к применению: мочевину в настоящее время как мочегонное средство используют редко, так как по эффективности она уступает сот временным диуретикам и ее нельзя использовать при патологии почек. Учитывая тот факт, что при отеках прежде всего необходимо усилить выведение Na+, а осмотические диуретики являются слабыми салуретиками, в последнее время их используют редко, чаще всего в качестве средств дегидратационной терапии при отеке мозга, легких, повышенном внутричерепном давлении, глаукоме, с целью проведения форсированного диуреза.

Побочные эффекты: осмотические диуретики могут вызывать нарушение водно-солевого обмена. В случае сердечной недостаточности увеличение объема циркулирующей крови осмодиуретиками затрудняет работу сердца и ухудшает состояние больного.  
 

САЛУРЕТИКИ

ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ

Кислота этакриновая (урегит); химическая структура 2,3-дихлор-4-(2-метилен-1 -оксобутил)-феноксиуксусная кислота.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается в кишечнике. В крови связывается с белками. Эффект наступает через 20—40 мин, максимальный — через 1—2 ч, длится 4—8 ч. После внутривенного введения эффект наступает через 5—15 мин, максимальный — через 15—30 мин и длится 2—3 ч. Метаболизируется в печени. Выводится главным образом почками, около 30 % с желчью, 20 % — в неизмененном виде, около 40 % в виде метаболитов. В мочу препарат попадает благодаря фильтрации в клубочках и секреции в проксимальных канальцах. Период полувыведения 0,5—1 ч.

Фармакодинамика. Кислота этакриновая имеет высокую диуретическую активность, действует на уровне базальных мембран клеток канальцевого эпителия, преимущественно в восходящей части петли Генле. Препарат блокирует активность ферментов, которые участвуют в образовании энергии, необходимой для работы насосов, особенно того, который обеспечивает реабсорбцию Na+ и СГ на базальной мембране. Кислота этакриновая уменьшает чувствительность почек к вазопрессину. При длительном применении может снижать артериальное давление. Увеличивает выделение из организма хлоридов, бромидов, йодидов, что важно помнить при отравлении этими веществами. Показания к применению: артериальная гипертензия, отек легких, отек мозга, острые отравления, цирроз печени с явлениями портальной гипертензии, хроническая и острая почечная недостаточность.

Побочные эффекты: При длительном применении возможна гипокалиемия, гипомагниемия вследствие усиленного выделения К+, Mg2+, а также гипохлоремический алкалоз, гиперурикемия (уменьшение секреции мочевой кислоты), обратимая ототоксичная гипергликемия. Возможны диспепсические явления, боль в пищеводе и толстой кишке (результат раздражающего действия препарата). После внутривенного введения может возникнуть боль по ходу вены, возможно развитие флебита. Поэтому препарат следует разводить в изотоническом растворе натрия хлорида и вводить в вену медленно.

Фуросемид (лазикс, фурантрил, дурафирид, фумаренид, фуропурен, фурорациофарм, фурорезе, фуросемидрациофарм, фусид, гидрорапид, йенафусид, эдемазе, сигазалур, дурафурид, фуросемидстада, фузид и др.); химическая структура 4-хлор- N-(2-фурилметил)-5-сульфамоилантраниловая кислота. Как и некоторые другие препараты этой группы, фуросемид содержит в своей молекуле сульфонамидную группу.

Фармакокинетика. Препарат на 50—75 % реабсорбируется в кишечнике. После приема внутрь эффект наступает через 30—60 мин, максимальный — через 1—2 ч и длится — 6—8 ч. После внутривенного введения эффект наступает через 5—10 мин, максимальный — через 20—60 мин, длится — 2—4 ч. Быстрое и мощное действие препарата дает возможность использовать его при неотложной терапии. Период полувыведения 30—60 мин. Метаболизируется в печени. Выделяется почками путем фильтрации в клубочках и секреции. При почечной недостаточности период полувыведения значительно удлиняется (8—15 ч).

Фармакодинамика. Фуросемид оказывает разностороннее действие на клетки почечных канальцев. Он уменьшает активность ферментов (гексокиназы, малат- и сукцинатдегидрогеназы, Nа+,К+-АТФазы), в связи с чем энергетическое обеспечение натриевого насоса становится недостаточным. Препарат угнетает активную реабсорбцию хлора и натрия в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Препарат увеличивает обратную проницаемость базальной мембраны клеток канальцев к Na+. Это приводит к увеличению пассивного потока Na+ из внеклеточной жидкости, увеличивается внутриклеточный пул Na+, что уменьшает поступление натрия из просвета канальцев. Препарат усиливает выделение калия, кальция, гидрокарбонатов, фосфатов, усиливает почечный кровоток. Фуросемид увеличивает уровень простагландинов и кининов, что способствует улучшению гемодинамики почек и усиливает натрийуретический эффект. Препарат задерживает в организме мочевую кислоту. Понижение артериального давления связано с натрийурезом и уменьшением чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам.

Показания к применению. В связи с мощной натрийуретической активностью фуросемид часто используют для дегидратационной терапии при отеке мозга и легких, а также для форсированного диуреза при отравлениях и интоксикациях. Препарат снижает артериальное давление, поэтому его применяют при гипертензии в комбинации с антигипертензивными средствами.

Побочные эффекты: при назначении больших доз может резко уменьшиться объем циркулирующей крови, что является достаточно опасным. При длительном применении могут возникнуть гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз. Как результат уменьшения экскреции мочевой кислоты может обостряться подагра. После внутривенного введения больших доз возможен оттотоксический эффект, особенно при почечной недостаточности и комбинированном применении с антибиотиками с ототоксическим действием (аминогликозиды, цефалоспорины), хотя отготоксичность препарата менее выражена, чем у кислоты этакриновой. Отмечают гиперлипидемию, гипергликемию.

Буфенокс (буметонид); химическая структура 3-бутиламино-4-фенокси-5-сульфамоилбензой-ная кислота. По химической структуре близок к фуросемиду.

Фармакокинетика. Быстро и почти полностью всасывается в кишечнике. Эффект наступает через 20—40 мин, максимальный — через 1—1,5 ч и длится — 4—6 ч. После внутреннего введения эффект наступает через 2—5 мин, максимальный — через 10—20 мин и длится — 1—3 ч. Выводится почками в неизменном виде.

Фармакодинамика. По действию напоминает фуросемид. Основным отличием является то, что действие препарата начинается быстрее, оно более сильное, но кратковременное. Согласно данным некоторых авторов в 20—50 раз активнее фуросемида. В меньшей степени, чем фуросемид, увеличивает почечную экскрецию калия, поскольку меньше блокирует карбоангидразу.

Показания к применению: побочные, эффекты подобны фуросемиду.

Торасемид (трифас, диувер); химическая структура 1 -[4-(3-метилфенил)аминопиридин-3-ил]сульфонил-3-пропан-2-илмочевина.

Фармакокинетика. После приема внутрь торасемид быстро и практически полностью всасывается в ЖКТ. Максимальная концентрация торасемида в плазме отмечается через 1—2 ч после приема внутрь после еды. Биодоступность около 80 % с незначительными индивидуальными вариациями. Связь с белками плазмы более 99 %. Кажущийся объем распределения составляет 16 л. Метаболизируется в печени системой цитохрома Р-450 с образованием трех метаболитов (М,, М3 и М5). Период полувыведения торасемида и его метаболитов у здоровых добровольцев составляет 3—4 ч. В среднем около 83 % принятой дозы выводится через почечные канальцы: в неизменном виде (24 %) и в виде преимущественно неактивных метаболитов (М, — 12 %, М3 — 3 %, М5 — 41 %). При почечной недостаточности период полувыведения торасемида не изменяется.

Фармакодинамика, показания и побочные эффекты подобны фуросемиду, хотя имеются указания на меньшую экскрецию калия.

ИНГИБИТОРЫ КАРБОАНГИДРАЗЫ

Диакарб (ацетазоламид, фонурит, диамокс), производное сульфаниловой кислоты — 2-ацетиламино-1,3,4-тиадиазол-5-сульфамид.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается в пищеварительном канале. Через 1,5—2 ч накапливается в корковом веществе почек в концентрации, которая превышает ее в плазме крови в 2—3 раза. Эффект наступает через 1 — 1,5 ч, максимальный — через 2—4 ч, длится 6—12 ч. Выделяется преимущественно почками путем секреции в проксимальном канальце. Период полувыведения 100 мин.

Фармакодинамика. Фермент карбоангидраза играет важную роль в функции почек. В клетках почечных канальцев под ее влиянием из воды и диоксида углерода образуется угольная кислота, которая диссоциирует на Н+ и HCOj. Н20 + С02 ->Н2С03 -> Н+ + НС03~. Ионы водорода, которые образовались в клетках почечных канальцев, проходят через апикальную мембрану в просвет канальцев в обмен на Na+. Водород, поступивший в просвет канальцев (рис. 3.15), реагирует с НСО~, образуя угольную кислоту, которая распадается на С02 и Н20. Кроме того, в просвете канальцев образуются NaH2P04 и NH4C1. Способность почек секретировать в мочу Н+ и реабсорбировать НСО3 направлена на поддержание кислотно-основного равновесия. В клетках канальцев реабсорбированный Na+ реагирует с HCO3, образуя NaHC03, который поступает через базальную мембрану в кровь для пополнения щелочных резервов крови. Процессы в почечных канальцах, направленные на поддержание кислотно-основного равновесия Ингибиторы карбоангидразы нарушают эти процессы. Уменьшается обмен Н+ на Na+, что нарушает транспорт натрия внутрь клетки. Вместо Н+ из клеток начинает выходить К+ в обмен на реабсорбцию Na+, а Н+ задерживается. При этом на базальной мембране практически перестает действовать насос, с помощью которого осуществляется реабсорбция Na+ вместе с НСО~.

Все это приводит к уменьшению реабсорбции Na+ и повышенному выделению его и воды из организма. Вместе с тем увеличиваюся потери К+ и задерживается в организме Н+, что приводит к развитию гипокалиемии и ацидоза, при котором действие препарата уменьшается. Возникновению ацидоза способствует также уменьшенное образование и поступление в кровь NaHC03 как гидрогенкарбонатного буфера.

Первым ингибитором карбоангидразы можно считать стрептоцид, а затем эти свойства отметили и у других сульфаниламидов. Введение сульфаниламидной группы в гетероциклическое соединение значительно усиливает это действие.

Показания к применению: в качестве мочегонного средства диакарб не применяют, поскольку его диуретическое действие значительно уступает другим препаратам. Ацетазоламид как ингибитор карбоангидразы используют при проведении научных экспериментов. Применяют диакарб при глаукоме для уменьшения внутриглазного давления. Поскольку образование внутриглазной жидкости происходит с участием карбоангидразы, угнетение ее в ресничном теле уменьшает секрецию жидкости и ее отток. Образование цереброспинальной жидкости также осуществляется с помощью карбоангидразы, поэтому диакарб иногда используют для снижения внутричерепного давления.

Побочные эффекты: при длительном применении возможна гипокалиемия, поэтому необходимо проводить коррекцию препаратами калия. При возникновении ацидоза диакарб следует отменить и вводить раствор натрия гидрогенкарбоната внутривенно.

КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ

Триамтерен (птерофен); химическая структура 2,4,7,-триамино-6-фенилптеридин — производное птеридина, подобного фолиевой кислоте.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается в кишечнике. Эффект наступает через 15—20 мин и длится 6—8 ч. Максимальная концентрация в крови определяется через 1,5—2 ч. Выводится почками. Интенсивно секретируется в проксимальном отделе нефрона. Период полувыведения 45—70 мин.

Фармакодинамика. В связи со схожестью молекулы триамтерена с гидратированным ионом натрия препарат взаимодействует по принципу конкуренции с белком-переносчиком, что уменьшает поступление натрия из просвета канальца внутрь клетки. Уменьшение внутриклеточного пула натрия отрицательно сказывается на активном транспорте его через базальную мембрану. Выводятся также ионы хлора и мочевая кислота. Особенностью препарата является то, что он не влияет на экскрецию ионов калия с мочой. При этом концентрация калия в плазме крови не уменьшается, что позволяет при необходимости применять триамтерен вместе с сердечными гликозидами. Препарат уменьшает экскрецию магния и кальция. Триамтерен не влияет на кислотно-основное равновесие. Его действие не зависит от содержания альдостерона в плазме крови. Препарат несколько усиливает выделение мочевой кислоты, происходят определенные нарушения обмена фолиевой кислоты, что необходимо учитывать при назначении препарата беременным, детям раннего возраста.

Показания к применению: для предупреждения гиперкалиемии применяют с петлевыми и тиазидными диуретиками. Выпускают препараты триампур композитум и диуретидин, которые содержат триамтерен и гидрохлортиазид.

Побочные эффекты: гиперкалиемия, диарея, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, азотемия, судороги в нижних конечностях.

Спиронолактон(верошпирон, альдактон); химическая структура у-лактон-3-(3-оксо-7а-тио-ацетил-17-окси-4-андростен-17а-ил)пропионовой кислоты. Как видно из названия, спиронолактон по структуре подобен минералокортикоиду альдостерону.

Фармакокинетика. Хорошо всасывается в кишечнике. Эффект наступает через 2—3 сут и длится 2—4 сут. Быстро метаболизируется в печени, вследствие чего образуется активный метаболит канренон. Может кумулироваться при недостаточной функции печени, а также у людей пожилого возраста.

Фармакодинамика. Спиронолактон, как и триамтерен, нарушает реабсорбцию натрия внутрь клетки стенки почечных канальцев. Однако механизм его действия несколько отличается. Он препятствует взаимодействию альдостерона с ядерным хроматином, вследствие чего блокируется ДНК-зависимый синтез информационной РНК, которая, поступив на рибосомы, обеспечивала бы синтез белка — переносчика натрия (пермеазы). Уменьшение реабсорбции натрия способствует повышенному его выделению из организма; выводит также хлор. В связи с этим спиронолактон часто называют конкурентным антагонистом альдостерона, поскольку его действие проявляется благодаря блокаде действия этого гормона. С учетом такого механизма эффект наступает только на 2—5-й день от начала приема препарата. Как и триамтерен спиронолактон практически не влияет на выделение из организма калия, магния, эффективен при ацидозе и алкалозе.

Показания к применению: артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени с отечно-асцитическим синдромом. Препарат наиболее эффективен в случаях гиперальдостеронизма (опухоли почек, хроническая сердечная недостаточность и пр.).

Побочные эффекты: головокружение, сонливость, кожные высыпания, гиперкалиемия, гинекомастия.  

Производные ксантина:

эуфиллин (аминофилин), в основе их действия лежат улучшение почечной гемодинамики и усиление клубочковой фильтрации, зависящие от угнетения активности фосфодиэстеразы.

РАСТИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Среди известных лекарственных растений у 70—80 % выявлена способность усиливать выделение мочи, поэтому многие из них можно отнести к растительным диуретикам. Однако традиционно используется мочегонное действие лишь некоторых растений. Несмотря на то что это действие значительно слабее по сравнению с современными синтетическими диуретиками, растительные диуретики имеют свои преимущества. Незначительная их токсичность дает возможность использовать растительные диуретики длительное время без побочного действия.

Листья толокнянки (медвежье ушко, Folia Uvae ursi) — содержат флавоноиды, а также гликозид арбутин (около 6 %). Флавоноиды увеличивают диурез. В организме арбутин распадается с образованием гидрохинона, которому свойственно антибактериальное действие. Используют данный растительный диуретик из расчета 0,5—1 г листьев на прием. Назначают 3—5 раз в день при воспалительных заболеваниях мочевого пузыря и мочевыводящих путей. Отвар не следует использовать при заболеваниях почек — гидрохинон раздражает паренхиму.

Трава хвоща полевого (Herba Equiseti) — содержит большое количество кремниевой кислоты (как в свободном виде, так и в виде водорастворимых солей), флавоноиды, алкалоиды и другие вещества. Отвар хвоща полевого оказывает мочегонное, дезинфицирующее и противовоспалительное действие. Назначают, как правило, в виде отвара из расчета 1—2 г травы на прием. Принимают 3—4 раза в день.

Листья брусники (Folia Vitis idaea) — содержат флавоноиды, гликозиды, в том числе арбутин, органические кислоты и др. Используют из виде отвара с расчета 1—2 г листьев на прием. Принимают 3—4 раза в день. Для листьев брусники свойственно слабое мочегонное, антисептическое и противовоспалительное действие. Отвары из листьев мучницы, травы хвоща полевого и листьев брусники противопоказаны при заболеваниях почек, поскольку содержат вещества, раздражающие паренхиму почек.

Листья ортосифона тычиночного (почечный чай — Folia Orthosiphoni staminei) — содержат гликозиды, саппонины, алкалоиды и др. Произрастает в Юго-Восточной Азии, Индии, Индонезии. Культивируют в Крыму, на Кавказе. Обладает слабым мочегонным и противовоспалительным действием. Широко используют при заболевании почек и мочевых путей. Употребляют в виде настоя с расчета 1—2 г травы на прием. Принимают за 30 мин до еды 2—3 раза в день. В отличие от предыдущих препаратов, настой листьев ортосифона не раздражает паренхиму почек и может использоваться при заболеваниях почек. Что касается готовых растительных диуретических препаратов, то следует отметить средства: диуретик и леспенефрил. Препарат диуретик ("Bional", Нидерланды) представляет собой капсулы, содержащие 110 мг масла можжевельника. Принимать следует по 1 капсуле 2—3 раза в день до еды, запивая водой.

Леспенефрил (Lespenephril) — препарат растительного происхождения, который получают из листьев и стеблей леспедезы головчатой (Lespedeza capitata). Содержит катехины, флавоноиды и др., которые проявляют мочегонное действие, способствуют выведению из организма натрия, калия и, что особенно важно, азотистых соединений, уменьшая уровень азотемии при недостаточности почек. Рекомендуют при воспалительных процессах в почках, которые сопровождаются гиперазотемией. Назначают по 1—2 ч. ложки в день, а в тяжелых случаях — до 6 ч. ложек. Возможно внутривенное капельное, внутримышечное введение растворов лиофили-зированного экстракта препарата.

Рекомендуют также сложные растительные диуретики, например, сбор мочегонный, в состав которого входят листья толокнянки (3 части), цветы василька синего и корня солодки (по 1 части).

Интересен также нефрофит, представляющий собой сбор из 12 лекарственных растений. Препарат имеет диуретическое, гипоазотемическое, противовоспалительное, спазмолитическое и антибактериальное действие, что позволяет использовать его с профилактической целью.

Кроме упомянутых растений, мочегонное действие выявлено у травы горицвета весеннего, травы эрвы шерстистой, почек и молодых листьев березы бородавчатой и др.  
 

МАТОЧНЫЕ СРЕДСТВА

Маточные средства — большая группа лекарственных средств, избирательно действующих на мускулатуру матки. Маточные средства преимущественно усиливают сократительную деятельность матки. К концу беременности, в послеродовой период способность матки к сокращению возрастает, в это же время повышается ее чувствительность к действию маточных средств. В период родового акта возникает ряд изменений в чувствительности баро- и механорецепторов матки, в крови увеличивается содержание эстрогенных гормонов, угнетающих выработку гормона желтого тела — прогестерона, увеличивается количество гормона задней доли гипофиза — окситоцина, который обладает выраженным стимулирующим действием на сократительную функцию матки. Повышение возбудимости интерорецепторов матки сопровождается усилением эффектов действия многих химических веществ, в частности ацетилхолина, окситоцина и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Лекарственные вещества, влияющие на сократительную деятельность матки, подразделяют на:

• токостимуляторы (от греч. токос — роды) или утеротонические средства, усиливающие сокращения матки,
• токолитические (утеролитические) средства, ослабляющие деятельность матки.

Токостимуляторы в свою очередь делят на препараты, вызывающие:

• фазовые (ритмические) сокращения
• тонические сокращения.

Фазовые сокращения матки вызывают в процессе изгнания плода, а тонические — после рождения ребенка, для прекращения послеродовых кровотечений (сокращающаяся матка сдавливает поврежденные сосуды), отделения последа, ускорения инволюции матки и пр.

К первой подгруппе относят: окситоцин, препараты задней доли гипофиза, простагландины, ганглиоблокаторы;

ко второй подгруппе — алкалоиды спорыньи, котарнин, ряд препаратов растительного происхождения.

К токолитикам относят: бета-адреномиметики, ингибиторы кальциевых каналов, клофелин, ингибиторы синтеза простагландинов (индометацин — в мед., у животных возможны осложнения).