Гиповолемический шок

Гиповолемический шок.

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, возникающее вследствие уменьшения объема циркулирующей крови из-за потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи. Характеризуется несоответствием потребности ткани в кислороде, метаболическим ацидозом, гипоксией.

1. Характеристики гиповолемического шока

Среди различных типов  шока чаще всего встречается гиповолемический шок (ГШ). Основу гемодинамических нарушений при этой форме шока составляют неадекватный ОЦК, уменьшение венозного возврата и снижение мое.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевой перфузии, вызванной острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса. Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Среди причин ГШ роль плазмо- и кровопотери при травмах, операциях и ожогах в его развитии выявляется достаточно легко. Труднее диагностируются скрытые источники плазмо- и кровопотерь: кишечные кровотечения; скопление жидкости в брюшной полости и просвете кишечника при перитоните, кишечной непроходимости и панкреатите; секвестрации крови в местах переломов, травматических повреждений мягких тканей и т.д.

2. Патофизиологические изменения

Большая часть последовательных повреждений при ГШ связана со снижением эффективности перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым  метаболическим нарушениям. В развитии ГШ выделяют следующие фазы:

• дефицит ОЦК;

• стимуляцию симпатико-адреналовой  системы;

• шок.

I фаза— дефицит ОЦК. Острый дефицит объема крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД и ДЗЛК. В результате этого снижается ударный объем сердца. В пределах 1 часа интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, соответственно снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 часов от момента кровопотери. Общий объем транскапиллярного наполнения возрастает максимум на 1 л.

II фаза — стимуляция  симпатико-адреналовой системы.  Рефлекторная стимуляция барорецепторов вызывает активизацию симпатико-адреналовой системы. Возбуждение ее ведет к повышению секреции катехоламинов, содержание которых возрастает в десятки (норадреналин) и сотни (адреналин) раз. Увеличивается симпатический тонус сердца, вен и артериол, уменьшается вагусное влияние на сердце. Стимуляция бета-адренергических рецепторов приводит к увеличению сократительной способности миокарда и увеличению ЧСС. Стимуляция альфа-адренергических рецепторов вызывает сокращение селезенки, венозных сосудов, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к повышению ОПСС и централизации кровообращения. Этот механизм направлен на поддержание МОС, АД, ЦВД, кровообращения в мозге и сердце за счет ухудшения кровообращения в органах, иннервируемых блуждающим нервом (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также в почках, коже и мышечной системе. Вазоконстрикция объемных сосудов, вызывающая уменьшение емкости венозных сосудов, ведет к диспропорции между объемом крови и емкостью сосудистого русла. В коротком интервале времени эта реакция является защитной и при быстрой нормализации объема крови наступает выздоровление. Если же дефицит ОЦК сохраняется, то на первый план выступают отрицательные последствия длительной ишемии, за счет которых достигается централизация кровообращения.

Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия, содержащегося преимущественно в интерстициальном водном секторе. Этот механизм способствует задержке жидкости и восполнению объема этого сектора.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьшение венозного возврата и давления наполнения сердца, МОС, АД и тканевой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являются основными звеньями ГШ.

3. Гемодинамика

В результате симпатоадренергической реакции происходит сужение сосудов, особенно артерий. Депо крови опустошаются, сила и ЧСС повышаются, происходит мобилизация крови из легких, открываются артериовенозные шунты. Объем внутрисосудистого водного сектора частично увеличивается вследствие притока интерстициальной жидкости. Благодаря этому на первом этапе ГШ может наблюдаться гипердинамическая реакция кровообращения, обусловленная снижением доставки кислорода к тканям. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют фазой I, или компенсированным шоком.

При продолжающемся кровотечении снижается не только УО, но и МОС. Одновременно со снижением СВ возрастает ОПСС. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных сосудов приводит к снижению капиллярного кровотока. С прогрессированием шока накопление кислых продуктов метаболизма сопровождается расширением прекапиллярных сфинктеров, в то время как посткапиллярные сфинктеры остаются суженными (большая часть крови депонируется в капиллярах). Феномен централизации кровообращения сопровождается полиорганной недостаточностью.

Снижение кровотока, ведущее  к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере  АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как фаза II, или некомпенсированный шок (табл. 1).

Таблица 1. Гемодинамика при  гиповолемическом шоке

Реологические нарушения. Секвестрация крови и замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному  свертыванию крови в капиллярах. Типичными клеточными агрегантами являются скопления эритроцитов и тромбоцитов. Стаз крови и выход из поврежденных клеток субстанций, активирующих свертывание, способствуют возникновению коагулопатии потребления, т.е. расходу определенных компонентов свертывания: тромбоцитов, фибриногена, протромбина и ДВС.

Транспорт кислорода. При  ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, который в свою очередь обусловливает  ацидоз. Дефицит глобулярного объема (ГО) сопровождается соответственным  снижением СаО2. При относительно умеренной кровопотере DO2поддерживается гипердинамическим режимом кровообращения. Снижение СВ при значительной кровопотере и шоке ведет к резкому уменьшению DО2.

Динамика доставки кислорода  к тканям. В табл. 2 представлены данные об изменениях DО2 в зависимости от степени кровопотери и компенсаторной реакции кровообращения. При кровопотере до 10 % ОЦК и 30 % глобулярного объема сердечный индекс (СИ) колеблется в нормальных пределах и DО2 не нарушена. При кровопотере до 25 % и дефиците глобулярного объема до 40 % СИ возрастает до 5,3 л/(мин-м2), работа левого желудочка увеличивается до 13,2 кг/мин, благодаря чему DО2 фактически не нарушается. Снижение DО2 до 400—475 мл/(мин-м2) наступает при более значительной кровопотере — более 30 % ОЦК и дефиците глобулярного объема более 50 %. При шоке наблюдается гиподинамический режим кровообращения, СИ и РЛЖ снижены до критического уровня. Индекс доставки кислорода снижен до 230—137 мл/мин/м2, т.е. в 3—4 раза по сравнению с нормой (520—720 мл/мин/м2).

Таблица 2. Доставка кислорода  к тканям в зависимости от степени  кровопотери и гемодинамической компенсации

Примечание. ИКП — индекс кислородного потока; ЭКТК — энергокоэффициент транспорта кислорода.

VO2 тканей не соответствует их потребностям для аэробного метаболизма. Потребление кислорода, сниженное во время шока, закономерно возрастает при успешном лечении в постшоковом периоде. При этом сверхнормальные значения VО2 отражают нормальную физиологическую реакцию, направленную на ликвидацию кислородной задолженности тканям.

Транспорт кислорода при  гиповолемическом шоке:

• SaO2 и РаO2 снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений в легких;

• СаО2 снижено в результате уменьшения глобулярного объема, уменьшения SaO2 и РаО2;

• DO2 снижается с момента перехода гипердинамического состояния кровообращения в нормо- или гиподинамический тип:

• VO2, как правило, снижено;

• уровень лактата крови повышен.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, но при своевременном лечении это состояние может быть обратимым. При длительной ишемии почки полностью теряют свои гомеостатические функции.

При длительной ишемии развиваются  некрозы в слизистой оболочке кишечника, печени, почках и поджелудочной  железе. Нарушается барьерная функция  кишечника. Бактериальные токсины, гистамин и метаболиты поступают  в кровоток. Эти вещества могут  активизировать кининовую систему и угнетать функцию миокарда. Процесс в легких развивается по типу РДСВ. Снижение мозгового кровотока сопровождается нарушениями функций ЦНС вплоть до комы.

Полиорганная недостаточность при ГШ:

• почки — олигурия -> анурия;

• кишечник — паралитический илеус, образование острых язв, нарушение барьерной функции, выход токсинов в кровь;

• печень — некрозы, снижение функции;

• сердце — нарушение  механизма Франка—Старлинга, снижение сократительной способности миокарда;

• легкие — нарушения  вентиляционно-перфузионных отношений, развитие РДСВ;

• мозг — затемнение сознания, кома.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

• снижение ЦВД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

• температурный градиент более 3 °С;

• олигурия.

Эти симптомы соответствуют  декомпенсации кровообращения и  являются показанием к немедленной  противошоковой терапии. АД может удерживаться достаточно долго на нормальных цифрах, например при медленном снижении ОЦК. Вазоконстрикция кожных покровов обычно протекает без видимого цианоза.

СВ сам по себе не может быть показателем адекватности перфузии тканей. Выраженная вазоконстрикция нарушает распределение кровотока: большая часть органов и тканей страдает от дефицита перфузии при относительно нормальной работе сердца как насоса. Достаточно точный показатель кровообращения — определение фактического МОС на этапах интенсивной терапии.

ЦВД может быть повышенным при сердечной недостаточности  и ИВЛ, особенно в режиме ПДКВ. Это  ни в коей мере не умаляет важности определения ЦВД как важнейшего критерия ГШ.

Сложность патогенеза исключает  существование какого-то одного показателя, отражающего всю гамму изменений  при шоке, например в критериях  транспорта кислорода. На суммарной  оценке транспорта кислорода сказываются: собственно перфузия тканей, зависящая  от системы кровообращения, и состояние  окислительного метаболизма, т.е. то конечное звено, которое определяет тяжесть  последствий неадекватной тканевой перфузии.

Клиническая картина в  большей степени зависит от объема потерянной крови, скорости кровопотери  и компенсаторных механизмов организма. Имеют значение и другие факторы: возраст, конституция, сопутствующие  заболевания сердца, легких.

Важнейшие критерии шока: частота  пульса, АД, индекс Аллговера, ЦВД, клинические симптомы нарушений гемодинамики и функций органов.

Для определения зависимости  шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Потеря 15 % ОЦК или менее. Клинические признаки кровопотери  могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании  с постели.

Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом — ортостатическая гипотензия — снижение систолического АД не менее  чем на 15 мм рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько снижено [Марино П., 1998]. Это состояние при продолжающемся кровотечении может быстро перейти в следующую фазу. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100—110 уд/мин, индекс шока не более 1 [Хартиг В., 1982].

Потеря от 30 до 40 % ОЦК. Клиническая  картина соответствует умеренному или компенсированному шоку: холодные кожные покровы, симптом «бледного  пятна», частота пульса более 100 в  минуту, артериальная гипотензия в  положении лежа на спине, олигурия. Критическими являются падение систолического АД ниже 100 мм рт.ст. и учащение пульса более 100 в минуту. Увеличение индекса шока больше 1.

Потеря более 40 % ОЦК. Клиническая  картина соответствует тяжелому или декомпенсированному шоку: холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.

Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.

4. Лечение

Главнейшее звено, которое  должно восстанавливаться при ГШ в первую очередь, — транспорт  кислорода. Этот показатель ГТТТ зависит  от:

• недостаточного венозного  притока к сердцу, связанного с  ним низкого СВ и гиподинамического состояния кровообращения;

• низкого содержания кислорода  в артериальной крови в связи  с потерей гемоглобина.

Важную роль играет дефицит  интерстициальной жидкости, нарушающий транскапиллярный обмен жидкости и кислорода.

Программа интенсивного лечения гиповолемического шока:  
§ быстрое восстановление внутрисосудистого объёма;  
§ улучшение функции сердечно-сосудистой системы;  
§ восстановление объёма циркулирующих эритроцитов;  
§ коррекция дефицита жидкости;  
§ коррекция нарушенных систем гомеостаза.  
Из всех имеющихся в настоящее время средств для быстрого восстановления внутрисосудистого объёма наиболее эффективными являются гетерогенные коллоидные растворы: декстран и крахмал, обладающие выраженным гемодинамическим противошоковым действием. Коллоидные растворы значительно быстрее, чем кристаллоидные, восстанавливают объём циркулирующей крови и таким образом обеспечивают достаточный приток крови к сердцу. Доказано, что сердечный выброс повышается быстрее в тех случаях, когда первично проводится инфузия коллоидных растворов, оказывающих объёмозамещающее и реологическое действие. По сравнению с цельной кровью и эритроцитарной массой в первичном возмещении объёма эти лекарственные препараты имеют несомненное преимущество.  
Даже при сниженном содержании кислорода в артериальной крови возросший сердечный выброс может обеспечить адекватную доставку кислорода к тканям. При первичном возмещении коллоидные растворы комбинируются с электролитными инфузионными растворами, содержащими Na+ и Cl–. Электролитные растворы (раствор Рингера, 0,9% раствор NaCl) необходимы для коррекции интерстициального объёма. Скорость инфузии плазмозамещающих и электролитных растворов определяется состоянием пациента. При тяжёлой форме шока показано струйное введение растворов.  
Показания к гемотрансфузии необходимо определять очень строго. Это особенно важно в свете последних данных об иммунодепрессивных состояниях. Несмотря на все имеющиеся ограничения к гемотрансфузии, показанием к её назначению служит значительное уменьшение уровня гемоглобина. Этот уровень может быть равен 80 г/л, но до недавнего времени показанием к гемотрансфузии считался показатель гемоглобина в крови ниже 100 г/л. Не оспаривая в целом эти положения, заметим, что наиболее достоверным обоснованием тактики является показатель транспорта кислорода, особенно его потребление тканями. Полагаем, что старое правило – чем больше кровопотеря, тем больше показаний к гемотрансфузии – пока ещё остаётся в силе. Не вызывает сомнения, что кровопотеря, равная 50% объёма циркулирующей крови, требует обязательного возмещения части её препаратами крови – эритроцитарной массой или цельной кровью. При этом не следует ограничиваться гетерогенными плазмозамещающими растворами, а нужно использовать плазму или растворы альбумина.

Критерии  инфузионной терапии:  
§ Восстановление адекватного сердечного выброса: сердечный индекс – 2,5—3,5л/(мин•м2) или выше, систолическое артериальное давление не ниже 100 мм Hg, частота сердечных сокращений 100 в минуту или менее, давление наполнения левого желудочка (давление заклинивания лёгочной артерии) 12—16 мм Hg, общее периферическое сопротивление кровеносных сосудов 1200—2500 дин/(с•см2/м2). При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объёма, показаны симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин или допамин. Наиболее приемлемый метод оценки показателей центральной гемодинамики – бескровный динамический контроль (мониторинг аппаратом ″Реодин″).  
§ Динамический контроль (мониторинг распределения жидкости в водных секторах) значительно облегчает лечение гиповолемического шока. Работа монитора основана на принципе импедансометрии зондирующими токами определённой частоты. Сопротивление тканей изменяется в зависимости от их наполнения жидкостью. Этот метод позволяет определить объёмы общей вне- и внутриклеточной, интерстициальной и сосудистой жидкостей в сравнении с должной величиной и представить их в виде таблицы, тренда или диаграммы. При снижении давления наполнения левого желудочка и давления заклинивания лёгочной артерии, низком сердечном выбросе и дефиците объёма циркулирующей крови показана инфузия коллоидных соединений, восстанавливающая венозный приток к сердцу и сердечный выброс. При дефиците общей жидкости и интерстициального сектора показана инфузия кристаллоидных растворов. Избыточное введение солесодержащих растворов сопровождается увеличением объёма интерстициального сектора и в то же время внутрисосудистый объём часто бывает сниженным. В этих случаях необходимо ограничить применение растворов NaCl и провести инфузии растворов крахмала или декстранов с молекулярной массой 60 000 — 70 000 Д. при полном восстановлении объёма циркулирующей крови, но сниженном сердечном выбросе показана дополнительная инотропная поддержка. При значительной кровопотере необходимо прибегнуть к трансфузии крови, плазмы или альбумина.  
§ Почасовой диурез необходимо держать на уровне 40—50 мл/ час. На фоне достаточного восполнения жидкости для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20—40 мг и более) или допамин в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин), улучшающий ренальное кровообращение и способствующий профилактике почечной недостаточности.  
§ Динамический контроль газового состава крови и кислотно-основного состояния. Эти показатели необходимы для расчётов транспорта кислорода на всех этапах лечения. В норме индекс доставки кислорода к тканям равен 520—720 мл/(мин•м2). Для измерения потребления кислорода тканями необходимо знать содержание кислорода не только в артериальной, но и в смешанной венозной крови. Увеличение дефицита оснований может указывать на избыток молочной кислоты, являющийся показателем анаэробного обмена.  
§ Прочие показатели гомеостаза. Важно поддерживать коллоидно-осмотическое давление плазмы крови на уровне 20—25 мм Hg, осмолярность плазмы в диапазоне 280—300 мосмоль/л, уровень альбуминов и общего белка 37—50г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л, степень гемодилюции 27—35%, контролировать состояние свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.  
У взрослого мужчины объём циркулирующей крови определяется по формуле: 70 • масса тела (кг); у женщин: 65 • масса тела (кг). У тучных и пожилых людей объём циркулирующей крови примерно на 5 мл/кг ниже указанных величин. Объём циркулирующей крови у людей атлетического телосложения примерно на 5 мл/кг выше нормы.  
При массивной кровопотере, превышающей 50% объёма циркулирующей крови, лекарственными препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитарная масса. Из-за риска аллергических реакций лучше выбирать синтетические коллоиды с меньшим удельным весом. Кровопотеря, превышающая объём циркулирующей крови, сопровождается значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свёртывания.  
В связи с этим при массивной кровопотере необходимо использовать свежую тромбоцитарную массу и свежезамороженную плазму. Коррекцию систем гомеостаза необходимо проводить в зависимости от изменений коагулограммы.  
Для окончательного возмещения кровопотери необходим точный контроль её объёма и секторального распределения. На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии! При продолжающемся дефиците объёма циркулирующей крови показаны инфузии плазмы, протеина и альбумина (необходимы контроль объёма циркулирующей плазмы и коллоидно-осмотического давления плазмы, концентрации общего белка и альбумина).  
Под окончательным возмещением кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков в плазме. При продолжающемся дефиците объёма циркулирующей плазмы необходимо провести инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных, растворов – плазмы, протеина и альбумина.  
Критерии возмещения кровопотери: объём внутрисосудистой жидкости (плазмы) – 42 мл/кг массы тела, концентрация общего белка – не ниже 60 г/л, уровень альбуминов в плазме – не ниже 37 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы – не ниже 20 мм Hg.  
При дефиците объёма циркулирующих эритроцитов более 30% необходимо провести инфузии эритроцитарной массы. Концентрацию гемоглобина в плазме необходимо удерживать на цифрах не ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями), в противном случае этот показатель необходимо поддерживать на уровне не ниже 100 г/л.  
При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнительное введение изотонических растворов, содержащих Na+ и Cl–. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости вследствие перспирации и возможной торакоабдоминальной операции. Если кровопотеря вызвана травмой или обширной операцией, общий дефицит объёма жидкости может значительно превышать приведённые расчёты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным. Поступление воды и Na+ в клетки способствует развитию отёка. Из клеток же во внеклеточное пространство перемещаются К+ и фосфаты – этот механизм называется трансминерализация.  
При избытке интерстициальной жидкости следует прекратить инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объёма интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекватного возмещения интерстициального сектора (объём его составляет в среднем 15% от массы тела и легко определяется): осмолярность внеклеточной жидкости 280—300 мосмоль/литр, концентрация Na+ в пределах 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.  
Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плазмы крови, например, при избытке Na+ и Cl–, недостаточном их возмещении безэлектролитными растворами. Коррекция – восстановление осмолярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.  
Избыток внутриклеточной жидкости может наблюдаться при неустранённой гипонатриемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях безэлектролитных соединений. При дисбалансе К+, Mg2+, Са2+, нарушениях кислотно-основного баланса также необходима коррекция.

Новые подходы  к лечению гиповолемического шока  
Травма в сочетании с гиповолемическим шоком является ведущей причиной смертности людей молодого возраста. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности в постреанимационном периоде. К первичным факторам, которые определяют риск развития синдрома полиорганной недостаточности вследствие травмы и кровопотери, относятся нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.

В настоящее  время выделяются следующие механизмы, вызывающие синдром полиорганной недостаточности:  
§ высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, фактор некроза опухолей и другие), активацию макрофагов;  
§ нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;  
§ снижение барьерной функции кишечника (проникновение через неповреждённую стенку кишки бактерий или эндотоксинов).  
Первичная инфузия при массивном кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако у тяжёлобольных нагрузка объёмом водимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз (особенно в паренхиматозных органах) и предотвратить трансформацию шока в синдром полиорганной недостаточности. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжёлой формы отёка слизистой оболочки кишечника, лёгких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.  
Необходимый для компенсации кровопотери объём жидкостей не может быть перелит немедленно без риска развития отёка тканей и депонирования жидкости в третьем водном пространстве. В последнее время во многих клиниках стала использоваться методика так называемой экстренной инфузии малых объёмов гипертонических растворов. Как в эксперименте, так и в клинике была доказана способность гипертонического 7,5% раствора NaCl повышать системное артериальное давление, сердечный выброс, улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой концепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленного улучшения показателей центральной гемодинамики и при объёме первичной инфузии 4 мл/кг массы тела у пациентов с гиповолемией и шоком. Внутривенная инфузия небольшого объёма 7,5% раствора NaCl приводит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы крови (7,5% раствор NaCl имеет осмолярность 2400 мосмоль/л).  
Одновременно применяются гетерогенные коллоидные растворы (обычно декстран 60 или 70), которые повышают онкотическое давление плазмы крови и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора NaCl и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы крови и онкотического давления. Задачей при применении коллоидов в этом сочетании является продолжительное удержание возмещённого внутрисосудистого объёма за счёт мобилизации эндогенной жидкости по осмотическому градиенту через мембраны клеток. Экстренная инфузия малых объёмов гипертонических растворов повышает сердечный выброс и восстанавливает микроциркуляцию за счёт высвобождения сосудорасширяющих субстанций эйкозаноидной природы. За счёт гиперперфузии кишечника уменьшается из него бактериальная транслокация.

Методика  малообъёмной инфузии гипертоническо-гиперонкотического раствора при тяжёлой форме гиповолемии:  
§ Общий объём 7,5% раствора NaCl – 4—6 мл/кг массы тела;  
§ Вводится раствор дробно болюсно по 50 мл с небольшими перерывами (10—20 минут);  
§ Введение раствора комбинируется с 10% раствором декстрана 60 или 70 (лучше иметь готовую смесь гипертонического раствора с декстраном);  
§ Введение растворов необходимо прекратить при стабильных артериальном давлении, гемодинамике и других признаках отсутствия шока.  
Основные эффекты применения гипертоническо-гиперонкотического раствора:  
§ Быстрое повышение артериального давления и сердечного выброса;  
§ Увеличение постнагрузки и снижение общего периферического сопротивления сосудов;  
§ Повышение эффективной тканевой перфузии;  
§ Снижение риска отсроченного синдрома полиорганной недостаточности.  
Однако не следует забывать об опасностях применения гипертонического раствора NaCl. К потенциальным опасностям применения этого раствора следует отнести гиперосмолярное состояние, отрицательный инотропный эффект, возможный при быстрой инфузии, возможность усиления кровопотери в случае неостановленного кровотечения.