Гиповолемический шок. 2
Гиповолемический шок
Среди различных типов шока наиболее
распространён гиповолемический шок.
Основу гемодинамических нарушений при
этой форме шока составляют неадекватный
объём циркулирующей крови, уменьшение
венозного возврата и минутного объёма
сердца.
Гиповолемический шок характеризуется
критическим уменьшением тканевой перфузии,
вызванной острым дефицитом циркулирующей
крови, уменьшением венозного возврата
к сердцу и вторичным снижением сердечного
выброса. Основные причины, вызывающие
снижение объёма циркулирующей крови:
кровотечение, потеря плазматической
жидкости и обезвоживание.
Среди причин гиповолемического шока
роль плазмо- и кровопотери при травмах,
оперативных вмешательствах и ожогах
в его развитии выявляются достаточно
легко. Труднее диагностируются скрытые
источники плазмо- и кровопотерь: кишечные
кровотечения, скопление жидкости в брюшной
полости и просвете кишечника при перитоните,
кишечной непроходимости и панкреатите,
секвестрации крови в местах переломов,
травматических повреждений мягких тканей
и так далее.
Патофизиологические изменения
Большая часть последовательных повреждений
при гиповолемическом шоке связана со
снижением эффективной перфузии, что ухудшает
транспорт кислорода, питание тканей и
приводит к тяжёлым метаболическим нарушениям.
В развитии гиповолемического
шока выделяются следующие фазы:
§ дефицит объёма циркулирующей
крови,
§ стимуляция симпатико-адреналовой
системы,
§ собственно шок.
Гемодинамика
В результате симпатикоадренергической
реакции происходит сужение кровеносных
сосудов, особенно артерий. Депо крови
опустошаются, сила и частота сердечных
сокращений повышаются, происходит мобилизация
крови из лёгких, открываются артериовенозные
шунты. Объём внутрисосудистого водного
сектора частично увеличивается вследствие
притока интерстициальной жидкости. Благодаря
этому на первом этапе гиповолемический
шок может наблюдаться гипердинамическая
реакция кровообращения, обусловленная
снижением доставки кислорода к тканям.
Начинающийся шок, характеризующийся
нормальным артериальным давлением, тахикардией
и холодными кожными покровами, называется
фазой I, или компенсированным шоком.
При продолжающемся кровотечении снижается
не только ударный объём, но и минутный
объём сердца. Одновременно со снижением
сердечного выброса возрастает общее
периферическое сопротивление кровеносных
сосудов. Вазоконстрикция пре- и посткапиллярных
кровеносных сосудов приводит к снижению
капиллярного кровотока. С прогрессированием
шока накопление кислых продуктов метаболизма
сопровождается расширением прекапиллярных
сфинктеров, в то время как посткапиллярные
сфинктеры остаются суженными (большая
часть крови депонируется в капиллярах).
Феномен кровообращения сопровождается
синдромом полиорганной недостаточности.
Снижение кровотока, ведущее к ишемии
органов и тканей, происходит в определённой
последовательности: кожа, скелетные мышцы,
конечности, почки, органы брюшной полости,
лёгкие, сердце, мозг.
При продолжающейся кровопотере артериальное
давление становится ниже 100 мм Hg, а пульс
100 или более в минуту. Отношение частоты
сердечных сокращений к систолическому
артериальному давлению (шоковый индекс)
выше 1. это состояние (холодные кожные
покровы, гипотензия, тахикардия) определяется
как фаза II, или декомпенсированный шок.
Реологические нарушения.
Секвестрация крови и замедление капиллярного
кровотока приводят к спонтанному свёртыванию
крови в капиллярах. Типичными клеточными
агрегантами являются скопления эритроцитов
и тромбоцитов. Стаз крови и выход из повреждённых
клеток субстанций, активирующих свёртывание
крови, способствуют возникновению коагулопатии
потребления, то есть расходу определённых
компонентов свёртывания: тромбоцитов,
фибриногена, протромбина и диссеминированному
внутрисосудистому свёртыванию крови.
Транспорт кислорода.
При гиповолемическом шоке стимулируется
анаэробный метаболизм, приводящий к ацидозу.
Дефицит глобулярного объёма сопровождается
соответствующим снижением содержания
кислорода в крови. При относительно умеренной
кровопотере доставка кислорода к тканям
поддерживается гипердинамическим режимом
кровообращения. Снижение сердечного
выброса при значительной кровопотере
и шоке ведёт к резкому уменьшению доставке
кислорода к тканям.
При кровопотере до 10% объёма циркулирующей
крови и 30% глобулярного объёма сердечного
индекса колеблется в нормальных пределах
и доставка кислорода к тканям не нарушена.
При кровопотере до 25% и дефиците глобулярного
объёма до 40% сердечного индекса возрастает
до 5,3 л/(мин•м2), работа левого желудочка
увеличивается до 13,2 (кг•м)/мин, благодаря
чему доставка кислорода к тканям фактически
не нарушается. Снижение доставки кислорода
к тканям до 400—475 мл(мин•м2) наступает
при более значительной кровопотере –
более 30% объёма циркулирующей крови и
дефиците глобулярного объёма более 50%.
При шоке наблюдается гиподинамический
режим кровообращения, сердечный индекс
и работа левого желудочка снижены до
критического уровня. Индекс доставки
кислорода к тканям снижен до 230—137 мл/(мин•м2),
то есть в 3—4 раза по сравнению с нормой
[520—720 мл/(мин•м2)].
Потребление кислорода тканями не соответствует
их потребностям для аэробного метаболизма.
Потребление кислорода тканями, сниженное
во время шока, закономерно возрастает
при успешном лечении в постшоковом периоде.
При этом сверхнормальные значения потребления
кислорода тканями отражают нормальную
физиологическую реакцию, направленную
на ликвидацию кислородной задолженности
тканям.
Транспорт кислорода
при гиповолемическом шоке:
§ насыщение кислорода кровью
и парциальное давление кислорода в крови
снижены в результате нарушений вентиляционно-перфузионных
соотношений в лёгких,
§ содержание кислорода в крови
снижено в результате уменьшения глобулярного
объёма, снижения насыщения кислорода
кровью и парциального давления кислорода
в крови,
§ доставка кислорода к тканям
снижается с момента перехода гипердинамического
состояния кровообращения в нормо- или
гиподинамический тип,
§ потребление кислорода тканями
снижается с момента перехода гипердинамического
состояния кровообращения в нормо- или
гиподинамический тип,
§ потребление кислорода тканями,
как правило, снижено,
§ уровень лактата крови повышен.
Полиорганная недостаточность
Длительная ишемия ренальной и
чревной областей сопровождается недостаточностью
функций почек и кишечника. Мочевыделительная
и концентрационная функции почек
снижаются, но при своевременном
лечении это состояние может
быть обратимым. При длительной ишемии
почки полностью утрачивают свои
гомеостатические функции.
При длительной ишемии развиваются некрозы
в слизистой оболочке кишечника, печени,
почках и поджелудочной железе. Нарушается
барьерная функция кишечника. Бактериальные
токсины, гистамин и метаболиты поступают
в кровоток. Эти вещества могут активировать
кининовую систему и угнетать функцию
миокарда. Процесс в лёгких развивается
по типу респираторного дистресс-синдрома
взрослых. Снижение мозгового кровотока
сопровождается нарушениями функций центральной
нервной системы вплоть до комы.
Полиорганная недостаточность
при гиповолемическом шоке:
§ почки – олигурия → анурия,
§ кишечник – паралитический
илеус, образование острых язв, нарушение
барьерной функции, выход токсинов в кровь,
§ печень – некрозы, снижение
функций,
§ сердце – нарушение механизма
Франка—Старлинга, снижение сократительной
способности миокарда,
§ лёгкие – нарушения вентиляционно-перфузионных
отношений, развитие респираторного дистресс-синдрома
взрослых,
§ головной мозг – затемнение
сознания, кома.
Клинические критерии
шока:
§ частый малый пульс,
§ снижение систолического артериального
давления,
§ снижение центрального венозного
давления,
§ холодная, влажная, бледно-цианотичная
или мраморная кожа,
§ замедленный кровоток в ногтевом
ложе,
§ температурный градиент более
3°С,
§ олигурия.
Эти симптомы соответствуют декомпенсации
кровообращения и являются показанием
к немедленной противошоковой терапии.
Артериальное давление может оставаться
достаточно долго нормальным, например,
при медленном снижении объёма циркулирующей
крови. Вазоконстрикция кожных покровов
обычно протекает без видимого цианоза.
Сердечный выброс не может быть показателем
адекватности перфузии тканей. Выраженная
вазоконстрикция нарушает распределение
кровотока: большая часть органов и тканей
страдает от дефицита перфузии при относительно
нормальной работе сердца как насоса.
Сложность патогенеза исключает существование
какого-то одного показателя, отражающего
всю гамму изменений при шоке, например
в критериях транспорта кислорода. На
суммарной оценке транспорта сказываются
собственно перфузия тканей, зависящая
от системы кровообращения, и состояние
окислительного метаболизма, то есть то
конечное звено, которое определяет тяжесть
последствий неадекватной тканевой перфузии.
Клиническая картина
Клиническая картина в большой степени
зависит от объёма и скорости кровопотери,
компенсаторных механизмов организма.
Имеют значение и другие факторы: возраст,
конституция, сопутствующие заболевания
сердца, лёгких.
Важнейшие критерии шока: частота пульса,
артериальное давление, индекс Аллговера,
центральное венозное давление, клинические
симптомы нарушений гемодинамики и функций
органов.
Для определения зависимости
шока от кровопотери удобно пользоваться
4-х степенной классификацией (американская
коллегия хирургов):
I. Потеря 15% объёма циркулирующей крови.
Клинические признаки кровопотери могут
отсутствовать. У пациента, находящегося
в горизонтальном положении, нет симптомов
кровопотери. Единственным признаком
может быть увеличение частоты пульса
не менее чем на 20 ударов в минуту, возникающее
при вставании.
II. Потеря от 20 до 25% объёма циркулирующей
крови. Основной симптом – ортостатическая
гипотензия. В положении лёжа артериальное
давление обычно сохранено, но может быть
несколько снижено. Это состояние при
продолжающемся кровотечении может быстро
перейти в следующую фазу. Систолическое
артериальное давление более 100 мм Hg, частота
пульса 100—110 в минуту, шоковый индекс
не более 1.
III. Потеря от 30 до 40% объёма циркулирующей
крови. Клиническая картина соответствует
умеренному или компенсированному шоку:
холодные кожные покровы, симптом "бледного
пятна", частота пульса более 100 в минуту,
артериальная гипотензия в положении
лёжа на спине, олигурия. Критическими
являются падение систолического артериального
давления ниже 100 мм Hg и учащение пульса
более 100 ударов в минуту. Шоковый индекс
больше 1.
IV. Потеря более 40% объёма циркулирующей
крови. Клиническая картина соответствует
тяжёлой и декомпенсированной форме: холодные
кожные покровы, резкая бледность, мраморность
кожи, нарушение сознания вплоть до комы,
отсутствие пульса на периферических
артериях, падение артериального давления,
сердечного выброса. Шоковый индекс более
1,5. Анурия.
Потеря более 40% объёма циркулирующей
крови потенциально опасна для жизни.
Лечение
Главнейшее звено, которое необходимо
восстанавливать при
Нарушения транспорта кислорода при гиповолемическом
шоке зависят от:
§ недостаточного венозного
притока к сердцу, связанного с ним низкого
сердечного выброса и гиподинамического
состояния кровообращения;
§ низкого содержания кислорода
в артериальной крови в связи с потерей
гемоглобина.
Важную роль играет дефицит интерстициальной
жидкости, нарушающий транскапиллярный
обмен жидкости и кислорода.
Программа интенсивного
лечения гиповолемического шока:
§ быстрое восстановление внутрисосудистого
объёма;
§ улучшение функции сердечно-сосудистой
системы;
§ восстановление объёма циркулирующих
эритроцитов;
§ коррекция дефицита жидкости;
§ коррекция нарушенных систем
гомеостаза.
Из всех имеющихся в настоящее время средств
для быстрого восстановления внутрисосудистого
объёма наиболее эффективными являются
гетерогенные коллоидные растворы: декстран
и крахмал, обладающие выраженным гемодинамическим
противошоковым действием. Коллоидные
растворы значительно быстрее, чем кристаллоидные,
восстанавливают объём циркулирующей
крови и таким образом обеспечивают достаточный
приток крови к сердцу. Доказано, что сердечный
выброс повышается быстрее в тех случаях,
когда первично проводится инфузия коллоидных
растворов, оказывающих объёмозамещающее
и реологическое действие. По сравнению
с цельной кровью и эритроцитарной массой
в первичном возмещении объёма эти лекарственные
препараты имеют несомненное преимущество.
Даже при сниженном содержании кислорода
в артериальной крови возросший сердечный
выброс может обеспечить адекватную доставку
кислорода к тканям. При первичном возмещении
коллоидные растворы комбинируются с
электролитными инфузионными растворами,
содержащими Na+ и Cl–. Электролитные растворы
(раствор Рингера, 0,9% раствор NaCl) необходимы
для коррекции интерстициального объёма.
Скорость инфузии плазмозамещающих и
электролитных растворов определяется
состоянием пациента. При тяжёлой форме
шока показано струйное введение растворов.
Показания к гемотрансфузии необходимо
определять очень строго. Это особенно
важно в свете последних данных об иммунодепрессивных
состояниях. Несмотря на все имеющиеся
ограничения к гемотрансфузии, показанием
к её назначению служит значительное уменьшение
уровня гемоглобина. Этот уровень может
быть равен 80 г/л, но до недавнего времени
показанием к гемотрансфузии считался
показатель гемоглобина в крови ниже 100
г/л. Не оспаривая в целом эти положения,
заметим, что наиболее достоверным обоснованием
тактики является показатель транспорта
кислорода, особенно его потребление тканями.
Полагаем, что старое правило – чем больше
кровопотеря, тем больше показаний к гемотрансфузии
– пока ещё остаётся в силе. Не вызывает
сомнения, что кровопотеря, равная 50% объёма
циркулирующей крови, требует обязательного
возмещения части её препаратами крови
– эритроцитарной массой или цельной
кровью. При этом не следует ограничиваться
гетерогенными плазмозамещающими растворами,
а нужно использовать плазму или растворы
альбумина.
Критерии инфузионной
терапии:
§ Восстановление адекватного
сердечного выброса: сердечный индекс
– 2,5—3,5л/(мин•м2) или выше, систолическое
артериальное давление не ниже 100 мм Hg,
частота сердечных сокращений 100 в минуту
или менее, давление наполнения левого
желудочка (давление заклинивания лёгочной
артерии) 12—16 мм Hg, общее периферическое
сопротивление кровеносных сосудов 1200—2500
дин/(с•см2/м2). При продолжающейся сердечной
недостаточности, не связанной с дефицитом
сосудистого объёма, показаны симпатомиметические
лекарственные препараты – добутамин
или допамин. Наиболее приемлемый метод
оценки показателей центральной гемодинамики
– бескровный динамический контроль (мониторинг
аппаратом ″Реодин″).
§ Динамический контроль (мониторинг
распределения жидкости в водных секторах)
значительно облегчает лечение гиповолемического
шока. Работа монитора основана на принципе
импедансометрии зондирующими токами
определённой частоты. Сопротивление
тканей изменяется в зависимости от их
наполнения жидкостью. Этот метод позволяет
определить объёмы общей вне- и внутриклеточной,
интерстициальной и сосудистой жидкостей
в сравнении с должной величиной и представить
их в виде таблицы, тренда или диаграммы.
При снижении давления наполнения левого
желудочка и давления заклинивания лёгочной
артерии, низком сердечном выбросе и дефиците
объёма циркулирующей крови показана
инфузия коллоидных соединений, восстанавливающая
венозный приток к сердцу и сердечный
выброс. При дефиците общей жидкости и
интерстициального сектора показана инфузия
кристаллоидных растворов. Избыточное
введение солесодержащих растворов сопровождается
увеличением объёма интерстициального
сектора и в то же время внутрисосудистый
объём часто бывает сниженным. В этих случаях
необходимо ограничить применение растворов
NaCl и провести инфузии растворов крахмала
или декстранов с молекулярной массой
60 000 — 70 000 Д. при полном восстановлении
объёма циркулирующей крови, но сниженном
сердечном выбросе показана дополнительная
инотропная поддержка. При значительной
кровопотере необходимо прибегнуть к
трансфузии крови, плазмы или альбумина.
§ Почасовой диурез необходимо
держать на уровне 40—50 мл/ час. На фоне
достаточного восполнения жидкости для
стимуляции диуреза могут быть использованы
фуросемид (20—40 мг и более) или допамин
в малых дозах (3—5 мкг/кг/мин), улучшающий
ренальное кровообращение и способствующий
профилактике почечной недостаточности.
§ Динамический контроль газового
состава крови и кислотно-основного состояния.
Эти показатели необходимы для расчётов
транспорта кислорода на всех этапах лечения.
В норме индекс доставки кислорода к тканям
равен 520—720 мл/(мин•м2). Для измерения
потребления кислорода тканями необходимо
знать содержание кислорода не только
в артериальной, но и в смешанной венозной
крови. Увеличение дефицита оснований
может указывать на избыток молочной кислоты,
являющийся показателем анаэробного обмена.
§ Прочие показатели гомеостаза.
Важно поддерживать коллоидно-осмотическое
давление плазмы крови на уровне 20—25 мм
Hg, осмолярность плазмы в диапазоне 280—300
мосмоль/л, уровень альбуминов и общего
белка 37—50г/л, глюкозы 4—5 ммоль/л, степень
гемодилюции 27—35%, контролировать состояние
свёртывающей и противосвёртывающей систем
крови.
У взрослого мужчины объём циркулирующей
крови определяется по формуле: 70 • масса
тела (кг); у женщин: 65 • масса тела (кг).
У тучных и пожилых людей объём циркулирующей
крови примерно на 5 мл/кг ниже указанных
величин. Объём циркулирующей крови у
людей атлетического телосложения примерно
на 5 мл/кг выше нормы.
При массивной кровопотере, превышающей
50% объёма циркулирующей крови, лекарственными
препаратами выбора являются человеческий
альбумин и эритроцитарная масса. Из-за
риска аллергических реакций лучше выбирать
синтетические коллоиды с меньшим удельным
весом. Кровопотеря, превышающая объём
циркулирующей крови, сопровождается
значительным снижением содержания тромбоцитов
и факторов свёртывания.
В связи с этим при массивной кровопотере
необходимо использовать свежую тромбоцитарную
массу и свежезамороженную плазму. Коррекцию
систем гомеостаза необходимо проводить
в зависимости от изменений коагулограммы.
Для окончательного возмещения кровопотери
необходим точный контроль её объёма и
секторального распределения. На этом
этапе важно определение как количественных,
так и качественных критериев инфузионной
терапии! При продолжающемся дефиците
объёма циркулирующей крови показаны
инфузии плазмы, протеина и альбумина
(необходимы контроль объёма циркулирующей
плазмы и коллоидно-осмотического давления
плазмы, концентрации общего белка и альбумина).
Под окончательным возмещением кровопотери
подразумевается полная коррекция всех
нарушений систем гомеостаза, секторального
распределения жидкости, осмолярности,
концентрации гемоглобина и белков в плазме.
При продолжающемся дефиците объёма циркулирующей
плазмы необходимо провести инфузии коллоидных,
преимущественно аутогенных, растворов
– плазмы, протеина и альбумина.
Критерии возмещения кровопотери: объём
внутрисосудистой жидкости (плазмы) –
42 мл/кг массы тела, концентрация общего
белка – не ниже 60 г/л, уровень альбуминов
в плазме – не ниже 37 г/л, коллоидно-осмотическое
давление плазмы – не ниже 20 мм Hg.
При дефиците объёма циркулирующих эритроцитов
более 30% необходимо провести инфузии
эритроцитарной массы. Концентрацию гемоглобина
в плазме необходимо удерживать на цифрах
не ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки
и потребления кислорода тканями), в противном
случае этот показатель необходимо поддерживать
на уровне не ниже 100 г/л.
При дефиците интерстициальной жидкости
требуется дополнительное введение изотонических
растворов, содержащих Na+ и Cl–. При возмещении
кровопотери следует учитывать потерю
жидкости вследствие перспирации и возможной
торакоабдоминальной операции. Если кровопотеря
вызвана травмой или обширной операцией,
общий дефицит объёма жидкости может значительно
превышать приведённые расчёты, а характер
водно-электролитных нарушений может
быть иным. Поступление воды и Na+ в клетки
способствует развитию отёка. Из клеток
же во внеклеточное пространство перемещаются
К+ и фосфаты – этот механизм называется
трансминерализация.
При избытке интерстициальной жидкости
следует прекратить инфузии кристаллоидных
растворов. При значительном превышении
объёма интерстициального пространства
показаны диуретики. Критерии адекватного
возмещения интерстициального сектора
(объём его составляет в среднем 15% от массы
тела и легко определяется): осмолярность
внеклеточной жидкости 280—300 мосмоль/литр,
концентрация Na+ в пределах 130—150 ммоль/л,
диурез 50 мл/ч.
Дефицит жидкости во внутриклеточном
водном пространстве (клеточная дегидратация)
может возникать при гиперосмолярном
состоянии плазмы крови, например, при
избытке Na+ и Cl–, недостаточном их возмещении
безэлектролитными растворами. Коррекция
– восстановление осмолярности плазмы,
инфузии растворов глюкозы с инсулином.
Избыток внутриклеточной жидкости может
наблюдаться при неустранённой гипонатриемии,
сниженной осмолярности плазмы, инфузиях
безэлектролитных соединений. При дисбалансе
К+, Mg2+, Са2+, нарушениях кислотно-основного
баланса также необходима коррекция.
Новые подходы к лечению
гиповолемического шока
Травма в сочетании с гиповолемическим
шоком является ведущей причиной смертности
людей молодого возраста. Одним из факторов
отсроченной смерти является развитие
синдрома полиорганной недостаточности
в постреанимационном периоде. К первичным
факторам, которые определяют риск развития
синдрома полиорганной недостаточности
вследствие травмы и кровопотери, относятся
нарушения микроциркуляции, вызывающие
тканевую гипоксию и расстройства клеточных
функций. Причинами снижения кровотока
в тканях и органах служат гиповолемия
и низкое перфузионное давление.
В настоящее время
выделяются следующие механизмы, вызывающие
синдром полиорганной недостаточности:
§ высвобождение различных медиаторов,
особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон,
фактор некроза опухолей и другие), активацию
макрофагов;
§ нарушение микроциркуляции
и повреждение эндотелия сосудов;
§ снижение барьерной функции
кишечника (проникновение через неповреждённую
стенку кишки бактерий или эндотоксинов).
Первичная инфузия при массивном кровотечении
обычно заключается в быстром вливании
коллоидных и кристаллоидных растворов.
Однако у тяжёлобольных нагрузка объёмом
водимой жидкости не может восстановить
трофический потенциал кровотока и клеточный
гомеостаз (особенно в паренхиматозных
органах) и предотвратить трансформацию
шока в синдром полиорганной недостаточности.
При введении большого количества жидкости
имеется риск развития тяжёлой формы отёка
слизистой оболочки кишечника, лёгких,
клеточных структур и нарушений микроциркуляции.
Необходимый для компенсации кровопотери
объём жидкостей не может быть перелит
немедленно без риска развития отёка тканей
и депонирования жидкости в третьем водном
пространстве. В последнее время во многих
клиниках стала использоваться методика
так называемой экстренной инфузии малых
объёмов гипертонических растворов. Как
в эксперименте, так и в клинике была доказана
способность гипертонического 7,5% раствора
NaCl повышать системное артериальное давление,
сердечный выброс, улучшать микроциркуляцию
и выживаемость. Новизна предлагаемой
концепции состоит в действии на микроциркуляцию
и получении немедленного улучшения показателей
центральной гемодинамики и при объёме
первичной инфузии 4 мл/кг массы тела у
пациентов с гиповолемией и шоком. Внутривенная
инфузия небольшого объёма 7,5% раствора
NaCl приводит к недолговременному, но существенному
повышению осмолярности плазмы крови
(7,5% раствор NaCl имеет осмолярность 2400 мосмоль/л).
Одновременно применяются гетерогенные
коллоидные растворы (обычно декстран
60 или 70), которые повышают онкотическое
давление плазмы крови и тем самым оказывают
гемодинамическое действие. Одновременное
применение гипертонического раствора
NaCl и коллоидов проявляется в сочетанном
эффекте, связанном с повышением осмолярности
плазмы крови и онкотического давления.
Задачей при применении коллоидов в этом
сочетании является продолжительное удержание
возмещённого внутрисосудистого объёма
за счёт мобилизации эндогенной жидкости
по осмотическому градиенту через мембраны
клеток. Экстренная инфузия малых объёмов
гипертонических растворов повышает сердечный
выброс и восстанавливает микроциркуляцию
за счёт высвобождения сосудорасширяющих
субстанций эйкозаноидной природы. За
счёт гиперперфузии кишечника уменьшается
из него бактериальная транслокация.
Методика малообъёмной
инфузии гипертоническо-
§ Общий объём 7,5% раствора NaCl
– 4—6 мл/кг массы тела;
§ Вводится раствор дробно болюсно
по 50 мл с небольшими перерывами (10—20 минут);
§ Введение раствора комбинируется
с 10% раствором декстрана 60 или 70 (лучше
иметь готовую смесь гипертонического
раствора с декстраном);
§ Введение растворов необходимо
прекратить при стабильных артериальном
давлении, гемодинамике и других признаках
отсутствия шока.
Основные эффекты применения гипертоническо-
§ Быстрое повышение артериального
давления и сердечного выброса;
§ Увеличение постнагрузки и
снижение общего периферического сопротивления
сосудов;
§ Повышение эффективной тканевой
перфузии;
§ Снижение риска отсроченного
синдрома полиорганной недостаточности.
Однако не следует забывать об опасностях
применения гипертонического раствора
NaCl. К потенциальным опасностям применения
этого раствора следует отнести гиперосмолярное
состояние, отрицательный инотропный
эффект, возможный при быстрой инфузии,
возможность усиления кровопотери в случае
неостановленного кровотечения.
Анафилактический шок
В большинстве высокоразвитых стран
сохраняется тенденция к росту
аллергических реакций на лекарственный
препараты, соединения бытовой химии и
ужаление перепончатокрылых насекомых
(пчёлы, осы, шмели, шершни).
Известно, что аллергия – это иммунная
реакция организма, сопровождающаяся
повреждением собственных тканей. Аллергические
реакции бывают немедленного и замедленного
типов. Реакции по немедленному типу в
основном обуславливаются наличием циркулирующих
(гуморальных) антител, которые образуются
в ответ на повторное поступление в организм
аллергена (гаптена), получившего свойства
полного антигена после соединения с белками
(аминокислотами) сыворотки крови или
тканей. Реакции немедленного типа возникают
мгновенно или в течение нескольких минут
и представляют серьёзную опасность для
здоровья, а иногда приводят к смерти пациентов.
К числу таких острых аллергических реакций
относятся анафилактический шок, ангионевротический
отёк Квинке, бронхиальная астма и другие.
Анафилактический шок – это иммунная
реакция немедленного типа, развивающаяся
при повторном введении в организм аллергена
и сопровождающаяся повреждением собственных
тканей.
Необходимо отметить, что для развития
анафилактического шока обязательна предшествующая
сенсибилизация организма веществом,
способным вызвать образование специфических
антител, которые при последующем контакте
с антигеном приводят к высвобождению
биологически активных субстанций, формирующих
клиническую симптоматику аллергии, в
том числе и шока. Специфика анафилактического
шока состоит в иммунологических и биохимических
процессах, которые предшествуют его клиническому
проявлению.
В сложном процессе,
наблюдаемом при
§ I стадия – иммунологическая,
характеризующаяся изменениями иммунной
системы, возникающими с момента поступления
аллергена в организм, образованием антител
и (или) сенсибилизированных лимфоцитов
и соединением их с повторно поступившим
или персистирующим в организме аллергеном.
§ II стадия – патохимическая,
или стадия образования медиаторов. Стимулом
к возникновению последних является соединение
аллергена с антителами или сенсибилизированными
лимфоцитами в конце иммунологической
стадии.
§ III стадия – патофизиологическая,
или стадия клинических проявлений, характеризуется
патогенным действием образовавшихся
медиаторов на клетки, органы или ткани
организма.
Патогенез
В основе патогенеза анафилактического
шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым
он называется по виду антител – реагинов,
принимающих участие в его развитии. Реагины
относятся главным образом к IgE и IgG.
В литературе часто встречаются синонимы
аллергических реакций реагинового типа:
IgE-опосредованный тип, атопический, анафилактический,
но наиболее полным синонимом по своему
смыслу является термин ″аллергическая
реакция немедленного типа″. Известно,
что образующиеся в ответ на попадание
в организм аллергена реагины фиксируются
в крови на тучных клетках и их аналогах
– базофилах, создавая состояние сенсибилизации.
Повторное попадание в организм того же
аллергена приводит к соединению его с
образовавшимися реагинами, что вызывает
выброс из тучных клеток и базофилов некоторых
медиаторов.
В настоящее время установлено, что в развитии
аллергической реакции немедленного типа
имеется ещё один путь. Его суть состоит
в том, что некоторые клетки – моноциты,
эозинофилы и тромбоциты – также имеют
на своей поверхности рецепторы для фиксирования
реагинов. С этими фиксированными реагинами
соединяется аллерген, в результате чего
клетки высвобождают различные медиаторы,
обладающие различной противовоспалительной
активностью. Образовавшиеся и высвободившиеся
медиаторы оказывают как защитное, так
и патогенное действия, что проявляется
различными симптомами. Классический
путь приводит к развитию немедленных
реакций в первые 30 минут, а дополнительный
– к развитию так называемой поздней (или
отсроченной) фазы аллергической реакции
немедленного типа, проявляющейся через
4—8 часов. Степень выраженности поздней
реакции может быть различной.
Под влиянием медиаторов повышается проницаемость
сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных
и эозинофильных гранулоцитов, что вызывает
различные воспалительные реакции. Увеличение
проницаемости сосудов способствует выходу
в ткани жидкости из микроциркуляторного
русла и развитию отёка. Также развивается
сердечно-сосудистый коллапс, который
сочетается с вазодилятацией, повышением
сердечного выброса и давления в лёгочной
артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное
падение сердечного выброса, связанное
как с ослаблением сосудистого тонуса,
так и с вторичной эндогенной гиповолемией
в результате быстро нарастающей потери
(до 35% от исходного объёма) плазмы.
Воздействие медиаторов на крупные и мелкие
бронхи вызывает стойкий, но обратимый
бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой
мускулатуры бронхов, отмечаются набухание
и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального
дерева.
Вышеперечисленные патологические процессы
являются причиной острой обструкции
воздухоносных путей. Тяжёлая форма бронхоспазма
может перейти в астматические состояние
с развитием острого лёгочного сердца,
что также усугубляет гемодинамические
расстройства. При недостаточности гомеостатических
механизмов процесс прогрессирует, присоединяются
нарушения обмена веществ в тканях, связанные
с гипоксией и ацидозом, развивается фаза
необратимых изменений шока.
Клиническая картина
Проявления анафилактического
шока обусловлены сложным комплексом
симптомов и синдромов. Шок характеризуется
стремительным, бурным развитием, тяжестью
течения и последствий. На общую
картину и тяжесть течения
анафилактического шока вид аллергена
не влияет.
Характерно многообразие симптомов: кожный
зуд или чувство жара во всём теле (″словно
крапивой обожгло″), возбуждение и беспокойство,
внезапно наступающая общая слабость,
покраснение лица, крапивница, чихание,
кашель, затруднённое дыхание, удушье,
страх смерти, проливной пот, головокружение,
потемнение в глазах, тошнота, рвота, боль
в области живота, позывы к дефекации,
жидкий стул (иногда с примесью крови),
непроизвольное мочеиспускание и дефекация,
коллапс, потеря сознания. При осмотре
окраска кожных покровов может меняться:
у пациента с бледностью лица они приобретают
землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика
носа. Часто обращают на себя внимание
гиперемия кожи туловища, высыпания типа
крапивницы, отёк век, губ, носа и языка,
пена у рта, холодный, липкий пот. Зрачки
обычно сужены, почти не реагируют на свет.
Иногда наблюдаются тонические или клонические
судороги. Пульс частый, слабого наполнения,
у пациентов в тяжёлом состоянии становится
нитевидным или не прощупывается, артериальное
давление падает. Границы сердца обычно
не изменены. Тоны сердца резко ослаблены,
иногда появляется акцент II тона на лёгочной
артерии. На электрокардиограмме иногда
определяется правограмма, регистрируются
нарушения сердечного ритма, диффузное
изменение трофики миокарда. Над лёгкими
перкуторно звук с коробочным оттенком,
при аускультации дыхание с удлинённым
выдохом, рассеянные сухие, музыкальные
хрипы. Живот мягкий, болезненный при пальпации,
но без симптомов раздражения брюшины.
Температура тела часто бывает субфебрильной.
При исследовании крови – гиперлейкоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
выраженный нейтрофилёз, лимфо- и эозинофилия.
В моче свежие и изменённые эритроциты,
лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые
цилиндры.
Степень выраженности перечисленных симптомов
варьирует.
Условно можно выделить
5 вариантов клинических
§ С преимущественным поражением
сердечно-сосудистой системы. У пациента
внезапно развивается коллапс, часто с
потерей сознания. Особую опасность в
прогностическом отношении представляет
клинический вариант потери сознания
с непроизвольными мочеиспусканием и
дефекацией. При этом другие проявления
аллергической реакции (кожные высыпания,
бронхоспазм) могут отсутствовать.
§ С преимущественным поражением
системы органов дыхания в виде острого
бронхоспазма (асфиксический или астмоидный).
Этот вариант часто сочетается с чиханием,
кашлем, чувством жара во всём теле, покраснением
кожных покровов, крапивницей, проливным
потом. Обязательно присоединяется сосудистый
компонент (снижение артериального давления,
тахикардия). В связи с этим меняется окраска
лица от цианотичного до бледного или
бледно-серого цвета.
§ С преимущественным поражением
кожных покровов и слизистых оболочек.
Пациент испытывает резкий зуд с последующим
развитием крапивницы или аллергического
отёка Квинке. Одновременно могут возникать
симптомы бронхоспазма или сосудистой
недостаточности. Особую опасность представляет
ангионевротический отёк гортани, проявляющийся
вначале стридорозным дыханием, а затем
асфиксией. При этих трёх клинических
вариантах анафилактического шока могут
появляться симптомы, свидетельствующие
о вовлечении в процесс желудочно-кишечного
тракта: тошнота, рвота, острая коликообразная
боль в области живота, вздутие живота,
понос (иногда кровавый).
§ С преимущественным поражением
центральной нервной системы (церебральный).
У этих пациентов на первый план выступает
неврологическая симптоматика – психомоторное
возбуждение, страх, резкая головная боль,
потеря сознания и судороги, напоминающие
эпилептический статус или нарушение
мозгового кровообращения, отмечается
дыхательная аритмия.
§ С преимущественным поражением
органов брюшной полости (абдоминальный).
В этих случаях характерна симптоматика
″острого живота″ (резкая боль в эпигастральной
области, признаки раздражения брюшины),
приводящая к постановке неправильного
диагноза перфорации язвы или кишечной
непроходимости. Болевой абдоминальный
синдром возникает обычно через 20—30 минут
после первых признаков шока. При абдоминальном
варианте анафилактического шока отмечаются
неглубокие расстройства сознания, незначительное
снижение артериального давления, отсутствие
выраженного бронхоспазма и дыхательной
недостаточности.
Существует определённая закономерность:
чем меньше времени прошло от момента
поступления аллергена в организм, чем
тяжелее клиническая картина шока. Наибольший
процент смертельных исходов наблюдается
при развитии шока спустя 3—10 минут с момента
попадания в организм аллергена, а также
при его молниеносной форме.
В течение анафилактического шока могут
отмечаться 2—3 волны падения артериального
давления, в связи с чем всех пациентов,
перенесших анафилактический шок, необходимо
помещать в стационар. При выходе из шока
нередко в конце реакции наблюдаются сильный
озноб, иногда со значительным повышением
температуры тела, резкая слабость, вялость,
одышка, боль в области сердца. Не исключена
возможность развития поздних аллергический
реакций. После шока могут присоединиться
осложнения в виде аллергического миокардита,
гепатита, гломерулонефрита, невритов,
диффузного поражения нервной системы
и другие.
Хотя у большинства пациентов диагноз
анафилактического шока не представляет
затруднений, иногда необходимо дифференцировать
его от острой сердечно-сосудистой недостаточности,
острого инфаркта миокарда, эпилепсии,
тепловых ударов, эмболии лёгочной артерии
и другими заболеваниями.
Таким образом, учитывая острое течение
и тяжёлое состояние пациентов при анафилактическом
шоке, необходимость проведения экстренной
интенсивной терапии и при отсутствии
специфических, доступных для использования
в широкой практике лабораторных данных
следует констатировать, что диагностика
шока базируется на типичных клинических
проявлениях и анамнезе.
Лечение
Пациенту необходима срочная помощь,
так как минуты и даже секунды
промедления и растерянности
могут вызвать смерть от асфиксии,
тяжёлого коллапса, отёка головного
мозга, лёгких и так далее.
Принцип лечения пациентов с анафилактическим
шоком основан на нейтрализации биологически
активных веществ, высвободившихся в кровь
в результате реакции антиген—антитело
и ликвидации надпочечниковой недостаточности.
Одновременно необходимо вывести пациента
из состояния острой сердечно-сосудистой
недостаточности, асфиксии, снять спазм
гладкой мускулатуры бронхов, снизить
экссудацию бронхиальных желёз, уменьшить
проницаемость сосудистой стенки и предотвратить
поздние осложнения – функциональные
нарушения сердечно-сосудистой системы,
почек и желудочно-кишечного тракта. Медицинскую
помощь пациенту необходимо чётко, быстро
и последовательно, так как от этого зависит
успех терапии.
Вначале целесообразно все противошоковые
лекарственные препараты вводить внутримышечно,
что может быть выполнено максимально
быстро, и только при неэффективности
терапии следует пунктировать и катетеризировать
центральную вену. Часто при анафилактическом
шоке бывает достаточно ввести внутримышечно
обязательные противошоковые лекарственные
препараты, чтобы полностью нормализовать
состояние пациента. Необходимо помнить,
что все инъекции необходимо производить
шприцами, не употреблявшимися для введения
других медикаментов. То же требование
предъявляется ″ капельной инфузионной
системе и катетерам во избежание повторного
анафилактического шока.
Комплекс лечебных
мероприятий при
§ Необходимо правильно уложить
пациента, повернуть его голову в сторону,
выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения
западения языка, асфиксии и предотвращения
аспирации рвотными массами. Если у пациента
есть зубные протезы, их необходимо удалить.
Обеспечить поступление к пациенту свежего
воздуха или проводить ингаляцию кислорода.
§ Немедленно ввести внутримышечно
0,1% раствор адреналина в начальной дозе
0,3—0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более
1 мл адреналина, так как, оказывая большое
сосудосуживающее действие, он тормозит
и собственное всасывание. Лекарственный
препарат вводится дробно по 0,3—0,5 мл в
разные участки тела каждые 10—15 минут
до выведения пациента из коллаптоидного
состояния. Необходимо контролировать
пульс, дыхание и артериальное давление.
Дополнительно как средство борьбы с сосудистым
коллапсом рекомендуется ввести 2 мл 10%
раствора кофеина.
§ Не допускать дальнейшего поступления
аллергена в организм – прекратить введение
лекарственного препарата, осторожно
удалить жало с ядовитым мешочком, если
ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя
выдавливать жало или массировать место
укуса, так как это усиливает всасывание
яда. Место введения лекарства (ужаления)
обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве
0,3—1 мл и приложить к нему лёд для предотвращения
дальнейшего всасывания аллергена. При
попадании аллергенного медикамента в
нос или конъюнктивальный мешок необходимо
промыть их проточной водой и закапать
0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.
При пероральном приёме аллергена промыть
пациенту желудок, если позволяет его
состояние.
§ Как вспомогательная мера для
подавления аллергической реакции используется
введение антигистаминных лекарственных
препаратов: 1—2 мл 1% раствора димедрола
или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжёлом
шоке внутривенно), а также стероидных
гормонов: 90—120 мг преднизолона или 8—20
мг дексаметазона внутримышечно или внутривенно.
§ После завершения первоначальных
мероприятий целесообразно произвести
пункцию вены и ввести катетер для инфузии
жидкостей и лекарств.
§ Вслед за первоначальным внутримышечным
введением адреналина его можно вводить
внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5
мл, предварительно разведя в 10 мл 0,9% раствора
NaCl. Необходимо осуществлять контроль
артериального давления, пульса и дыхания.
§ Для восстановления объёма
циркулирующей крови и улучшения микроциркуляции
внутривенно вводятся кристаллоидные
и коллоидные растворы. Увеличение объёма
циркулирующей крови – важнейшее условие
успешного лечения гипотензии. Инфузионную
терапию можно начать с введения изотонического
раствора NaCl, раствора Рингера или лактосола
в количестве до 1 л. В дальнейшем целесообразно
использовать коллоидные растворы: 5% раствор
альбумина, нативную плазму, декстраны
(полиглюкин и реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал).
Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей
определяется величиной артериального
давления, центрального венозного давления
и состоянием пациента.
§ Если сохраняется стойкая гипотензия,
необходимо наладить систему для капельного
введения 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина
в 300 мл 5% раствора глюкозы.
§ Для купирования бронхоспазма
рекомендуется также внутривенное введение
2,4% раствора эуфиллина с 10 мл 0,9% раствора
NaCl или 40% раствора глюкозы. При стойком
бронхоспазме доза эуфиллина 5—6 мкг/кг
массы тела.
§ Необходимо обеспечить адекватную
лёгочную вентиляцию: обязательно отсасывать
накопившийся секрет из трахеи и ротовой
полости, а также вплоть до купирования
тяжёлого состояния проводить кислородную
терапию; при необходимости искусственную
вентиляцию лёгких или вспомогательную
вентиляцию лёгких.
§ При появлении стридорозного
дыхания и отсутствии эффекта комплексной
терапии немедленно произвести интубацию
трахеи. В некоторых случаях по жизненным
показаниям производится коникотомия.
§ Кортикостероидные лекарственные
препараты применяются с самого начала
анафилактического шока, так как предусмотреть
степень тяжести и длительность аллергической
реакции невозможно. Дозы гормонов в остром
периоде: преднизолон – 60—150 мг, гидрокортизон
– 0,25—1 г, метилпреднизолон – до 1 г. Лекарственные
препараты вводятся внутривенно. Длительность
лечения и дозировка зависят от состояния
пациента и эффективности купирования
острой реакции.
§ Антигистаминные лекарственные
препараты лучше вводить после восстановления
показателей гемодинамики, так как они
не оказывают немедленного действия и
не являются средством спасения жизни.
Некоторые из них могут давать гипотензивный
эффект, особенно пипольфен (дипразин).
Следует учесть, что супрастин нельзя
вводить при аллергии к эуфиллину. Применение
пипольфена противопоказано при анафилактическом
шоке, вызванном каким-либо лекарственным
препаратом из группы фенотиазиновых
производных.
