Хронический пылевой бронхит

 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 

 

 

Определение понятия……………………………………………………………...3

Актуальность  вопроса………………………………………………………….….3

Этиология пылевого бронхита………………………………………………....…3

Патогенез пылевого бронхита……………………………………………………3

Патологическая  анатомия ………………………………………………………...4

Классификация……………………………………………………………………..4

Особенности клиники……………………………………………………………..5

Течение……………………………………………………………………………...6

Осложнения………………………………………………………………………...7

Исходы……………………………………………………………………………...7

Диагностика…………………………………………………………………..…….7

Дифференциальная  диагностика…………………………………………………9

Лечение………………………………………………………………………..…...10

Профилактика………………………………………………………………..……11

Медико-социальная экспертиза……………………………………………….....13

Трудовые рекомендации……………………………………………..…………...13

Диспансеризация больных……………………………………………….………13

Литература………………………………………………………………...……….14 
 

 

     

     Пылевой бронхит – это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях  и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции. 

     

     Пылевой бронхит наряду с пневмокониозами  в структуре профессиональных заболеваний  занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью. 

     

     Пылевой бронхит – это полиэтиологическое заболевание. Во-первых – это высокие  концентрации пыли, во-вторых – увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов. 

   Факторы риска, предрасполагающие к развитию хронического пылевого бронхита: 

1. Повышенный  уровень пыли и газов в воздухе, связанный с профессиональными  вредностями.
2. Курение.
3. Неблагоприятное состояние окружающей среды.
4. Потребление алкоголя.
5. Дефицит α₁ – трипсина.
6. Генетическая предрасположенность.
7. Вирусные инфекции.
8. Низкое социально-экономическое положение.

     Потенциально  опасные производства: литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др. Частота хронического бронхита на данных предприятиях составляет от 12-18 до 78%.  

     

     В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное  нарушение эвакуаторной и секреторной  функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.

     Чем больше пыли, тем больше секреторная  активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, ® усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов ® структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация) ® десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием ® задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.

     Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.

     В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной  мембраны, бронхиальные железы, пучки  гладкомышечных клеток. Кашель оказывается  малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.

     Длительное  воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:

1. частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);
2. частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);

     Эти 2 формы эндобронхита развиваются  при пылевом стаже менее 5 лет.

3. двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).

     Бронхоспазм обусловлен:

1. рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;
2. сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;
3. или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.

     Важное  значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной  и защитной функции бронхов при  пылевом бронхите имеют:

1. пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;

2. наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит a-антитрипсина и IgA.   
   

     

     В фазу агрессии - увеличение секреции слизи, повышение ее вязкости, нарушение эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, картина эндобронхита или пылевого катара бронхов.

     В фазу развернутого воспаления – эксудация, инфильтрация и отек, некроз и гибель реснитчатого эпителия, увеличение количества инфицированного бронхиального секрета.

     В фазу разрешения – склероз и облитерация мелких бронхов. 

     

     Единой  классификации пылевого бронхита нет.

     Клинические группировки пылевых бронхитов  включают выделение степени тяжести (стадии), преобладание клинического синдрома (астматический, инфекционно-воспалительный, бронхит-эмфизема) и период заболевания (ремиссия, обострение).

     С учетом современных представлений  о патогенезе и клинических вариантах  пылевого бронхита выделяют стадии заболевания, в том числе латентную, осложнения и исходы и степень кардио-респираторных функциональных нарушений.

     Варианты  пылевого бронхита:

• обструктивный,
• астматический.

     Периоды заболевания:

• обострение,
• ремиссия.

     Фазы  пылевого бронхита:

• агрессии,
• развернутого воспаления,
• разрешения.

     Стадии  пылевого бронхита:

     I – без рентгенологических изменений

     II – умеренно выраженные изменения

     III – выраженные изменения

     Формы воспалительной реакции:

• катаральная,
• атрофическая,
• склерозирующая.

 

     

     В неосложненных случаях пылевому бронхиту присущи следующие клинические  особенности:

1. Отсутствие острого начала заболевания.
2. Отставание рентгенологических изменений от клинических.
3. Скудные физикальные данные.
4. Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.
5. Кашель не носит упорного мучительного характера.
6. Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.
7. Нет выраженной температурной реакции.
8. В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.
9. Течение хроническое, прогрессирующее.

     При осложненном пылевом бронхите клинические особенности маскируются симптомами осложнения.

     При воздействии кварцсодержащей пыли развивается обструктивный бронхит  с невыраженностью воспалительного  процесса, быстро прогрессирующей эмфиземой  легких обструктивного генеза.

     При контакте с органической пылью чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита (шахтеры, угольщики, электросварщики).

     Наличие токсических компонентов (сернистые  соединения, оксиды металлов, формальдегид и др.) способствует развитию инфекционно-воспалительного  варианта пылевого бронхита с частыми обострениями и температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, с изменениями общего и биохимического анализов крови, что напоминает хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазий и бронхитического пневмосклероза.

     В зависимости от тяжести различают  3 стадии пылевого бронхита:

     I стадия. Пылевой бронхит без выраженных функциональных расстройств и снижения работоспособности. Обострение процесса – 1-2 раза в год, периоды ремиссии длительные, симптомы минимальные. Некоторое снижение максимальной скорости выдоха, объема форсированного выдоха/ЖЕЛ и МЛВ. Бронхиальной сопротивление и артериализация крови не изменены (94-96%). Несколько снижается парциальное давление СО2 в крови.

     II cтадия. Стойко выраженный бронхит с клиническими проявлениями одного из вариантов течения (обструктивного, астматического, обтурационного) и наличием дыхательной недостаточности. Обострения возникают 2-3 раза в год чаще в холодный период. Симптомы бронхита сохраняются и после 3-4 недель лечения. Увеличивается частота дыхания, снижается ЖЕЛ, увеличивается бронхиальной сопротивление, появляется гипоксемия и сдвиги в кислотно-основном состоянии крови. Артериализация крови снижена до 85%, парциальное дление СО2  альвеолярном воздухе и в артериальной крови умеренно повышается, кислотно-щелочное равновесие смещается в кислую сторону.

     III стадия. Диффузная эмфизема легких, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, хроническая бронхопневмония, обусловленная перифокальным воспалением вокруг бронхоэктазий, диффузного бронхопневмосклероза с формированием буллезных или кистозных изменений в легких, выраженная дыхательная недостаточность, развитие хронического легочного сердца.

     Артериализация  крови ниже 80%. Увеличивается парциальное  СО2 в альвеолярном воздухе до 55-65 мм рт. ст. и в крови, сдвиг КЩР крови в кислую сторону, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. 

     

     Пылевой бронхит всегда имеет прогрессирующее  течение. Этому способствует нерациональное трудоустройство лиц с установленным диагнозом, отсутствие необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий, перенесенные острые пневмонии. 

     

     Развитие:

     1 - дыхательной недостаточности

     2 - хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности

     3 - астматического синдрома

     4 - эмфиземы легких

     5 – бронхоэктазы. 

     

     Основной  исход пылевого бронхита в настоящее  время – развитие дыхательной  недостаточности, гипертензии в  малом круге кровообращения и  хронического легочного сердца. 

     

     В диагностике пылевого бронхита используются:

1. Наличие контакта с проф. вредностью.
2. Профессиональный маршрут (стаж работы 7-10 лет).
3. Профессиональный анамнез:

1. Не болел ли до поступления на работу данным заболеванием (результатами предварительного при поступлении на работу и периодических профилактических медицинских осмотров, заболеваемостью и обращаемостью к врачам различного профиля за все время работы в данной профессии, отсутствие в анамнезе частых заболеваний органов дыхания.)

2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда (с указанием фактической (превышение ПДК обязательно) и ПДК пыли, других опасных и вредных производственных факторов, продолжительности контакта с пылью в течение рабочей смены, регулярности использования индивидуальных и коллективных средств защиты, использования оздоровительных мероприятий, проведения предварительного при поступлении на работу профилактического медицинского осмотра, регулярности проведения периодических профилактических медицинских осмотров)

     IV. Наличие данной патологии в списке проф. заболеваний.

     V. Субъективные данные (характерные жалобы) и данные объективного обследования.

     VI. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

     а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ кровь на RW, рентгенография органов грудной полости),

     б) специальных: обязательных:

• рентгенография органов грудной полости (усиление и деформация легочного рисунка в прикорневых и нижних отделах легких, однако может быть диффузное усиление и деформация легочного рисунка, расширение и уплотнение корней легких);
• исследование мокроты: - общий анализ,

     - на ВК,

     - на элементы бронхиальной астмы,

     - на атипичные клетки,

     - на микрофлору,

• на чувствительность микрофлоры к а/б,
• иммунологическое исследование,
• биохимическое исследование;
• исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия: начальные изменения имеют место уже при латентном пылевом бронхите в виде нарушения бронхиальной проходимости – ОФВ, проба Тиффно, эмфизема легких, изменение газового состава крови. При умеренном и тяжелом бронхите – МСВ < 3 л/с, ОФВ/ЖЕЛ < 65%, МВЛ<65%, ЖЕЛ<85%, учащение дыхания, значительное увеличение бронхиального сопротивления, увеличение ООЛ и функциональной остаточной емкости (ФОЕ), связанное с развитием эмфиземы легких и достигающее 50-70% ОЕЛ).
• бронхоскопия с биопсией бронхов, а при необходимости – трансбронхиальная биопсия легких,
• рентгенфункциональные методы, позволяющие оценить вентиляционные нарушения в различных зонах легких, эластичность легочной ткани, состояние реберного и диафрагмального дыхания, выявить эмфизему легких, ее выраженность и распространенность.

     При необходимости (по показаниям):

• рентгенотомография легких,
• прицельные рентгеновские снимки легких,
• увеличенные рентгеновские снимки легких,
• компьютерная рентгенотомография, магнитно-резонансная томография легких.

     IY. Консультации узких специалистов:

• пульмонолога,
• фтизиатра,
• аллерголога,
• онколога
• кардиолога (изучаются гемодинамические показатели малого и большого круга кровообращения, сократительная способность миокарда с помощью механокрдиографии, реопульмонографии, эхокардиографии) и др.

     Основными критериями профессионального генеза пылевого бронхита являются:

1. длительная работа в условиях повышенной запыленности (7-10 лет),
2. повышенная распространенность хронического бронхита у рабочих данного или аналогичного производства,
3. особенности клинического проявления заболевания (постепенное начало с длительной латентной стадией, рано развивающийся обструктивный или астматический синдром, ведущая роль диффузной обструктивной эмфиземы легких, малая выраженность бронхиальной инфекции),
4. результаты эндоскопического исследования.

     Наличие заболевания верхних дыхательных  путей, перенесенных пневмоний и  частых ОРВИ, курение не дают оснований  для исключения профессионального  характера бронхита, но должны учитываться при решении вопросов диагностики и трудовой экспертизы. 

     

     Дифференциальная  диагностика пылевого бронхита проводится с банальными бронхитами, другими  заболеваниями органов дыхания, имеющими сходную клиническую т  рентгенологическую картину:

• туберкулезом,
• саркоидозом,
• лифогранулематозом,
• хроническим бронхитом,
• повторяющимися (рецидивирующими) пневмониями,
• карциноматозом легких,
• диффузным фиброзирующим альвеолитом (синдром Хаммана-Ричча) и др.

     Дифференциальной  диагностике помогают:

• анамнестические данные;
• данные объективного обследования;
• данные лабораторного, инструментального и функционального исследований: - бронхофиброскопия,

     - биопсия слизистой бронхов, 

     - трансбронхиальная биопсия легочной  ткани,

     - пункция лимфатических узлов  корней легких,

     - исследование жидкости бронхо-альвеолярного  лаважа,

     - специальные исследования мокроты  (бактериологическое,      

        цитологическое, иммунологическое, бактериологическое),

     - специальные аллергические пробы (реакция Пирке, Манту и др.).

     - особенности клинической картины пылевого бронхита (неосложненного, см. выше);

• данные консультаций узких специалистов;
• данные документов:
• - профессионального анамнеза,
• санитарно-гигиенической характеристики условий труда,
• режима труда,
• амбулаторной карты.

     Неспецифические изменения со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем при длительном контакте с производственной пылью и развитии пылевого бронхита  являются следствием переживаемой организмом гипоксии и условно расцениваются как отдаленные последствия пневмокониозов. 

     

     Лечение пылевого бронхита должно быть:

     а) индивидуальным (с учетом стадии пылевого бронхита, рентгенморфологической картины, скорости прогрессирования, легочных и внелегочных осложнений, степени дыхательной недостаточности, вида нарушения бронхиальной проходимости, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста, пола, массы тела, типа высшей нервной деятельности, акцентуации личности, материального состояния, образовательного и социального ценза, семейного статуса.

     б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим).

     В лечении неосложненного пылевого бронхита упор делается на этиологическое (прекращение контакта с пылью) и патогенетическое лечение.

     Патогенетическое  лечение включает использование :

     А. В неосложненных  случаяхпылевого  бронхита:

     - средств улучшающих дренажную функцию бронхов (отхаркивающие, разжижающие мокроту средства);

• снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллин и др);
• улучшающих сердечную деятельность (избирательно улучшающих кровоток в сердечной мышце, метаболитов сердечной мышцы, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде, антигипоксантов, антиоксидантов, при явлениях сердечной недостаточности – сердечных гликозидов).
• витаминотерапии (группа В, витамин С);
• биогенных стимуляторов (стекловидное тело, пеллоид дистилят, экстракт плаценты, продигизон, гумизоль и др.);
• адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник, женьшень, пантокрин, апилак и др.);
• УФО, УВЧ, диатермии на грудную клетку, вибромассажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры.

     Б. В осложненных  случаях пылевого бронхита:

• при активации специфической микрофлоры – туберкулостатические препараты;
• при активации неспецифической микрофлоры – антибиотики и сульфаниламидные препараты;
• при наличии приступов удушья – «бронхолитики»;
• при трудно купирующихся приступах удушья и выраженной легочно-сердечной недостаточности – глюкокортикостероиды;
• эндобронхиальная санация с бронхо- и секретолитиками, при необходимости с антибактериальными препаратами, нитрофурановые препараты., аспирация бронхиального содержимого, дробное посегментарное введени подогретого физиологического раствора, раствора фурагина калия 1:5000 – 100 мл при обструктивном синдроме. Дл я длительного бронхолитического и противоотечного эффекта эндобронхиально вводят 100-500 мг гидрокортизона № 10. Эндобронхиальное введение интерферона при неполном умеренном диффузном поражении бронхов (1-3 ампулы на 1 санацию). В сочетании с 30-40 мл раствора фурагина калия дает противовоспалительный эффект. Целесообразно сочетание с эндобронхиальным введением гидрокортизона. Частота санаций – от 1 раза в день до 1 раза в неделю. Курс лечения 5– 15, а при выраженном воспалении – до 20. Перерыв № мес и >. В период ремиссии - повторное лечение для закрепления эффекта.

     Санация хронических очагов инфекции.

     Лечение неспецифических проявлений длительного  контакта с производственной пылью и пылевого бронхита со стороны нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной и других систем также должно быть индивидуальным и комплексным: с учетом пораженного органа или системы, стадии (функциональная  (обратимая) или органическая (мало или необратимая) и направлено на восстановление или частичное улучшение обменных процессов через использование средств, избирательно улучшающих кровоток в данном органе, метаболитов этого органа или ткани, витаминотерапии, биогенных стимуляторов, адаптогенов, репарантов, протекторов и др. 

     

     Заключается в следующем:

1. Совершенствовании трудовых и технологических процессов (герметизация, механизация, электрификация, вынос пультов управления за пределы рабочих помещений, увлажнение воздуха и др.);

     2) Качественном проведении предварительных  при поступлении на работу  профилактических медицинских осмотров  согласно приказу № 90 от 14 марта  1996 года, приложению 1, пункт 3, и приложению 4, основная цель которых –  определение профессиональной пригодности к работе в контакте с пылью.

     Обязательный  состав врачебной  медицинской комиссии:

     - терапевт,

• оториноларинголог,
• по показаниям - дерматовенеролог.

     Обязательные  исследования при  проведении медосмотра:

• рентгенография органов грудной полости,
• исследование ФВД.

     Дополнительные  противопоказания к  приему на работу в контакте с производственной пылью:

• тотальные дистрофические и аллергические заболевания верхних 

           дыхательных путей;

• хронические заболевания бронхо-легочной системы;
• искривление носовой перегородки;
• хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;

     -     аллергические заболевания при  работе с аллергенными аэрозолями;