Хроническое легочное сердце

Еще во времена  Лаэннека и С.П. Боткина была установлена  патологическая связь между бронхитом, эмфиземой легких и изменениями  в сердце, но только в 1935 г. Марком Джинном  и Уайтом был предложен термин «легочное сердце» при описании клинической картины сердца больного, погибшего от легочной эмболии. 

Основной смысл  термина «легочное сердце» заключается  в привлечении внимания врачей к  сердцу человека, страдающего патологией бронхов и легких.

В настоящее  время под легочным сердцем (ЛС) подразумевают  клинический синдром, при котором вследствие заболеваний бронхов и легких, или деформации грудной клетки, или поражения легочных сосудов развивается гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии и дилатации правого желудочка.

Легочное сердце является одной из проблем современной медицины. В первую очередь это обусловлено возрастающей частотой ХОБЛ. Легочная гипертензия и недостаточность кровообращения при хроническом легочном сердце являются основной причиной ранней инвалидизации и смертности больных с хронической бронхо-легочной патологией.

Хронические неспецифические  заболевания легких, осложненные  ХЛС, составляют 30% летальности от недостаточности  кровообращения. В связи с этим своевременное выявление признаков  легочного сердца важно для оценки состояния больного и выбора адекватной терапии.

О легочной гипертензии  можно говорить тогда, когда давление в легочной артерии превышает  установленные нормальные величины (26-30 мм рт.ст. для систолического, 8-9 мм рт.ст. для диастолического и 13-20 мм рт.ст. для среднего давления в легочной артерии).

С 1994 г. в нашей  стране широко используется классификация  легочного сердца, разработанная  Б.Е. Ботчалом, в основу которого была положена дополненная классификация  ВОЗ. В ней выделяют характер течения, состоянии компенсации, преимущественный этиопатогенез, особенности клинической картины. По характеру течения различают острое, подострое и хроническое легочное сердце. 

Этиология и  патогенез ЛС

ОЛС развивается  в считанные минуты, часы или дни  в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое ЛС возникает  в течении недель, месяцев и  наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом  периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, миастении, ботулизме, полиомиелите.

Хроническое ЛС, о котором сегодня пойдет речь развивается постепенно, в течение  многих лет. К его развитию приводят заболевания различной этиологии, но первоочередная роль принадлежит хроническим обструктивным болезням легких. Все патологические процессы, приводящие к развитию ХЛС могут быть условно объединены в три большие группы.  

Заболевания, приводящие к развитию ХЛС.

Первую группу составляют заболевания бронхо-легочного аппарата, причем от 70 до 82% из них приходится на хронический обструктивный бронхит и бронхиальную астму с развитием эмфиземы.

Нарушения бронхиальной проходимости, обусловленные бронхоспазмом, воспалительным или аллергическим отеком слизистой бронхов, обтурацией просвета бронхов слизью, рубцовой деформацией бронхов являются теми причинами, которые способствую развитию альвеолярной гипервентиляции и легочной гипертензии у этой категории больных.

На второе место  по частоте следует поставить фиброз легких, развивающийся вследствие туберкулеза, пневмокониозов (чаще силикоза), радиактивного облучения в терапевтических целях при лимфогранулематозе, а также при врожденной патологии легких. За последние 15 лет все чаще отмечается развитие легочного сердца как следствие легочных гранулематозов или инфильтрации, захватывающих большие объемы легочной ткани при саркоидозе, эозинофильном гранулематозе, СКВ, ССД, дерматомиозите, альвеолитах различного генеза и прежде всего - хроническом диффузном фиброзирующем альвеолите (Хаммена-Рича), карциноматозе легких.

Вторая группа представлена заболеваниями с первичным  поражением легочных сосудов - васкулиты  при системных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь узелковый  периартериит), повторные тромбоэмболии в мелкие ветви легочной артерии, первичная легочная гипертензия (болезнь Аэрза-Аррилага), первичный легочной тромбоз. Третья группа объединяет различные торакодиафрагмальные нарушения, когда изначально страдает не бронхо-легочный, а двигательный аппарат грудной клетки, осуществляющий акт дыхания (сама грудная клетка, мышцы, нервы). Сюда следует отнести кифозы, сколиозы, другие деформации грудной клетки; болезнь Бехтерева, обширные плевральные шварты, нерво-мышечную слабость при миастении, полиомиелите, ожирение с высоким стояний диафрагмы и альвеолярной гиповентиляцией (синдром Пиквика).  

Патогенез хронического легочного сердца.

Основной причиной изменений легочной гемодинамики следует  считать альвеолярную гипоксию при  нарастающей неравномерности альвеолярной вентиляции с последующей артериальной гипоксемией, связанных с обструкцией и рестрикцией, возникающих при ХОБЛ. Уменьшение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличение содержания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких - так называемому рефлексу Эйлепа-Лильестранда. В нормальных условиях данный рефлекс обеспечивает приспособлениетгегочного кровотока к интенсивной вентиляции легких.

Альвеолярная  гиповентиляция в обширных отделах легких или целом легком, приводит к генерализованному повышению тонуса мелких легочных артериальных сосудов, развивается легочная артериальная гипертензия.

Длительное повышение  давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхо-легочной инфекции и нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого желудочка. К указанному общепатологическому механизму развития легочной гипертензии и хронического ЛС присоединяются множественные морфофункциональные изменения бронхиального дерева, респираторного отдела и сосудов легких, клеток крови с постепенным появлением стойких нарушении вентиляции и гемодинамики.

Компенсаторно-приспособительные  реакции на ранних этапах формирование ХЛС обеспечиваются большой площадью альвеолярной и капиллярной поверхности легких, мощностью сердечной и дыхательной мускулатуры. Происходит перераспределение основной гемодинамической нагрузки на сосудистую систему верхних и частично средних отделов легких. Резервная сеть капилляров, расширение мелких сосудов временно обеспечивают адекватный газообмен, но и способствуют увеличению энергетических затрат правым желудочком.

Разнообразные анатомические или функциональные нарушения также влияют на формирование ХЛС. Прежде всего это касается сосудистого и в, частности, микроциркуляторного русла легких. Сюда можно отнести сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие эмфиземы и фиброза; редукцию капиллярной сети, истинную и обусловленную набуханием эндотелия, либо утолщением стенок за счет фиброза; васкулиты с пролиферацией интимы, сужением и облитерацией просвета; множественный микротромбоз.

Мелкие артерии  и артериолы приобретают усиленный  эластический каркас, гипертрофируется мышечный слой, появляются так называемые артерии замыкающего типа, "свидетели" легочной гипертензии (Есипова И.К. 1976).

Вены расширяются, наблюдается дистония венулярного  отдела, развивается склероз и  запустевание лимфатических терминалий. В интиме ветвей II и III развиваются  атеросклеротические процессы, являющиеся характерным признаком легочной гипертензии. Легочный ствол постепенно расширяется.

Все перечисленные  изменения способствуют возрастанию  сосудистого сопротивления повышению  давления в системе легочной артерии  и приводят к закономерной гипертрофии миокарда правого желудочка с постепенным истощением его энергетических возможностей. Клинические признаки ХЛС появляются при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10 %, сокращение ее на 15-20 % приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка.

Декомпенсированному легочному сердцу соответствует  уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол более чем  на 30 % (Чучалин А.Г. и соавт., 1986). 

Гемореологические нарушения, характерные для бронхо-легочной патологии увеличивают сопротивление кровотоку в легких и нарастанию легочной гипертензии и имеют большое значение.

Компенсаторный  эритроцитоз, полицитемия, повышение  вязкости крови на фоне артериальной гипоксемии также способствуют повышению  давления в малом круге кровообращения.

Нарастают процессы агрегации тромбоцитов и эритроцитов, что влияет на развитие ДВС-синдрома при дыхательной недостаточности и легочном сердце нарушается кислородотранспортная функция крови, в результате чего возрастает гипоксия. Повторные обострения бронхо-легочной инфекции усиливают отек эндотелия капилляров, развивается периваскулярный фиброз и формируется синдром капиллярно-трофической недостаточности.

Развитие бронхопульмональных  анастомозов также способствует повышению давления в системе  легочной артерии. Синдром мукоцилиарной недостаточности играет немаловажную роль в формировании ХЛС, Известно, что мукоцилиарный аппарат бронхов осуществляет защитную и дренажную функцию бронхиального дерева. При длительном течении заболевания рестнитчатый эпителий редуцируется, в клинике у больных нарастает бронхиальная обструкция и альвеолярная гиповентиляция и гипоксемия. В настоящее время установлена роль эндотелия легочных сосудов в изменениях легочного кровообращения при ХЛС. Известно, что эндотелий легких метаболизирует вазоактивные вещества (ангиотензин, брадикинин, биогенные амины, простагландины, арахидоновую кислоту). В ответ на гипоксию возможно продуцирование эндотелием суживающих субстанций (эйкозаноидов, лейкотриенов) и/или уменьшение образование вазодилатирующих веществ.

Эндотелий сосудов  легких продуцирует три мощные вазодилатирующие субстанции: протапиклин - продукт циклооксигеназы, эндотелий гиперполяризующий фактор и эндотелий расслабляющий фактор (ЭРФ).

Основная роль в процессах вазодилатации принадлежит  ЭРФ, ведущим производным которого является окись азота - NO. NO синтезируется под воздействием L-аргинина и путем ряда превращений вызывает расслабление сосудов. Достаточно 30 минут гипоксии, чтобы снизить ЭРФ из эндотелия клеток.

Ингаляции окиси  азота (NO) как в эксперименте, так и у больных с дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией снижают давление в легочной артерии, увеличивают порциальное давление кислорода, на 30%, уменьшают внутрилегочное шунтирование, снижая легочное сосудистое сопротивление.

Таким образом, доказано существование релаксирующего фактора эндотелиального происхождения  в сосудистом ложе малого круга кровообращения, его зависимость от альвеолярной гипоксии и гипоксемии и его ремодулирующее влияние на гипоксемическую вазоконстрикцию.

Установлена корреляция между насыщением артериальной крови  кислородом, фракцией изгнания левого желудочка, нарушением функции правого  желудочка с одной стороны  и процессами фиброза в левом  и правом желудочках, с другой. Уровень  ангеотензинпревращающего фермента (АПФ) и компонентов ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС) нарастает параллельно увеличению степени гипоксии.

Следовательно, патогенетическое определение ХЛС  может быть следующим – это  легочная гипертензия в сочетании  с гипертрофией и дилатацией правого желудочка, дисфункцией обоих желудочков сердца, возникающие вследствие структурных или функциональных изменений в легких, нарушение функции эндотелия сосудов легких и нейрогуморальные расстройства при хронической гипоксии, вызванной патологией органов дыхания. 

Что же определяет диагноз ХЛС?

В первую очередь, развернутая клиническая картина  хронического легочного сердца складывается из симптомов основного, хронически протекающего легочного заболевания, а также из проявлений легочной и сердечной недостаточности. Характерны кашель с мокротой, приступы удушья, одышка, которая в ранних стадиях заболевания возникает лишь при физическом напряжении: могут быть боли в груди, в области сердца, реже сердцебиение. В более поздних стадиях заболевания появляется пастозность на ногах, которая сменяется отеками. В период обострения бронхо-легочной инфекции часто повышается температура тела. Ранним, хотя и неспецифическим, симптомом легочной недостаточности является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке и в покое. Важно, что эта одышка без ортопноэ. Обусловлена дыхательной недостаточностью: уменьшается при использовании бронхолитиков и O2. Сердечные гликозиды на нее не влияют. Характер одышки в определенной мере зависит от процесса в легких (обструктивный, рестриктивный), а также от особенностей патогенеза легочного сердца. Так, например, у больных с обструктивным процессом она имеет преимущественно экспираторный характер, когда затруднен и удлинен выдох. Дыхание достаточно глубокое. При вдыхании холодного воздуха одышка обычно усиливается вплоть до удушья. Характерно усиление одышки в ответ на быстро возникшее физическое напряжение, требующее быстрой мобилизации резервов вентиляции, в то время как, если физическая нагрузка увеличивается постепенно, одышки может и не быть.

При преимущественно  рестриктивных процессах, связанных  с повышенной регидностью ткани  легких, выдох или не удлинен совсем или удлинен незначительно. Характерно частое поверхностное дыхание, требующее  меньших энергетических затрат. При васкулярной форме легочного сердца одышка появляется рано. Усиливается при небольшом физическом напряжении; характер преимущественно инспираторный.

В случаях обострения бронхо-легочной инфекции одышка заметно  усиливается. Это настолько характерно, что может быть одним из ранних симптомов ХОБЛ при отсутствии температурной реакции и других свойственных обострению симптомах. Боль в области сердца у лиц, страдающих ХОБЛ с симптомами легочной и легочно-сердечной недостаточности, возникают не так редко и связаны с метаболическими нарушениями. Чаще боль имеет сжимающий и давящий характер, локализуясь в области сердца и за грудиной. Боли обычно учащаются и нарастают с увеличением одышки, появлением или усилением цианоза, свидетельствующем о кислородном голодании, поэтому вполне закономерно применение кислорода во время приступов таких болей. В ряде случаев боль может завершиться коронаротромбозом, чему способствует компенсаторная полиглобулия. Важным признаком является отсутствие мерцательной артерии, сохранении синусового ритма. 

Боль в области  сердца объясняется сочетанием ряда факторов: метаболическими нарушениями  в миокарде вследствие гипоксии и  инфекционно-токсических воздействий, недостаточным развитием коллатералей в гипертрофированном миокарде и  его функциональной перегрузкой, из-за легочной гипертензии; рефлекторным сужением коронарных артерий, особенно 1 правой, путем так называемого пульмо-коронарного рефлекса со снижением кровенаполнения коронарных сосудов вследствие повышения конечного диастолического давления в полостях правого желудочка.

Тахикардия - наиболее частый симптом легочной и легочно-сердечной  недостаточности. Обусловлена интоксикацией  при обострении бронхо-легочной инфекции, артериальной гипоксемией и увеличением  работы дыхания, присоединением к легочной недостаточности сердечной; имеют значение и возникающие гемодинамические нарушения.

Лихорадка - появляется при обострении бронхо-легочной инфекции, при легочно-сердечной недостаточности (III стадия) температура даже при  обострении инфекции часто не поднимается выше 37° С. Об этом следует помнить для своевременного назначения таким больным противовоспалительной терапии.

Диффузный теплый цианоз обусловлен артериальной гипоксемией - является облигатным симптомом легочно-сердечной  недостаточности. В случае присоединения к легочной недостаточности сердечной, интенсивность цианоза обычно нарастает. Цианоз у легочных больных носит диффузный характер, хотя более выражен на кончиках пальцев, носа и др. В отличие от «холодного» акроцианоза при первичном поражении сердца (например, при пороке сердца), он - «теплый». Цианоз усиливается при обострении бронхо-легочной инфекции, в вертикальном положении больного, при физическом напряжении, кашле, и, наоборот, уменьшается от вдыхания кислорода. Если цианоз не уменьшается под влиянием ингаляции кислорода, это свидетельствует о тяжести легочно-сердечной недостаточности, которая поддерживается выраженными циркуляторными нарушениями и раскрытием анастомозов. Нарастание цианоза прогностически неблагоприятно.

Симптомы легочной недостаточности у лиц, страдающих ХОБЛ могут существовать годами без присоединения явлений сердечной недостаточности. Постоянная физическая нагрузка, даже умеренная, обострения воспалительного процесса в бронхах и легких, нарушение бронхиальной проходимости, прогрессирование эмфиземы, пневмосклероза ведут к тому, что гипертензия малого круга возрастает. Происходит увеличение объема крови в правом желудочке, а затем и в правом предсердии. Центральное венозное давление повышается.

Отеки возникают при превышении системным гидростатическим венозным давлением показателей системного онкотического венозного давления как признак правожелудочковой недостаточности.

Анасарка в  виде отеков нижних конечностей и  крестцовой области - частый симптом  правожелудочковой недостаточности. Имеет диагностическую ценность при сочетании с увеличением печени и набуханием шейных вен. Анорексия часто встречается на поздних стадиях сердечной недостаточности, сопутствует правожелудочковой и печеночной недостаточности. 

Длительная нагрузка правого желудочка объемом или давлением ведет к расширению правого желудочка и растяжению сосочковых мышц, что обусловливает трикуспидальную недостаточность (отеки, асцит), боль в правом верхнем квадранте живота из-за застойных явлений в печени и растяжении ее капсулы. Застойная печень может привести к повреждению гепатоцитов и желтухе. При физикальном исследовании больного над легкими перкуторно-коробочный звук, число дыханий в покое в 1 мин может быть учащено незначительно, однако проба с задержкой на вдохе и выдохе выявляет отклонения от нормы. Мышцы живота болезненны при пальпации, что вызвано напряжением их при кашле. В этот период определяется пастозность голеней, набухание шейных вен, как следствие перерастяжения их стенок повышенным венозным давлением при кашле. Набухание шейных вен можно рассматривать как монометры, соединенные с правым предсердием и регистрирующие в нем давление. Набухание шейных вен на вдохе обычно свидетельствует о присоединении к легочной недостаточности - сердечной.

Увеличенный правый желудочек производит выраженную систолическую  пульсацию грудины. Систолический  шум выслушивается вдоль левого края грудины, усиливается на вдохе, определяется акцент II тона на легочной артерии. Пульсация яремных вен, систолическая пульсация печени. АД у больных с ХЛС редко бывает высоким.

В клинической  картине легочного сердца могут  наблюдаться гипертонические кризы  в системе легочной артерии. Как  правило криз возникает вечером, достигая максимума в течение  нескольких минут. Больные жалуются на резкое удушье, кашель, боли в области сердца, отмечается состояние ортопноэ, резкий общий цианоз, чувство страха. Больные возбуждены, пульс плохого наполнения, аритмичен, частые экстрасистолы. Наблюдается пульсация легочной артерии во 2 межреберье слева, пульсация правого желудочка в эпигастральной области, звонкий акцент 2 тона над легочной артерией. В легких выслушиваются сухие звучные хрипы. Криз длится 20-30 минут, иногда заканчиваясь самостоятельно. После него отмечаются слабость, симптомы вегетативных нарушений - повышение температуры тела, "урина спастика", непроизвольные дефекация и мочеиспускание. В этот период обращает на себя внимание уже постоянное набухание и пульсация шейных вен, причем надавливание на область печени ведет к еще большему его увеличению (гепато-югулярный рефлекс, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана). Нарастает утомляемость, сонливость, больные жалуются на упорные головные боли, появляется наклонность к головокружению и обморокам. С наступление декомпенсации усиливается гиперкапния и сонливость становится более выраженной. По образному выражению Б.П.Кушелевского (1962), «эти синие головы спят, чтобы жить и живут, чтобы спать». Прогноз зависит от стадии сердечной недостаточности и функциональной работы трикуспидального клапана. 

Эритроцитоз достигает 5-6 млн. в 1 мкл., гемоглобин 200-210 г/л, замедленная  СОЭ за счет повышенной вязкости крови  и респираторного ацидоза, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг.

Определяет же диагноз ХЛС наличие клинических, рентгенологических, электро- и эхокардиографических признаков легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца на фоне хронической патологии легких.

Прямыми клиническими признаками гипертрофии правого  желудочка являются:

- смещение правой  границы сердце вправо

- обнаружение  сердечного толчка

- положительная  надчревная пульсация.

При выраженной эмфиземе первые 2 признака, как правило, отсутствуют вследствие прикрытия  сердца легкими, а пульсация в  эпигастрии может быть обусловлена  низким стоянием диафрагмы и поэтому сама по себе не имеет диагностической значимости.  

При рентгенологическом исследовании в период стабильной легочной гипертензии выбухание conus pulmonale, которое  лучше определяется в правом косом  положении.

Расширение ствола легочной артерии (более 1,5 см) и ее крупных  ветвей можно выявить на томографии легких. ЭКГ-исследование входит в число  необходимых для диагностики  ХЛС.

Электрокардиографические  признаки гипертрофии правого желудочка  и Р. пульмоном выявляются позже рентгенологически. В период транзиторной легочной гипертензии – на ЭКГ появляются признаки перегрузки правых отделов сердца. Эхо кардиография является обязательным методом в диагностике и дифференциальной диагностике ХЛС. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд заболеваний, которые являются причиной вторичной легочной гипертензии: пороки митрального клапана, врожденные пороки сердца (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородки, стенозы легочной артерии); заболевания, первично поражающие миокард (дилатационная кардиомиопатия, хронический миокардит). Для пациентов с ХЛС характерно: расширение правого желудочка и правого предсердия, ствола легочной артерии, гипертрофия передней стенки правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. Использование допплерэхокардиографии позволяет количественно оценить давление в легочной артерии; 

В диагностике  и дифференциальной диагностике  ХЛС безусловно, важную роль играют такие методы исследования, как магнитно-резонансная томографии (МРТ), спиральная рентгеновская компьютерная томография (КТ) и электронно-лучевая томография (ЭЛТ). Чаще всего к помощи МРТ, КТ и ЭЛТ приходится прибегать при проведении дифференциальной диагностики первичной легочной гипертензии (ПЛГ). тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), врожденных пороков сердца со сбросом крови слева - направо (ДММП и ДМЖП) и аритмогенной дисплазии ПЖ. В условиях специализированной клиники МРТ и КТ или ЭЛТ должны выполняться, по возможности, всем пациентам с подозрением на ПЛГ или легочную гипертензию неясной этиологии.

Перфузионная  сцинтиграфия легких

Ангиопульмонография

Катетеризация правых отделов

Биопсия легкого 

Информативность всех примененных для диагностики  ЛС существенно возрастает, если они  используются комплексно.

Эхокардиография - важнейший неинвазивный метод диагностики  начальных проявлений легочной гипертензии  и легочного сердца. Для того, чтобы проанализировать работу и  состояние правых отделов сердца, нужно ответить на четыре вопроса:

1) получены ли  при ЭХОКГ-исследовании достоверные признаки гипертрофии правого желудочка;

2) получены ли  при ЭХОКГ-исследовании признаки  расширения (дилатации) правых отделов  сердца;

3) выявлены ли  при исследовании достоверные  признаки повышения давления  в легочной артерии;

4) выявлены ли  при ЭХОКГ-исследовании признаки  регургитации трикуспидального  клапана и клапана легочной  артерии, и если да, то какова  ее степень и градиент давления? 

Обычно используют ЭхоКГ в М-режиме, двухмерную допплер-эхокардиографню  в импульсивном и непрерывном волновом режиме. Многочисленные исследования свидетельствуют о совпадении данных ЭхоКГ с результатами катетеризации к позволяют рано, точно и количественно оценить изменение правых и левых отделов по показателям морфометрии и гемодинамики. Определяют сократимость, объем и толщину стенок правого желудочка.

Ранними признаками ХЛС при ЭхоКГ в М-режиме считают  выявляемость легочного клапана.

- отсутствие  или уменьшение волны задней  створки легочного клапана

- уменьшение  скорости диастолического наклона

- ускорение систолического  наклона

- удлинение периода  предизгнания

- среднесистолическое  прикрытие створки

Для выявления  ранних нарушений сократимости правого  желудочка предложено ориентироваться  на движении правого атриовентрикулярного фиброзного кольца в месте прикрепления передней створки трехстворчатого клапана.

Важнейшими ЭхоКГ-признаками легочного сердца при стабильной легочной гипертензии является:

- гипертрофия  правого желудочка

- парадоксальное  движение межжелудочковой перегородки  в диастолу в сторону левых отделов

- D-образная форма  левого желудочка

- Увеличение  трикуспидальной регургитации

Выявление гипертрофии  ПЖ, т.е. определение толщины его  стенок, затруднено вследствие его  выраженной трабекулярности. Общепринятым является измерение диастолической толщины передней стенки ПЖ в парастернальной позиции ультразвукового датчика. В некоторых случаях передняя стенка ПЖ лучше визуализируется в субкостальной позиции датчика. Диастолическая толщина передней стенки правого желудочка, превышающая 0,5 см, является достоверным признаком его гипертрофии (Н. Шиллер, М. А. Осипов, 1993)  

Определение дилатации  правых отделов сердца

Обычно при  ЭХОКГ-исследовании правые отделы сердца сравниваются с левыми отделами. Такой  подход, как правило, позволяет выявить  дилатацию правых отделов. Критерии дилатации правых отделов сердца следующие (Н, Шиллер, М, А, Осипов):

1) правое предсердие  приблизительно равно левому  в апикальной четырехкамерной  позиции;

2) в норме  размер ЛЖ больше размера ПЖ  во всех позициях ЭХОКГ-исследования (если ПЖ равен или больше ЛЖ в апикальной четырехкамерной позиции или по короткой оси парастернальной позиции - это свидетельствует о дилатации ПЖ);

3) верхушка сердца  в четырехкамерной позиции в  норме занята левым желудочком (если она хотя бы частично занята ПЖ — он дилатирован);

4) в норме  диаметр легочной артерии меньше  диаметра аорты на уровне ее  дуги;

5) при одномерном  исследовании (в М-режиме) размер  ПЖ в норме меньше 2,5 см. 

По мере прогрессирования правожелудочковой недостаточности, расширение нижней полой вены меняется характер ее коллабирования на вдохе; расширяется и легочная артерия; присоединяются патологическая трикуспидальная недостаточность и недостаточность клапана легочной артерии.

На этапе развития гемодинамических нарушений присоединяется дилатация правого предсердия, определятся выбухания межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия.

Основной вклад  доппплеровской эхокардиографии при  ХЛС заключается в возможности  точной неинвазивной диагностики давления в легочной артерии. (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993). Измерить систолическое давление в легочной артерии возможно даже при минимальной трикуспидальной регургитации.

Определение максимальной скорости регургитационного потока позволяет вычислить трикуспидальный  градиент. Сумма этого градиента и давление в правом предсердии соответствует систолическому давлению в легочной артерии.