Кровяные инфекции – малярия, сыпной тиф, клещевой энцефалит. Этиология, эпидемиология, клиника. Методы профилактики

Государственное образовательное учреждение

дополнительного профессионального образования

«Мурманский областной центр повышения квалификации специалистов здравоохранения» (на базе ГООУ СПО «Кольский медицинский колледж»)

Специальность: «Сестринское дело»

Наименование  цикла: «»

Тема

«Кровяные инфекции – малярия, сыпной тиф, клещевой энцефалит.

Этиология, эпидемиология, клиника. Методы профилактики.»

Слушатель:

Руководитель: Шайхутдинова Лидия Гилязовна

Апатиты

2012

Содержание

Введение

Кровяные инфекции – это группа болезней, относящихся к так называемым кровяным инфекциям, объединяется по тому общему признаку, что возбудитель проникает в ток крови здорового человека при укусе его зараженными кровососущими насекомыми (вши, блохи, комары, москиты, клещи) с последующим паразитированием возбудителя в эритроцитах (малярия), эндотелии капилляров (сыпной тиф и ряд других риккетсиозов) или в центральной нервной системе (клещевой энцефалит и др.)

Следует подчеркнуть, что возбудители данной группы инфекционных болезней вследствие исторически сложившейся  эволюции оказались приспособленными к паразитированию не только в  организме человека, но и в организме переносчика инфекции.

В качестве примера  такого рода возбудителей инфекционных болезней можно указать на риккетсии  Провачека — возбудители сыпного  тифа; они размножаются в клетках  эпителия кишечника платяных вшей, которые служат переносчиком данной инфекции от человека к человеку. Ряд биологических особенностей переносчика инфекции, например массовый вылет комаров анофелес, передающих малярийную инфекцию человеку, связанных с факторами внешней среды (определенное время года, температура воздуха, влажность, наличие водоемов и др.), определяет сезонность того или иного инфекционного заболевания.

Относящийся к  этой же группе болезней клещевой энцефалит  также является сезонным заболеванием, поскольку иксодовые клещи, которые  служат переносчиками и дополнительными резервуарами инфекции, достигают зрелости в мае — июне, и, нападая на человека, могут заразить его энцефалитом именно в это время года.

Многим заболеваниям данной группы (например, клещевому  возвратному тифу, сезонным энцефалитам и многим другим) свойственна природная очаговость: переносчики этих болезней могут существовать лишь при наличии определенных географических, климатических, почвенных условий и соответствующей растительности. Это определяет понятие о биотопе, т. е. о конкретных условиях обитания переносчика. Учение о природной очаговости инфекционных болезней блестяще разработано акад. Е. Н. Павловским.

1. КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

(Синонимы: весенне-летний, таежный,  русский, дальневосточный; Encephalitis acarinci.)

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения (от легких стертых форм до тяжелых прогредиентных).

Первое клиническое  описание болезни дали в 1936-1940 гг. отечественные  ученые А.Г. Панов, А.Н. Шаповал, М.Б. Кроль, И.С.Глазунов. Возбудитель клещевого  энцефалита — фильтрующийся вирус — был также открыт отечественными учеными JI.А. Зильбером, Е.Н. Левковичем, А. К. Шубладзе, М.П. Чумаковым, В.Д. Соловьевым, А.Д. Шеболдаевой в 1937 г.

Традиционные районы распространения  клещевого энцефалита — Сибирь, (в т.ч. Алтай, Саяны), Урал, Дальний  Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России (в т.ч. Подмосковье), Северо-Западном регионе (в т.ч. Карелии), Поволжье.

Заболеваемость клещевым энцефалитом в России на 100 тыс. нас.

♦ 0,02-0,05 
♦ 0,1-0,45 
♦ 0,5-1 
♦ 1,2-3 
♦ 3-8 
♦ 8-20 
♦ 20-52

1.1. Этиология

Вирус клещевого  энцефалита (КЭ) относится к роду Flavivirus (группа В), входящему в семейство  тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя КЭ: дальневосточный подвид, центрально-европейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирус КЭ длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим минус 60°С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение инактивирует его через 2 мин, а в горячем молоке при 60°С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующим действием обладают также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовое излучение.

1.2. Эпидемиология

КЭ относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи — Ixodes persulcatus, Ixodes ricimis с трансовариальной передачей. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк). Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Динамика заболеваемости находится в тесной связи с видовым составом клещей и наибольшей их активностью. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алиментарном заражении обращает на себя внимание наличие семейно-групповых случаев болезни.

1.3. Патогенез

Инфекционный  процесс развивается вследствие внедрения нейротропного вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотношения определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а также резистентностью и реактивностью макроорганизма. Вирус КЭ проникает в организм человека в естественных условиях через кожу при присасывании клеща или через сырое молоко домашних животных.

1.4. Клиника

Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 суток (с колебаниями от одних суток до 30 дней). У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, длящийся 1-2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; иногда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.

Выделяют следующие  клинические формы болезни: 1) лихорадочную; 2) менингеальную; 3) менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5) полирадикулоневритическую.

Независимо  от клинической формы у больных  наблюдаются общие инфекционные проявления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками синдрома общей инфекционной интоксикации.

1. Лихорадочная форма характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких суток (в среднем 3-5 дней). Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило, острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме КЭ могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга, отсутствуют. В спинномозговой жидкости изменений не выявляется.

2. Менингеалъная форма КЭ является наиболее частой. Начальные проявления заболевания при менингеальной форме почти ничем не отличаются от лихорадочной. Однако значительно более выражены признаки общей инфекционной интоксикации. Определяются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено (200-350 мм вод. ст.). При лабораторном исследовании спинномозговой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-600 клеток в 1 мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1-2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго (от 2-3 нед до нескольких месяцев) и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы КЭ. Исход всегда благоприятный.

3. Менингоэпцефалитическая форма наблюдается реже, чем менингеальная, — в среднем по стране 15%. Отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др., сердечно-сосудистой системы и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже — подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько чаще VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания.

4. Полиомиелитическая форма наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов продолговатого и спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-й день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Г. Пановым: «свисающей на грудь головы», «горделивая осанка», «согбенная сутуловатая поза», приемы «туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы». Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические - ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой КЭ часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей — в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при КЭ продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5. Полирадикулопевритическая форма. Характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство «ползания мурашек», покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневральному типу. Как и другие нейроинфекции, КЭ может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

Может сравнительно часто регистрироваться гиперкинетический  синдром (у четверти больных), причем преимущественно у лиц до 16 лет. Синдром характеризуется появлением спонтанных ритмических сокращений (миоклоний) в отдельных мышечных группах паретических конечностей уже в остром периоде болезни.

При менингеальной  и лихорадочной форме прогноз благоприятный. При менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической существенно хуже. Летальные исходы до 25-30%. У реконвалесцентов длительно (до 1-2-х лет, а иногда и пожизненно) сохраняются выраженные органические изменения центральной нервной системы (судорожные синдромы, атрофии мышц, признаки деменции и др.).

Прогредиентные формы. С момента инфицирования и в последующем, даже после острого периода, вирус КЭ может сохраняться в ЦНС в активной форме. В этих случаях инфекционный процесс не завершается, а переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции. Хроническая инфекция при КЭ может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов (физические и психические травмы, раннее курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др.). Возможны следующие типы прогредиентного течения: первично прогредиентное; вторично прогредиентное и подострое.

1.5. Диагностика заболевания

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических  признаках: учитывается пребывание больного в эндемичных районах, указания в анамнезе на посещение леса, факт присасывания клеща, соответствие сезона (активность клещей в весенне-летнем периоде для среднеевропейских и восточных очагов и в весенне-летнем и летне-осеннем — для Прибалтийского региона, Украины, Белоруссии) и начала болезни, употребление сырого козьего молока.

Ранними диагностическими признаками болезни являются головная боль, нарастающая по своей интенсивности  по мере повышения температуры тела, тошнота, рвота, бессонница, реже — сонливость. Нередко головная боль сопровождается головокружением. В клинической картине обращают на себя внимание резко выраженная вялость больных и адинамия. При осмотре отмечаются гиперемия кожи лица, зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда на коже в месте присасывания клеща отмечается воспалительная эритема небольших размеров. В последующем развиваются оболочечные и энцефалические симптомы.

Диагностическое значение имеет выявление в периферической крови умеренного нейтрофильного лейкоцитоза, ускорение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит нарастание титра антител, выявляемое с помощью РСК, РТГА, РПГА, РДН А и реакции нейтрализации. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. При отсутствии нарастания титра антител больных исследуют трижды: в первые дни болезни, через 3-4 нед. и через 3 мес, от начала болезни. Следует иметь в виду, что у больных, леченных иммуноглобулином в первые 5-7 дней болезни, отмечается временное угнетение активного иммуногенеза, поэтому необходимо производить дополнительное серологическое исследование через 2-3 мес. Третье обследование значительно повышает число серологических подтверждений диагноза клещевого энцефалита.

Перспективным методом является выделение вируса на культуре ткани. Вирус и его  антигены обнаруживаются в первые 7 дней болезни. В последнее время апробирован и хорошо зарекомендовал себя иммуноферментный метод (ИФА) диагностики КЭ. С помощью ИФА выявляют антитела к вирусу КЭ раньше и в более высоких разведениях сывороток, чем в РТГА и РСК, а также чаще определяют изменение напряженности специфического иммунитета, необходимое для подтверждения клинического диагноза.

Дифференциальная  диагностика проводится с другими  инфекционными заболеваниями — гриппом, лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, североазиатским клещевым сыпным тифом, клещевым возвратным тифом, болезнью Лайма (клещевым боррелиозом) и серозными менингитами другой этиологии.

В единой нозологической форме КЭ различают восточный (ВКЭ) и западный (ЗКЭ) нозогеографические варианты.

ЗКЭ отличается более легким течением и меньшей летальностью, большим количеством стертых форм болезни. Лихорадочный период при ЗКЭ длиннее (11 дней), чем при ВКЭ (8-9 дней), и носит двухволновый характер. Энцефалитический симптомокомплекс характерен для ВКЭ, а менингеальный — для ЗКЭ. Постоянными симптомами ЗКЭ являются корешковые боли и дистальный тип парезов, редко встречается поражение ядер мозгового ствола и шейного отдела спинного мозга. Течение острого периода легче: не бывает коматозного состояния с дыхательными расстройствами и генерализованными судорогами, но прогредиентность заболевания встречается чаще, чем при ВКЭ.

1.6. Профилактика

• При посещении мест обитания клещей надевайте защитную одежду и пользуйтесь репеллентами
• Существует специально разработанная одежда (БиоСтоп®), надежно защищающая от клещей и других кровососущих.
• Употребляйте только кипяченое или пастеризованное молоко.
• В случае присасывания клеща, его следует удалить, для его исследования на зараженность клещевым энцефалитом и другими инфекциями следует обратиться в инфекционную больницу. При положительном результате исследования пострадавшему вводится иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 4 суток после укуса клеща оно не проводится.
• В течение первых суток после присасывания клеща — экстренная профилактика: донорский иммуноглобулин (титр 1:80 и выше) внутримышечно в дозе 1,5 мл детям до 12 лет, 2 мл — от 12до 16лет, З мл — лицам в возрасте 16летистарше.
• Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. Она проводится с 4-х до 65-ти лет трехкратно: 1-ая сентябрь - декабрь, 2-я через 15-30 дней, 3-я через три месяца (март-апрель). Для экстренной профилактики проводится 2-х кратно с интервалом от 30 до 60-ти суток. В очагах с высоким риском заражения вакцинируют всех здоровых от 4-х до 65–ти лет. Вакцину вводят подкожно в область нижнего угла лопатки. Доза для детей 4-6 лет – 0,5 мл., старше вводят 1 мл.
• Одним из последних достижений науки стало создание высокоэффективного противовирусного препарата под названием ЙОДАНТИПИРИН. Этот Препарат 20 декабря 2001 г. фармакологическим комитетом Минздрава России утвержден как противовирусный препарат, обладающий профилактическим и лечебным свойствами при клещевом энцефалите у взрослых. Йодантипирин способен уничтожать вирус клещевого энцефалита в течение 12-24 часов от момента заражения (укуса клеща).
• В случае укуса детей клещом с целью экстренной профилактики клещевого энцефалита рекомендуется применять АНАФЕРОН ДЕТСКИЙ в дозах: в возрасте до 12 лет по 1 таблетке 3 раза в день, в возрасте старше 12 лет по 2 таблетки 3 раза в день продолжительностью 21 день (инкубационный период клещевого энцефалита), что предупреждает развитие заболевания.
• Обязательна плановая вакцинация населения проживающих в эндоотичных районах по КЭ и прибывших в данные районы людей выполняющих следующие виды работы: гидромелиорация, с/х работы, строительные, по выемке грунта, заготовительные, промысловые, изыскательские, экспедиционные, геологические и дератизационные, дезинсекционные, по лесозаготовке, расчистке, благоустройству леса, зон оздоровления. Лиц работающих с живыми культурами, возбудителями КЭ.

2. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (TYPHUS EXANTHEMATICUS)

Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber — нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique — франц.; tifus exantematico, dermotypho — ucn.

Эпидемический сыпной тиф  — острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Болезнь известна человечеству сотни лет, её инфекционная природа доказана в 1876г. врачом О.О. Мочутковским путем самозаражения. Предположение об участии вшей в распространении сыпного тифа впервые высказал Н.Ф. Гамалея в 1908г. Морфологические изменения головного мозга и сосудистых стенок описал Л.В. Попов. Возбудитель был обнаружен в крови больных Г. Риккетсом и Р. Удлером в 1909г., а также Станиславом Провачеком в 1913г. В честь С. Провачека возбудитель получил название «риккетсия Провачека». Прежде сыпной тиф был распространён повсеместно, большие эпидемии наблюдались во время войн, голода и иных социальных потрясений (отсюда множество названий этой болезни — военный, голодный тиф, тюремная лихорадка и др.). В бывшем СССР в 1958г. были зарегистрированы единичные случаи болезни. Возможно повышение заболеваемости в связи с распространенностью педикулеза.

2.1. Этиология.

Эпидемический сыпной тиф — инфекционное заболевание, возбудителем которого является риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii). Заболевание является классическим трансмиссивным антропонозом. Источником инфекции обычно служит человек, больной эпидемической или спорадической рецидивной (болезнь Брилля-Цинссера) формой сыпного тифа.

Переносчиком инфекции служит в основном платяная вошь. За установление этого факта французский бактериолог Шарль Николь получил в 1928 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине (также существует мнение, что факт был установлен задолго до Николя, в 1892 году, русским врачом Григорием Минхом). Возможность размножения и сохранения возбудителя в головных вшах доказана экспериментально, а фактическое ограничение их эпидемического значения может быть объяснено тем, что они заселяют площадь несравнимо меньшую, чем платяные; они более эстетически непривлекательны для человека; как правило, не покидают сыпнотифозного больного, а также тем, что в периоды прошлых эпидемий платяные вши были больше распространены. Не исключено, что при преобладании головного педикулеза в условиях эпидемической вспышки головная вошь также может занять нишу в реализации сыпнотифозной трансмиссии.

В естественных условиях циркуляция возбудителя ограничена цепочкой человек—вошь—человек при строгой моноксенности переносчика.

Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С — за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам. Возбудитель сыпного тифа имеет овальную или бисквитообразную форму, достигает размеров около 0,8 в длину и 0,35 в диаметре. В организме больного человека они обнаруживаются в зндотелиальных клетках кровеносных сосудов, у зараженных ими вшей — в эпителиальных клетках стенки кишечника. Риккетсии Провачека неподвижны: они хорошо окрашиваются по Романовскому — Гимзе; культивируются в альвеолярном эпителии белых мышей. В высохших фекалиях вшей,зараженных сыпным тифом, риккетсии Провачека могут сохранять жизнеспособность до 3—4 недель.

2.2. Эпидемиология

В настоящее  время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых  развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до вплоть до 6—8—10 дней с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (т. е. 30—40 дней). Механизм заражения заключается в том, что испражнения инфицированной вши, содержащие риккетсии, при почесывании места укуса втираются в кожу. Возбудитель сыпного тифа, попадая в организм человека, заносится током крови во внутренние органы, где начинает быстро размножаться в клетках эндотелия кровеносных капилляров головного и продолговатого мозга, надпочечников, кожи, сердечной мышцы с развитием универсального тромбо-, эндопериваскулита. Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

2.3. Клиника

Инкубационный период колеблется от 6 до 23 дней, в среднем  составляя 10—14 дней; иногда может наблюдаться продромальный период, характеризующийся плохим аппетитом, быстрой утомляемостью, тупыми болями в мышцах, небольшой головной болью, иногда субфебрильной температурой Начало болезни сопровождается довольно сильным ознобом с последующим повышением температуры за 1.5— 2 дня до 39—40°, с каждым часом усиливающейся мучительной пульсирующей головной болью, слабостью, разбитостью, мышечными болями.

Лихорадочный период продолжается в среднем 10-11 дней, иногда менее, изредка же превышает указанную величину. Температурная кривая носит характер постоянной, реже ремиттирующей, а иногда бывает неправильного типа; понижение температуры в конце лихорадочного периода происходит ускоренным лизисом (за 1.5 —2 дня), и лишь изредка температура снижается критически. Как правило, понижение температуры сопровождается потливостью. В числе клинических признаков особо следует отметить наличие в начале болезни типичного вида больного. Кожные покровы, особенно лица, гиперемированы, лицо одутловато, глаза блестят, конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер сильно инъецированы кровью.

Предвестником появления  сыпи, возникающей на коже с 4, 5 или 6-го дня болезни, часто служат образования  багрово-синеватых продольных пятнышек на переходной складке — конъюнктивальная экзантема (симптом Киари — Авцына); этот признак нередко сохраняется до снижения температуры, а иногда и после нормализации ее в течение З—4 дней. Данный симптом чаще наблюдается у лиц молодого и среднего возраста.

Зев в начале болезни гиперемирован. Со 2—3-го дня болезни у основания язычка нередко наблюдается шэнантема — несколько вишнево-красных точечных гегморрагий. Губы, язык и слизистые оболочки рта у больных сухие (в связи с пониженной саливацией). Кожа на.ощупь сухая и горячая. На 4—5-й или 6-й день болезни появляется неравномерно распределяющаяся на кожных покровах розеолезная или розеолезно-петехиальная полиморфная сыпь, локализованная на боковых поверхностях грудной клетки, на локтевых сгибах, сгибательных поверхностях предплечий, спине, частично на животе, верхних и реже нижних конечностях. Величина элементов сыпи — от 2—3 до 5—6 мм в диаметре. Появление сыпи отмечается с 4—6-го дня болезни. Сыпь начинает бледнеть еще до снижения температуры, оставляя после себя незначительную пигментацию и легкое поверхностное шелушение. Симптомы жгута и щипка становятся положительными с 3—4-го дня болезни. Сыпной тиф без сыпи встречается крайне редко. В тяжелых случаях сыпного тифа могут появиться трофические язвы на коже, гангренозные очаги, расположенные на ушных раковинах, затылке, туловище, пятках, свидетельствующие о плохом прогнозе болезни. На протяжении всей болезни наблюдаются симптомы со стороны нервной системы в виде пульсирующей головной боли, бессонницы, состояния психической активности, возбужденности. В тяжело протекающих случаях больные впадают в состояние угнетения, оглушенности. У ряда больных даже при средне тяжелом течении болезни выявляется болевая точка на уровне II—III шейных позвонков, в связи с поражением шейных симпатических узлов (симптом Адесмана). В очень редких случаях тяжелого течения отмечаются резчайшая головная боль, потеря сознания, бред, возбужденность, ригидность затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, повышенные рефлексы, расстройства глотания, речи. Возможны фибриллярные подергивания мимических мышц, тремор конечностей, клонус стоп, одышка, расстройство мочеиспускания и т. д. Все это может быть охарактеризовано как сыпнотифозный менинго-энцефалит. У большинства больных даже при формах средней тяжести характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, глухости тонов сердца, учащения пульса, нередко — экстрасистолия. Иногда определяются расширение границ сердца, мышечные шумы на всех аускультативных точках.