Сердечная недостаточность (5)

Сердечная недостаточность

Это типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов) кровоснабжении.

Группы причин СН:

1. Непосредственное повреждение сердца
2. Обусловливающие перегрузку сердца

• В результате: снижение силы, скорости сокращения и расслабления миокарда.

Виды СН:

1. По происхождению:

• Непосредственное повреждение – миокардиальная
• Перегрузочная
• Смешанная

1. По скорости развития:

• Острая
• Хроническая

1. По преимущественному повреждению отдела сердца:

• Левожелудочковая
• Правожелудочковая
• Смешанная

Миокардиальная СН

Могут приводит:

1. Экзогенные факторы:

• Физической природы – травмы, электрический ток (особенно если проходит, и затрагивает сердце), механическое сдавление сердца, например экссудатом, опухолью.
• Химические факторы – сердечные гликозиды, адреномиметики, ингибиторы кальциевых каналов, разобщители окислительного фосфорилирования, алкоголь.
• Биологические факторы – различные бактерии и их токсины, токсоплазма, грибы.

1. Эндогенные факторы: различные гипо- и авитаминозы, особенно группы В; голодание; гипоксия; поражение коронарных сосудов (ИБС); тиреотоксикоз; лихорадка (особенно длительная); стресс (особенно хронический); электролитно стероидное нарушение в организме; антимиокардиальные АТ; циркулирующие иммунокомплексыпри аутоиммунных заболеваниях, ревматизме и т.д.

Разделяется на:

• Некоронарогенная
• Коронарогенная

Перегрузочная СН

2 типа перегрузки:

1. Факторы, увеличивающие преднагрузку – увеличение объема крови.

Наблюдается при: гиповолемии, полицитемии, а также при пороках недостаточности клапанов сердца.

По закону Франка-Старлинга: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила его сокращения – гетерометрический тип сокращения, изотонический тип сокращения кардиомиоцитов 🡪 повышение потребности в кислороде на 20%.

1. Увеличивающие постнагрзку – перегрузка сопротивлением. Формируется при наличии препятствия на пути выхода крови: артериальная гипертензия, коарктация аорты, стеноз ЛА, тромбоэмболия ЛА, стеноз клапанов сердца.

Преодоление повышенного сопротивления току крови 🡪 рост напряжения мышечного волокна 🡪 гетерометрический, изометрический тип сокращения кардиомиоцитов 🡪 повышение потребности в кислороде на 200%.

Экстренные механизмы преодоления компенсации сниженной сократительной функции сердца

1. Повышение сократимости миокарда при увеличении его растяжения (механизм Франка-Старлинга, гетерометрический, изотонический)
2. Увеличение сократимости миокарда при возрастании его сопротивления току крови (гетерометрический, изометрический механизм)
3. Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его сокращений
4. Повышение сократимости сердца при возрастании симпато-адреналовых влияний на него

• Повышение силы сокращений, скорости сокращений, скорости его расслабления.

Долговременный механизм компенсации – гипертрофия миокарда

Стадии:

1. Аварийная
2. Устойчивой гипертрофии
3. Кардиосклероза

Нарастание перегрузки 🡪 увеличение потребности в О₂ и субстратах 🡪

1. Несостоятельность окислительного фосфорилировапния
2. Компенсаторная активация глюкозы

• 1. Увеличение АДФ и АМФ; 2. Увеличение неорганического фосфата; 3. Внутриклеточный ацидоз – ведет к активации ДНК митохондрий;
• Активация митохондриогенеза

За счет митохондрий масса миокарда возрастает на 20-30%. Дополнительные митохондрии необходимы для энергообеспечения работы сердца, для обеспечения дальнейшего биосинтеза белка.

За счет сократительных белков масса миокарда возрастает на 100%.

В эту стадию – сверщившейся гипертрофии – сердце полностью справляется с перегрузкой, т.е. полностью обеспечивает потребности организма. У пациента можно обнаружить лишь увеличение границ сердца – коллагенная дилатация.

Несоответствия миокарда:

1. Относительный недостаток кровообращения
2. Относительный недостаток иннервации
3. Уменьшение соотношения площади клеточной мембраны и объема клетки
4. Уменьшение ядерно-цитоплазматических взаимоотношений – ядро не гипертрофируется

При возрастании перегрузки II стадия гипертрофии перейдет в III.

III стадия – кардиосклероз.

Стенка сердца истончается.

Основные механизмы снижения сократительной функции миокарда при СН

1. Недостаточность энергообеспечения клеток миокарда
2. Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
3. Электролитный баланс внутри и вне клеток миокарда
4. Изменение в генетической программе и/или механизмов ее реализации
5. Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца

• В результате – снижение силы сокращений сердца, скорости систолического сокращения, скорости диастолического расслабления миокарда.

У пациента появляются признаки СН:

1. Гемодинамические признаки СН:

• уменьшается ударный объем сердца 🡪 тахикардия
• для поддержания минутного объема увеличивается ЧСС
• уменьшение минутного объема сердца (МОС)
• снижение САД/ДАД
• сокращение пульсового давления
• снижение скорости кровотока
• в желудочках сердца увеличивается остаточный систолический объем крови
• повышение конечного диастолического давления в желудочках
• повышение венозного давления

1. кардиальные признаки:

• тахикардия
• дилатация, что тоногенную, что миогенную

1. экстракардиальные признаки:

• уменьшение минутного объема сердца
• снижение скорости кровотока
• циркуляторная гипоксия
• активация анаэробного гликолиза
• ацидоз
• раздражение ДЦ недоокисленными продуктами
• одышка
• уменьшение минутного объема сердца
• снижение скорости кровотока
• Либо: ацидоз 🡪 увеличение скорости диссоциации оксигемоглобина

Либо: увеличение времени

Механизмы компенсации

1. Со стороны сердца: тахикардия и гипертрофия
2. Экстракардиальные: тахипноэ, эритроцитоз, активация ферментов тканевого дыхания.
3. Отек:
4. Уменьшение минутного объема сердца 🡪 повышение давления в венозной части капилляров 🡪 транссудация жидкости в ткани
5. Ишемия почек 🡪 активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В ответ на уменьшение МОС рефлекторно увеличивается синтез альдостерона 🡪 повышается реабсорбция Na 🡪 повышается реабсорбция воды 🡪 увеличивается ОЦК

Патогенез сердечных отеков

Уменьшение минутного объема сердца 🡪 Снижение скорости кровотока 🡪 циркуляторная гипоксия:

1. Гипоксия печени 🡪 снижение синтеза альбуминов 🡪 снижение онкотического давления крови
2. Активация анаэробного гликолиза 🡪 ацидоз 🡪 повышение проницаемости сосудов

• Транссудация жидкости в ткани

Проявления СН

Локализация отеков зависит от того, как желудочек сердца работает хуже.

• Если у пациента поражен ЛЖ – он принимает кровь из малого круга кровообращения и перекачивает в аорту 🡪 кровь застаивается в МКК. 🡪 отек локализуется в легких.

У пациента приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем, может отделяться пенистой мокроты. Положение пациента – вынужденное, сидячее – ортопноэ.

• Поврежден ПЖ – собирает кровь из БКК и перекачивает в МКК 🡪 застой в БКК.

У пациента – набухание и пульсация шейных вен; увеличение печени- гепатомегалия (тяжесть в правом подреберье); характерно – отеки нижних конечностей, особенно к вечеру; асцит – нарушение оттока крови из системы портальной вены.