Субъинволюция матки

Субинволюция  матки (subinvolutio uteri)

Замедление обратного  развития матки отмечают чаще у коров, реже у других животных.

Этиология. Субинволюция матки возникает в результате перерастяжения матки при многоплодии, крупном плоде, водянке плода и плодных оболочек, травм родовых путей; при нарушении нейрогуморальной регуляции в ранний послеродовой период, а также как следствие нарушения рефлекторной связи между маткой и молочной железой. Предрасполагают к развитию субинволюции матки содержание животных в темных, сырых и холодных помещениях, неполноценное кормление, неправильная эксплуатация, отсутствие моциона во время беременности и в послеродовой период.

Различают три  формы проявления субинволюции матки: острая — развивается в первые дни после родов и протекает в тяжелой форме; подострая — протекает в легкой форме и выявляется, как правило, через две-три недели после родов; хроническая — диагностируется через один месяц и более после родов.

Симптомы и течение. Ранними клиническими признаками субинволюции матки являются отсутствие формирования в канале шейки матки слизистой пробки и обильное выделение с первого дня после родов жидких кровянистых, затем буро-красных лохий, как правило, во время лежания животного.

При острой (тяжелой) форме течения патологического процесса к 6-7 дню лохии приобретают буро-коричневый или грязно-бурый цвет, водянистую консистенцию, примесь серо-бурых хлопьев крошковатой массы, неприятный гнилостный запах. У коровы отмечаются потуги, корень хвоста приподнят, животное принимает позу мочеиспускания, отмечаются общее угнетение, снижение аппетита и молочной продуктивности. При ректальном исследовании матка выявляется глубоко в брюшной полости, рукой не обводится, атоничная, флюктуирует, стенки ее дряблые, без выраженной складчатости.

Обильные кровянистые выделения, являющиеся благоприятной средой для размножения различных условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, обеспечивают условия для проникновения их через открытый канал шейки в полость матки, вследствие чего на 8-10, а после задержания последа на б-7 дни субинволюция матки может осложняться гнойно-катаральным или гнойным эндометритом.

 
Легкая (простая) форма течения субинволюции матки характеризуется длительным выделением (до 25-30 дней после родов) красно-бурых или темно-бурых, густой, мазеподобной консистенции лохий, как правило, после ночного отдыха или массажа матки через прямую кишку. Матка обычно увеличена, стенки ее дряблые, с ослабленным тонусом и ответной реакцией на массаж. Восстановление ее размеров до небеременного состояния затягивается до 35-45 дней и более.

Хроническая субинволюция матки у коров диагностируется  через один месяц и более после  родов и характеризуется увеличением  размеров матки, утолщением ее стенок, понижением тонуса и ослаблением  ответной реакции на массаж, отсутствием выделения лохий, анафродизией или неполноценными половыми циклами. Важным приемом диагностики хронической субинволюции матки является выявление "сплюснутости" опущенных в брюшную полость рогов матки при их легком сдавливании с боков (особенно в области бифуркации и межроговой борозды) через стенку прямой кишки.

Клинико-гинекологические, макроскопические и гистологические  показатели, течение и выраженность тяжести процессов позволяют  диагностировать три степени  проявления хронической субинволюции матки.

При первой степени  хронической субинволюции матка  у коров увеличена в размере  в 1,2 - 1,4 раза, эластичной консистенции, слабо реагирует на массаж. Рога матки наполовину опущены в брюшную  полость. Небольшая «сплюснутость» рогов отмечается в области их бифуркации. Морфологически определяются утолщение стенки рогов матки и увеличение ее просвета. При вскрытии после убоя на поверхности эндометрия выявляются карункулы в виде сосочков высотой 3 - 4 мм (в норме I - 2 мм).

При второй степени  хронической субинволюции рога матки на 2/3 свисают в брюшную полость, увеличены в размере в 1,5-2,0 раза, не реагируют на массаж. «Сплюснутость» рогов хорошо выражена на всем их протяжении. Отмечаются неравномерные утолщения стенки рогов, увеличение их полости в диаметре до 1,5 - 2 см. Остатки карункулов в виде сосочков на слизистой матки у отдельных животных достигают 5 - 6 мм.

При третьей  степени хронической субинволюции рога матки свешиваются за лонное сращение, увеличены в размере  в 1,7 - 2,5 раза, не реагируют на массаж, резко выражена их «сплюснутость».

Регистрируются  выраженная продольная и поперечная складчатость матки, неравномерное  утолщение ее стенки и асимметричность  ее рогов. Полость рогов матки  достигает 2,5-3,0 см в диаметре. На слизистой  эндометрия просматриваются остатки карункулов в виде сосочков величиной до 6-8 мм.

Хронической субинволюции матки часто сопутствуют функциональные нарушения яичников в виде их гипофункции  и лютеиновых кист. При сохранении половой цикличности в яичниках могут выявляться растущие фолликулы и функционирующие желтые тела.

Лечение. При выборе схем лечения коров с субинволюцией матки необходимо учитывать степень тяжести течения патологического процесса. При острой форме течения коровам вводят одновременно внутримышечно эстуфалан в дозе 500 мкг или клатрапростин — 2 мл, дважды, с 24-часовым интервалом, внутримышечно вводят масляный раствор синестрола по 4-5 мл 1%-ной концентрации или 2-2,5 мл 2%-ной концентрации и в течение 4-5 дней инъецируют по 40-50 ЕД окситоцина (питуитрина) или по 5-6 мл 0,02%-ного раствора метилэргометрина (0,05%-ного раствора эрготала), или по 2-2,5 мл 0,5%-ного раствора прозерина, 0,1%-ного раствора карбахолина. Наряду с этим применяют одно из средств патогенетической стимулирующей терапии: новокаинотерапию, ихтиолотерапию или гемотерапию. Наиболее высокий терапевтический эффект достигается при использовании гипериммунной крови, содержащей специфические иммуноглобулины или биологически активного препарата БСТ-1.

Для предупреждения развития эндометрита целесообразно  в полость матки одно-, двукратно  ввести антимикробные лекарственные  препараты широкого спектра действия. При использовании изо-иммуногемотерапии антимикробные препараты не назначают.

При подострой  форме течения субинволюции матки  используют те же средства и схемы  лечения, с той лишь разницей, что 1%-ный раствор синестрола вводят только один раз в дозе 3-4 мл, а  антимикробные лекарственные препараты, предназначенные для введения в  полость матки, не применяются.

При хронической  субинволюции и атонии матки наряду со средствами патогенетической общестимулирующей  терапии (ихтиоло-гемотерапия, тканевая терапия) и миотропными препаратами  назначают также препараты простагландина Ф-2-альфа и гонадотропные гормоны. При наличии в яичниках функционирующих желтых тел или лютеиновых кист в начале курса лечения вводят эстрофан или клатропростин 2 мл. Повторно простагландины в той же дозе вводят на 11-ый день в сочетании с однократной инъекцией гонадотропина СЖК в дозе 2,5- 3 тыс. м.е. При субинволюции матки, сопровождающейся гипофункцией яичников, простагландины (эстуфалан, клатропростин, гравопрост, гравоклатран) вводят коровам однократно в начале курса лечения. На 11-ый день животным инъецируют только гонадотропин СЖК в дозе 3 - 3,5 тыс. м.е.

Во всех случаях  расстройства функции матки лечение  коров должно проводиться на фоне организации ежедневного активного  моциона, ректального массажа матки  продолжительностью 2-3 мин (4-5 сеансов), общения коров с быками-пробниками. При наличии врачебных показаний назначают витамины (А, Д, Е, С, В), препараты в состав которых входят йод, селен и другие элементы.

Профилактика. Улучшают кормление животных и предоставляют моцион. Через прямую кишку массажируют матку. Подкожно вводят окситоцин или питуитрин в дозе 30—40 ЕД, а внутриаортально 1%-ный раствор новокаина. Назначают внутривенные инъекции 20% -ного раствора глюкозы в дозе 200 мл, 10%-ного раствора кальция хлорида 100—150 мл, 0,5%-ного раствора новокаина 100 мл и 40%-ного раствора глюкозы 100 мл 2—3 раза с интервалом 48 ч.

Энтерит — воспаление кишечника. Патологический процесс может регистрироваться на протяжении всего кишечника, чаще же ограничивается участками тонкой или толстой кишки. Различают дуоденит — воспаление двенадцатиперстной кишки, еюнит — тощей, илеит — подвздошной, тифлит — слепой, колит — ободочной, проктит— прямой кишки. По характеру процесса различают серозное, катаральное, фибринозное, геморрагическое, гнойное воспаления.

Этиология. Воспаление кишечника незаразного происхождения возникает главным образом в результате погрешностей в кормлении и поении животных (нерегулярное кормление и поение, скармливание недоброкачественных, труднопереваримых, ядовитых кормов, попадание химических веществ и т. д.). Могут быть и вторичные энтериты, развивающиеся при заболеваниях других органов (гастрит, гепатит) или при некоторых инфекционных и инвазионных болезнях. Чаще других встречаются катаральные энтериты преимущественно у молодняка в критические периоды их жизни (молозивный и молочный периоды, перевод с молочного питания, объем от матерей и т. д.). При этом важное значение имеют ветеринарно-санитарное состояние помещений, условия содержания, уровень резистентности иммунобиологической реактивности, животных.

Развитие формы энтерита связано с характером, силой и длительностью первичного воздействия, возрастом и видом животного, уровнем его резистентности и г. д. вторичные энтериты определяются основным заболеванием.

Симптомы. Течение  энтеритов может быть острым, подострым, хроническим. При остром и подостром течениях энтеритов отмечают слабость, угнетение, снижение аппетита, иногда повышается температура тела. Живот подтянут, напряжен, пальпация вызывает боли. Постоянный признак болезни — понос. Каловые массы жидкой или водянистой консистенции. Цвет их и примесей в определенной мере зависит от характера воспаления, хотя точно определить его при жизни трудно. При катаральном энтерите, наиболее часто встречающемся у животных, в каловых массах находят слизь, при фибринозном — пленки фибрина, при геморрагическом — кровь.

Хронические энтериты характеризуются волнообразным  течением с периодами улучшения  и ухудшения, сопровождаются низкой продуктивностью, нарушением обмена веществ, истощением. Однако точно распознать форму воспаления, распространения его на протяжении пищеварительного канала, глубину поражения можно только при патоморфологическом исследовании.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистая  оболочка кишечника воспалена с  преобладанием экссудативного типа процесса (серозный, катаральный, геморрагический, фибринозный, гнойный), сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы.

Диагностика. Диагноз  ставят комплексно с учетом клинической  картины, условий кормления и  содержания животных, результатов оценки качества кормов и рационов. При массовых заболеваниях молодняка важные сведения дает анализ режима их выращивания, уровня кормления беременных и лактирующих маток.

Прогноз. При  первичном энтерите зависит от формы  и тяжести воспалительного процесса. Серозное воспаление при устранении причин затихает или может переходить в другую форму. Катаральное воспаление при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением пли переходит в хроническое. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, протекают фибринозные, геморрагические и гнойные энтериты.

Лечение. На одни сутки назначают голодную диету  со свободным доступом к питьевой воде (для подсосных поросят и  ягнят до 6 ч). В первые часы голодной диеты дают слабительные средства, затем назначают отвары из риса, овса, льняного семени, крахмала. Применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламидные, нитрофурановые и другие препараты) для подавления токсигенной микрофлоры. С целью восстановления полезной микрофлоры кишечника вводят бактериальные препараты (АБК, ПАБК, ацидофилин, бифидумбактерип и др.). Симптоматическое лечение назначают по показателям. Обязательна диетотерапия. Больным дают нежные, легкопереваримые корма, вначале в уменьшенных количествах с постепенным доведением до обычных норм.

Профилактика. Рационы  должны быть сбалансированными, содержать  достаточный набор высококачественных кормов. Предотвращают попадание  с кормами токсических и ядовитых веществ, следят за чистотой и обилием  питьевой воды, поддержанием высокой  ветеринарно-санитарной культуры, соблюдением технологии выращивания молодняка.

Гепатозы — часто встречающиеся у домашних животных болезни печени с различной этиологией, сопровождающиеся характерными тяжелыми дистрофическими изменениями, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушениями ее основных функций.

Этиология. Инюксикация  организма. Первичную интоксикацию вызывают испорченные корма (недоброкачественный  силос), яды растительного (алкалоиды, сапонины) и животного происхождений, преобладание в рационе недоброкачественного жома, барды и избыточное их содержание. Вторичные гепатозы развиваются как следствие острых инфекционных болезней, гастритов, энтеритов, эндометритов, септических процессов.

Симптомы. Выражены угнетенное состояние, сонливость, понижение аппетита, гастроэнтерит с упорным запором и метеоризмом кишечника. Температура тела ниже нормы. Видимые слизистые оболочки иктеричны, часто с кровоизлияниями. Наблюдаются признаки печеночной интоксикации: животное стремится бежать, падает, бьется, наблюдают судороги мышц, возбуждение сменяется угнетением, после чего наступает коматозное состояние.

Лечение. Показаны промывание преджелудков и кишечника  через зонд и клизмы, дача слабительных средств и молока (казеин, содержащий метионин, защищает паренхиму печени). Выведение из организма токсинов ускоряют применением сердечных и мочегонных препаратов. Хорошие результаты дает внутривенное введение до 800 мл 10 %-ного раствора глюкозы. При возбуждении показаны снотворные, хлоралгидрат.

Профилактика. Она сводится к строгому контролю за качеством кормов и сбалансированностью рационов, соблюдению зоогигиенических нормативов. Нельзя допускать одностороннего кормления концентратами.

Цирроз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся  нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. Болезнь  наблюдается при недостатке в  рационе

витамина Be, отравлении ядовитыми растениями, растущими  в сырых, болотистых местностях, и ядовитыми веществами (хлороформом, СС14, мышьяком, фосфором и др.), при скармливании испорченного, заплесневелого корма. Значительная роль принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации. Вторичный цирроз — частый симптом как инфекционной (паратиф, туберкулез), так и паразитарной (фасциолез и дикроцелиоз) болезни.

Симптомы. Болезнь  развивается постепенно. Наблюдаются  извращенный прием корма и  диспептические явления, приводящие к  истощению и общей слабости, иктеричность видимых слизистых оболочек, увеличение области печеночного притупления с развитием водянки брюшной полости, гипотония и атония преджелудков.

Диагностика. Диагноз  ставят на основании клинических  и лабораторных исследований. Следует  отметить диагностическую ценность методов лапароскопии и биопсии печени.

Лечение. Внутрь дают диуретин, слабительные средства, подкожно вводят 20 мл 20 %-ного раствора кофеина и внутривенно глюкозу, при необратимых процессах животных выбраковывают.

Профилактика. Не следует выгонять скот на сырые заболоченные пастбища, где растут ядовитые травы.

Ринит— воспаление слизистой оболочки носа. По течению может быть острым и хроническим, по характеру воспалительного процесса — катаральным, крупозным и фолликулярным, по происхождению — первичным и вторичным.

Этиология. Причинами могут быть простуда, травмы, вдыхание раздражающих газов. Вторичные риниты сопровождают бронхит, пневмонии, инфекционный атрофический ринит свиней, злокачественную катаральную горячку, чуму собак, сап, мыт, эстроз и др.

Симптомы. При  остром катаральном рините слизистая оболочка носовой полости набухшая и гиперемированная, из носа обильно истекает серозный экссудат; при хроническом рините слизистая оболочка анемична, атрофирована, содержит эрозии, соединительнотканные рубцы, экссудат слизистый, гнойный, иногда кровянистый, ихорозный. Носовые ходы сужаются, появляются одышка, сопение. Температура тела при остром течении болезни может быть повышена на 0,5—1°С, появляются кашель, чихание, фырканье, мотание головой, трение носом о конечности.

Лечение. Острое воспаление слизистой оболочки носа легко проходит при устранении причины болезни. При хроническом рините слизистую оболочку носа орошают 0,25 %-ным раствором новокаина, 2 %-ным раствором ментола на растительном масле, дезинфицирующими и вяжущими средствами (2—3 %-ным раствором борной кислоты, 5 %-ным раствором бикарбоната натрия, 2 %-ным раствором сульфата цинка, 0,5 %-ным раствором танина, 0,1 %-ным раствором перманганата калия). При хронических ринитах эффективно применение в течение недели 1 %-ного раствора нитрата серебра или хлористого цинка. Можно использовать порошки сульфаниламидов и антибиотиков (вдувать в нос).

Профилактика. Устраняют  сквозняки, сырость и факторы, раздражающие слизистую оболочку носа, а также  соблюдают правила технологии выращивания, содержания и кормления животных.

Демодекозы (Demodecoses), инвазионные болезни, вызываемые эндопаразитическими клещами рода Demodex семейства Demodecidae, паразитирующими в сальных железах и волосяных мешочках у различных видов домашних и сельскохозяйственных животных; характеризуются дерматитами, гиперкератозами кожи и прогрессирующим истощением. Демодекозы наиболее тяжело протекают у собак, крупного рогатого скота и свиней; распространены повсеместно.

Этиология 
Виды клещей - возбудителей демодекоза специфичны для животных: у крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей - D. equi, у свиней - D. phylloides, у овец - D. ovis. Морфология и цикл развития их во многом сходны между собой. Форма тела червеобразная. Имеются нерасчленённая головогрудь (протосома) и узкое брюшко (опистосома). Цвет тела светло-серый, кутикула исчерчена в поперечном направлении. Самцы длиной до 0,3 мм, самки - 0,5 мм, Максимальная ширина тела 0,06 мм. Хоботок лирообразной формы, грызущего типа. Ноги короткие, трёхчленистые, оканчиваются коготками. У личинок ног нет. Самки яйцекладущие. Яйца веретенообразной формы (D. canis, D. ovis) или овальные (D. bovis) либо неправильно овальные (D. folliculorum). Из яйца через 4-6 суток вылупляется личинка, которая через 2-3 суток совершает линьку и становится протонимфой, затем через 2-3 суток вновь линяет и превращается в телеонимфу, через 3-5 суток - в имаго. Цикл развития клеща длится 20-25 суток. У крупного рогатого скота клещи образуют многочисленные колонии (до 4 тыс. колоний, по 5 тыс. особей в каждой). У собак клещи из очагов размножения мигрируют в лимфатические сосуды и достигают стенок кишечника, внутренней среды глаз и паренхиматозных органов. Вне тела хозяина живут до 8 суток и более. Подвижность проявляют при t 30-40° C.

Эпизоотология 
Заражение происходит при совместном содержании здоровых животных с больными. Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно в плохих условиях содержания и кормления. Крупный рогатый скот заболевает в возрасте 3 месяцев и старше, собаки - в возрасте 2 месяцев, свиньи - 3 месяцев. Наибольшее распространение инвазии происходит в тёплое время года, когда половозрелые клещи выходят из мест расплода на поверхность кожного покрова.

Симптомы демодекоза 
На коже головы, шеи, лопаток, боках грудной клетки, конечностях появляются плотные на ощупь бугорки от 2 до 10 мм в диаметре. Из отверстия на вершине бугорка выделяется сукровица, а при надавливании - воскообразное содержимое. У собак отмечают очаговое покраснение, складчатость и утолщение кожи. Явления зуда обычно отсутствуют; животные снижают упитанность вследствие интоксикации и нарушения функции кожного покрова. На коже возникают плешины.

 
Так проявляется генерализованнная форма демодекоза у собаки

Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных и подтверждают исследованием - анализом на демодекоз - соскобов с глубоких слоев кожи. 
 
Так выглядит клещ - демодекс при микроскопии соскоба

 
Вид клеща демодекса при большом  увеличении

Лечение демодекоза

Лечение демодекоза часто сопровождается с большими трудностями. Связано это с тем, что любая собака (или др. животное) так или иначе контактирует с клещом - демодексом, но заболевают только те животные, резистентность которых не справляется с внедрением и распространением клеща. В связи с этим рекомендуется наряду с применением противопаразитарных средств, обязательно вносить коррективы в рацион животного, а также проводить имунностимулирующую терапию.

Животных обрабатывают наружными препаратами, а также  средствами в инъекционной форме (ивермектин). Предметы ухода, помещение, в котором находилось больное животное, дезакаринизируют (ошпаривание или орошение 2%-ной суспензией севина, 0,5%-ным водным раствором хлорофоса, 3%-ной эмульсией никохлорана). 
Профилактика и меры борьбы с демодекозом

Проводят ежемесячный  ветеринарно-санитарный осмотр животных (с января по июль). При выделении  больных всю группу здоровых животных, находящихся на общем содержании, считают неблагополучной и подвергают обработке акарицидами. Больных  изолируют.

Абсцесс (лат. abscessus — нарыв), ограниченное гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости. Может развиться в подкожной клетчатке, мышцах, костях и пр., а также в органах (печень, лёгкие, селезёнка, мозг и пр.) или между ними (межкишечный А., поддиафрагмальный А. и др.). А. может возникать либо самостоятельно, либо как осложнение другого заболевания (пневмония, травма и т.п.). Развитие А. связано с попаданием в организм гноеродных микробов через повреждения кожи или слизистых оболочек или с заносом возбудителя по кровеносным и лимфатическим сосудам из другого гнойного очага. Попавшие в ткани микробы вызывают воспаление с последующим омертвением участка ткани или органа. А. окружен зоной воспаления. Защитная реакция организма проявляется в образовании капсулы, отграничивающей А. от здоровых тканей. Количество гноя в полости А. может достигать нескольких литров.

Проявления А. зависят от его расположения, глубины  залегания и стадии формирования. А., расположенный близко к поверхности кожи или слизистой оболочки, вызывает их покраснение, повышение местной и общей температуры, припухлость, зыбление (ощущение передачи толчка жидкости от одной стенки к другой). При глубоко расположенных А. нарушается функция органа, в котором он располагается, повышается температура тела, возникает боль. В крови увеличивается количество лейкоцитов; ускоряется РОЭ.

Если капсула  А. истончается, он самостоятельно вскрывается  через кожу, в просвет бронха, кишечника и т. п.; при прорыве  А. в плевральную и брюшную полости развиваются тяжёлые осложнения (см. Плеврит, Перитонит). Лечение — хирургическое.

Первичная слабость родовой деятельности. Характерные  признаки: 
 
1) понижаются тонус и возбудимость матки; 
 
2) с самого начала родовой деятельности и до конца родов схватки остаются короткими (не дольше 20 с), слабыми (амплитуда схватки на токограмме не больше 30) и редкими (не чаще 1-2 за 10 мин); 
 
3) в отличие от дискоординированной родовой деятельности схватки носят регулярный характер; 
 
4) из-за низкого базального тонуса миометрия схватки в течение всего родового акта остаются малоболезненными; 
 
5) отмечается замедление процессов сглаживания шейки матки и раскрытия маточного зева; 
 
6) также замедляется процесс прохождения плода через малый таз (вначале головка плода долгое время остается прижатой ко входу в малый таз, затем очень медленно продвигается по родовому каналу, подолгу задерживаясь в каждой плоскости малого таза); 
 
7) плодный пузырь функционально неполноценный (вялый, слабо наливается в схватку); 
 
8) края маточного зева в схватку остаются мягкими, не напряженными, легко растягиваются пальцами при вагинальном исследовании; 
 
9) первичная слабость родовой деятельности может привести к нарушению процесса отделения последа, вызвать гипотоническое кровотечение; 
 
Осложнения первичной слабости родовой деятельности: продолжительность родов увеличивается, вследствие чего происходит утомление женщины, увеличивается безводный промежуток, возрастает риск инфицирования родовых путей, плодных оболочек, риск возникновения гипоксии и гибели плода. В результате длительного стояния головки плода в плоскостях малого таза происходят сдавление мягких тканей, нарушение кровоснабжения с последующим развитием свищей (мочеполовых и кишечно-половых). 
 
Вторичная слабость родовой деятельности. При этом виде нарушения сократительной деятельности матки изначально нормальные сильные схватки постепенно ослабевают, становятся короче, реже и при отсутствии адекватного лечения могут прекратиться совсем. Отмечаются понижение возбудимости матки и базального тонуса, прекращение раскрытия шейки матки и продвижения плода по родовому каналу. Чаще всего этот вид слабости родовой деятельности развивается после открытия шейки матки на 5-6 см (в активную фазу первого периода, в конце первого периода, в конце второго периода родов — слабость потуг). Причинами вторичной слабости родовой деятельности могут быть утомление роженицы, наличие препятствия для продвижения плода по родовым путям, неправильное использование лекарственных препаратов в родах (в основном спазмолитиков, анальгетиков). Причинами слабости потуг могут стать утомление роженицы, неполноценность мышц брюшного пресса (расхождение мышц передней брюшной стенки, грыжа белой линии живота), крупный плод, задний вид затылочного предлежания плода, разгибательные предлежания, асинклитическое вставление головки плода и т.д. Клинические проявления вторичной слабости схожи с клиническими проявлениями первичной слабости, но развиваются в конце первого и во втором периоде родов. 
 
Лечение слабости родовой деятельности. Необходимо выяснение и устранение причины, вызвавшей развитие слабости родовой деятельности: если причинами являются несоответствие головки плода тазу женщины, неудовлетворительное состояние плода, несостоятельность стенки матки (например, при наличии рубца на матке), в этом случае медикаментозная коррекция родовой деятельности противопоказана, роды должны быть завершены путем операции кесарева сечения. Относительным показанием к операции кесарева сечения является сочетание слабости родовой деятельности с одним из следующих состояний: анатомически узкий таз, поздний гестоз, возрастная первородящая женщина, рубец на матке, отягощенный перинатальными потерями акушерский анамнез, тяжелые соматические и эндокринные заболевания, перенашивание беременности и преждевременные роды, гипоксия плода, крупный плод, неправильные вставления головки плода, тазовое предлежание плода. Если причинами слабости являются многоводие или плоский плодный пузырь, производят раннюю амниотомию (предварительно подготовив роженицу путем создания глюкозо-гормонально-витаминно-кальциевого фона). Если причиной слабости является утомление роженицы, ей предоставляется медикаментозный сон-отдых (при удовлетворительном состоянии плода и роженицы). 
 
Основным методом лечения слабости родовой деятельности является родостимуляция с использованием окситоцина и препаратов простагландинов. Перед применением родостимулирующих препаратов роженице на 2-3 ч предоставляется медикаментозный сон-отдых (акушерский наркоз или сочетание промедола, димедрола и седуксена, электроаналгезия). После отдыха повторяют очистительную клизму, теплый душ, повторно создают глюкозо-гормонально-витаминно-кальциевый фон, проводят вагинальное исследование, если плодный пузырь цел, то производят амниотомию. После этого начинают введение родостимулирующих препаратов. При первичной слабости родовой деятельности родостимуляцию проводят препаратами простагландина Е2 (простенон, простин). Простенон дает хороший эффект при недостаточно зрелой шейке матки, в латентную фазу первого периода родов. Может быть использован при целом плодном пузыре. Он не оказывает отрицательного действия на плод и не повышает артериальное давление, поэтому может применяться при тяжелых поздних гестозах, артериальных гипертензиях, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития плода. 1 мл 0,1%-ного препарата разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора и начинают вводить внутривенно капельно со скоростью 10 капель в минуту, увеличивая (при необходимости) каждые 15 мин скорость введения на 8 капель (но не более 40 капель в 1 минуту). Скорость введения должна быть такой, чтобы за 10 мин произошли 3-5 схваток. Простин — таблетированный препарат, также содержит простагландин Е2. Применяется в латентную фазу родов, при целом плодном пузыре, при первичной слабости родовой деятельности. Вводится в задний свод влагалища трехкратно с перерывом в 1 ч. Противопоказан при отошедших околоплодных водах, при вторичной родовой деятельности и слабости потуг. 
 
Для родостимуляции при вторичной слабости родовой деятельности используются окситоцин и простагландин F2α (энзапрост, динопрост). Наиболее часто используемым родостимулирующим препаратом является окситоцин. Окситоцин применяется только при вскрытом плодном пузыре, зрелой шейке матки, только внутривенно капельно. Его начинают использовать после раскрытия маточного зева на 5 см (достигается максимальный эффект). Противопоказания к применению окситоцина: тяжелый поздний гестоз, гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии, хроническая и острая гипоксия плода, задержка внутриутробного развития плода, перенашивание беременности. 1 мл (5 ЕД) окситоцина разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора. Начинается введение окситоцина со скоростью 10-12 капель в 1 минуту, через каждые 15 мин скорость можно увеличивать на 10 капель в 1 минуту. Максимально допустимая скорость — 40 капель в минуту. На фоне введения окситоцина количество схваток за 10 мин не должно превышать 5. Во время родостимуляции необходимо контролировать состояние плода при помощи кардиомонитора. При отсутствии эффекта от родостимуляции окситоцином в течение 1,5 ч или ухудшении состояния плода необходимо прекратить введение препарата. При использовании окситоцина в родах необходимо продолжить его введение в последовом и раннем послеродовом периоде (для профилактики нарушения отделения последа и гипотонического кровотечения). 
 
Простагландины F2α являются самыми сильными утеротоническими препаратами. Применяются в активную фазу родов, при слабости потуг. Противопоказаны при позднем гестозе, артериальной гипертензии. Методика применения простагландинов F2α аналогична методике введения окситоцина. 
 
При тяжелой, упорной, плохо поддающейся коррекции слабости родовой деятельности используется комбинация окситоцина и простагландина F2α (происходит взаимное усиление действия этих препаратов). По 2,5 мл каждого препарата растворяют в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или физиологического раствора и вводят со скоростью 8 капель в 1 минуту, увеличивая (при необходимости) скорость каждые 15 мин на 8 капель (но не более 40 капель в 1 минуту). 
 
При использовании родостимулирующих препаратов для профилактики маточных кровотечений в третьем и раннем послеродовом периодах при прорезывании теменных бугров или сразу после рождения плода обязательно надо ввести 1 мл метилэргометрина (внутривенно струйно). 
 
При слабости потуг и отсутствии эффекта от проводимой терапии производят наложение акушерских щипцов (типичных — выходных).

Выпадение прямой кишки (Prolapsus recti)  
 
Основное значение в развитии заболевания имеет ослабление тонуса и расслабление сфинктера заднего прохода, что наблюдается при запорах, длительных поносах.  
 
Симптомы. Слизистая оболочка выпавшей прямой кишки изъязвляется, отекает. Выпавший участок может ущемиться и некротизироваться. Отмечаются слизистые и кровянистые выделения.  
 
В свежих случаях прогноз благоприятный, в запущенных — сомнительный.  
 
Лечение. Выпавшую кишку обмывают 0,1%-ным раствором перманганата калия или другим теплым антисептическим раствором, покрывают 0,5%-ной новокаиновой мазью и вправляют кишку через анальное отверстие. Животному при вправлении приподнимают заднюю часть. Вправление лучше производить под наркозом. При большой отечности выпавшей кишки ее бинтуют от свободного конца к анусу эластичным бинтом. После вправления кишку расправляют внутри с помощью тонкой пробирки или пальца. На анальное отверстие накладывают кисетный шов, оставив необходимый просвет для прохождения фекальных масс. Шов снимают через 5 суток после вправления. Если прямая кишка сильно некротизирована и повреждена, ее необходимо удалить. Резекцию кишки проводят под наркозом. После резекции назначают диету на 6 дней.

Болезни хорьков  и профилактика заболеваний

Хорьки  могут заболеть чумой плотоядных, правовирусным энтеритом и бешенством. Заразиться они могут от собак или диких животных. Эти болезни практически невозможно излечить, но если вовремя зделать профилактические прививки, то можно избежать их. От чумы плотоядных прививают хорьков не ранее 8 недель, повторная ревакцинация через 3 недели. От бешенства в 16-18 недель. Ревакцинацию проводят ежегодно (один раз в год). За 10 дней до вакцинации обязательно дают глистогонное средство широкого спектра действия, как для кошки. Очень часто в организме хорька появляются кишечные паразиты, все животные заражаются гельминтами, поэтому, для профилактики прогонять глисты хорькам необходимо 3-4 раза в год.

У хорька также  могут завестись блохи, зверек начинает активно чесаться. Нужно обязательно вымыть животное и обработать специальными средствами. Для профилактики нужно переодически проводить противоблошиную обработку. Иногда встречаются ушные клещи(отодектоз). Нужно обязательно очищать уши специальными ушными каплями.

Из гормональных расстройств часто у хорьков обнаруживается облысение. Заболевание возникает из-за неправильной работы желез внутренней секреции, но провоцырует его неправильное кормление и содержание животного. Нужно обеспечить хорька всеми необходимыми микроэлементами и витаминами.В последствии продолжительного гона у самца и продолжительной течки у самки часто встречается облысение.

У хорюшки может  быть запор. Он может быть вызван закупоркой кишечника при попадании в  него инородного тела. Нужно дать вазелиновое  масло и повторить процедуру через несколько часов.И если предмет не вышел,срочно обратиться к врачу.

Диарея. Зеленый  стул-признак плохого прохода  пищи через пищеварительный тракт. Если стул продолжается более суток, срочно обратиться в вет.клинику.

Чихание может  быть вызвано аллергией на сквозняк или пыль. Также хорьки болеют человеческим гриппом, поэтому нужно исключить контакт хорька от общения с простуженым членом семьи.

Рахит-заболевание, причиной которого является недостаток в рационе хорька кальция, фосфора  и витамина D. Щенки заболевают рахитом при неправильном кормлении их и матери во время беременности и в период лактации.

Заболевания желудочно  кишечного тракта возникает у  хорьков от неправильного питания, от недостаточности кальция, фосфора  и минеральных веществ. Им подходят корма только суперпремиум класса, где есть высокое содержание животного жира и белка и низкое содержание растительных волокон.

Болезнь надпочечников  может быть вызвана ранней кастрацией, генетически и с сезонным изменением освещенности. Надпочечники вырабатывают гормоны, которые необходимы для нормальной жизнедеятельности. Продолжительность светового дня управляет выработкой мелатонина. Весной и летом  день возрастает и уровень мелатонина снижается. Снижение уровня мелатонина вызывает снижение массы тела и вызывает линьку. От недостаточности мелатонина у хорьков повышается риск заболевания надпочичнеков.

Хорьки болеют раком. Лимфосаркома-рак лимфотических  узлов и тканей. Инсулинома-рак  поджелудочной железы. А также  есть разные кожные опухали у хорьков.

Если Ваш хорек  заболел, не ставте диагноз сами, не занимайтесь самолечением! Обратитесь к специалисту, только вет.врач может  оказать Вам квалифицированую помощь!

Субъинволюция матки