Ветеринарная вирусология. 2

 

 

Министерство сельского  хозяйства РФ

Департамент научно-технологической  политики и образования

ФГОУ ВПО Волгоградский аграрный университет

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кафедра: «Инфекционная патология и судебная ветеринарная медицина»

 

Дисциплина: «Ветеринарная вирусология»

 

 

 

Реферат

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Волгоград

2012

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

1. Вирус болезни Ауески
2. Вирус гриппа
3. Вирус чумы к.р.с.
4. Вирус контагиозного пустулёзного дерматита овец и коз
5. Вирус африканской чумы свиней
6. Вирус болезни Тешена
7. Вирус африканской чумы однокопытных
8. Парвовирус энтерита собак
9. Вирус инфекционного бронхита кур
10. Вирус инфекционного бурсита кур
11. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус болезни Ауески

Болезнь Ауески - остро протекающая  инфекционная болезнь всех видов  домашних и диких животных, включая пушных зверей и грызунов, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей. У взрослых свиней заболевание протекает с поражением органов дыхания, а у молодняка сопровождается расстройством функции центральной нервной системы и почти всегда заканчивается летально.

Историческая справка

Болезнь известна с начала XX в. В 1902 г. профессор Высшей венгерской ветеринарной школы в Будапеште А. Ауески выделил вирус из патматериала павших животных (быка, собаки и кошки) и описал клиническую картину новой неизвестной болезни, которая характеризовалась поражением центральной нервной системы и зудом. Он экспериментально воспроизвел эту болезнь у кроликов, им доказана вирусная природа болезни. В последующие годы болезнь стали регистрировать под разными диагнозами в ряде стран Европы и Америки у разных видов животных. В связи со значительным распространением в различных странах болезни Ауески вопрос об этой проблеме был внесен в 1938 г. в программу работы XIII Интернационального ветеринарного конгресса. На нем было предложено называть описанную А. Ауески болезнь болезнью Ауески, а вирус, вызывающий эту болезнь, вирусом болезни Ауески.В СССР болезнь Ауески свиней описана у поросят-сосунов Б. Е. Айзенманом и И. И. Лукашевым в 1935 г. в одном из хозяйств Днепропетровской области Украинской ССР. В Беларуси болезнь впервые описана Э. Я. Мазелем и В. И. Нестеровым в 1935г.

Распространение болезни

Болезнь Ауески регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Ежегодно в республике выявляются от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни у свиней. Спорадические случаи болезни могут возникать и у других видов животных.

Этиология

Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму 180-190 нм, покрыт липопротеидной оболочкой, обладает нейротропным и пневмотропным свойствами. Культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД. Указанное свойство вируса используется для его идентификации в реакции нейтрализации (первичные культуры клеток - КЭ, почек КРС, обезьян, ягнят, свиней, перевиваемые клетки - Hela, КЭМ-Ла, ПЭС и др.).

Антигенные свойства вирусов болезни  Ауески, выделенных от самых разных животных и в разных странах, оказались  в основном идентичными. Однако идентифицированы 2 клона и 4 типа вируса болезни Ауески (В. Н. Сюрин и др., 1998). Методом перекрестной иммунофлуоресценции установлено антигенное родство вируса болезни Ауески и простого герпеса. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК и РДП. Устойчивость возбудителя достаточно высокая. При замораживании в головном мозге животных он сохраняется до 3-4 лет, в лиофилизированном виде - до 24 месяцев и более. Высокие температуры губительно действуют на вирус: нагревание до +80...+100 °С инактивирует его за несколько минут. Вирус сохраняется в сене, соломе, зерне, навозе, воде, свиной щетине в весенне-зимний период до 60 дней, весной - до 35 дней, в гниющих трупах - до 28 дней, а в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. В моче вирус сохраняется до 3 недель и 8-15 недель в зимнее время; в навозной жиже - летом в течение 1 месяца, зимой - около 3 месяцев. Инфицирующая способность вируса сохраняется до 7 ч в воздухе с влажностью 55 % и выше. Биотермическое обеззараживание навоза, содержащего возбудителя, наступает через 15-20 дней. Обычные дезсредства и в обычных концентрациях (3%-й раствор гидроокиси натрия, 2%-й раствор формальдегида, хлорная известь с содержанием 3 % активного хлора и др.) легко инактивируют вирус. К креолину и карболовой кислоте вирус устойчив. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы кролики и молодые кошки, которые используются для постановки биопробы.

Эпизоотологические данные

К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные, пушные звери, грызуны, особенно молодняк. Наиболеечувствительны кролики, кошки, собаки. Из домашних животных чаще болеют свиньи. Среди них наиболее восприимчивы поросята до 8 недель и супоросные свиноматки. Из лабораторных животных высокая восприимчивость установлена у кроликов и молодых кошек. Описаны случаи заболевания болезнью Ауески человека. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные-вирусоносители. Вирусоносительство у свиней продолжается до 2,5 и более лет, а у грызунов - до 130-140 дней. У отдельных животных вирусный геном персистирует в латентном состоянии пожизненно и может реактивироваться при стрессах или снижении иммунного статуса организма. Вакцинация не прекращает вирусоносительство. Среди не вакцинированного свинопоголовья оно может достигать 93 %, а среди вакцинированного - до 24 %.

Доказана реактивация латентного вируса у поросят от вакцинированных  свиноматок. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой, молоком. Факторами передачи возбудителя являются контаминированные вирусом корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения, пастбища, трупы животных и т. д. Основным фактором передачи являются боенские отходы и субпродукты, полученные от больных животных или животных-вирусоносителей. Заражение происходит преимущественно респираторным, а также алиментарным путем контаминированными вирусом кормами и водой, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, половых органов. Молодняк заражается от больных матерей через молозиво и молоко. Возможно внутриутробное заражение Грызуны являются основным резервуаром вируса в природе. Плотоядные и свиньи, поедая больных грызунов и их трупы, заражаются вирусом болезни Ауески, поэтому часто появлению болезни на фермах предшествует смерть грызунов, кошек и собак. Смерть котов на фермах - предвестник болезни Ауески. Часто причиной возникновения болезни являются вирусоносители, завезенные из ранее неблагополучных хозяйств, а также контаминированные (загрязненные) вирусом болезни Ауески концентрированные корма и боенские отходы. Занос возбудителя в благополучное хозяйство часто связан с миграцией грызунов из неблагополучных хозяйств на расстояние до 8 км. Описаны случаи передачи вируса по воздуху на большие расстояния (более 2 км). Строгой сезонности при болезни Ауески нет, однако она чаще регистрируется в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов. В свиноводческих хозяйствах эта болезнь может принимать стационарный характер, что связано с длительным вирусоносительством среди грызунов и самих свиней и устойчивостью возбудителя во внешней среде. Болезнь Ауески в свиноводческих хозяйствах протекает в виде эпизоотии, у крупного рогатого скота и лошадей - в виде спорадических случаев, у грызунов - в виде периодически повторяющихся эпизоотий. Летальность у крупного рогатого скота, овец, собак и кошек достигает 100 %. Заболеваемость и летальность у молодняка свиней до двух недель составляет 95-100%, а у поросят старшего возраста (1-2 месяца) - 55-67 %.

 

Патогенез

При алиментарном и аэрогенном заражении  вирус проникает в слизистые  оболочки рта и дыхательных путей, быстро размножается, а затем нейролимфогенным путем распространяется по организму. Накопление и размножение вируса приводит к развитию септицемии, что клинически проявляется повышением температуры тела животного, развитием геморрагического диатеза, нарушением белкового, углеводного и минерального обмена. Через 24 ч после заражения вирус обнаруживается в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты, макрофаги. Репродукция вируса в легких приводит к развитию острой катаральной бронхопневмонии. Спустя 48 ч вирус находят в головном, а затем в спинном мозге, селезенке, печени, лимфоузлах, мышцах и коже. В дальнейшем вирус распространяется лейкоцитами через кровеносную и лимфатическую систему по всему организму. В головном мозге вирус приводит к развитию негнойного лимфоцитарного энцефалита (во всех отделах головного мозга), что приводит к появлению у животных признаков поражения ЦНС (нервный синдром). В печени, селезенке, миндалинах (реже - в легких, почках, лимфоузлах) возникают субмилиарные некрозы. У беременных самок вирус по кровяному руслу проникает в матку и плоды, что может сопровождаться абортами, рождением мертвых, мумифицированных плодов, нарушением лактации. Если вирус проникает в организм через кожу (у крупного рогатого скота), он быстро накапливается на месте внедрения, что приводит к изменению ее химического состава, характеризующегося увеличением содержания гистамина и ацетилхолина и развитием зуда (кроме свиней, норок и соболей).

Патологоанатомические изменения

Такие изменения зависят от возраста заболевших и павших от болезни Ауески животных, При вскрытии трупов животных (кроме свиней) обнаруживают: расчесы кожи в области головы, спины, конечностей; серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в области расчесов; серозное воспаление лимфоузлов; острый катаральный (или геморрагический) гастроэнтерит. У абортированных плодов и новорожденных поросят до 14-дневного возраста обнаруживают: кровоизлияния в слизистой оболочке дыхательных путей, в плевре, эпикарде, почках (геморрагический диатез); милиарные, субмилиарные некрозы (микронекрозы) в печени, селезенке, миндалинах (реже - в легких, почках, лимфоузлах); серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит, ларингит и тонзиллит; острый катаральный гастроэнтерит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов.

При гистоисследовании обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга). При вскрытии поросят, павших от болезни  Ауески в возрасте от 3 недель до 2 месяцев, обнаруживают: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и ТОНЗИЛЛИТ; острый катаральный гастроэнтерит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию, при гистоисследовании обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга). У подсвинков и взрослых свиней при болезни Ауески обнаруживают: серозный ринит; крупозно-дифтеритический ларингит, фарингит; некрозы и язвы в миндалинах (язвенно-некротический тонзиллит); острую катаральную бронхопневмонию (или аспирационную пневмонию и гангрену); острый катаральный гастроэнтерит, при гистоисследовании - негнойный лимфоцитарный энцефалит (во всех отделах головного мозга).

Диагностика

Базируется диагностика болезни  Ауески на учете эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным проведением лабораторных исследований. Патологоанатомические изменения, наблюдаемые при болезни Ауески, не являются строго специфическими и не дают основания для окончательной диагностики болезни. Окончательная диагностика болезни Ауески основана на проведении лабораторных исследований. В лабораторию направляют трупы мелких животных целиком, от крупных животных - голову или головной мозг, кусочки легких (в головном мозге и легких наблюдается наибольшая концентрация вируса), печени и селезенки. В летнее время патматериал следует консервировать 30-50%-м стерильным водным раствором глицерина или 18-20%-м раствором поваренной соли. В лаборатории, как правило, ставят биопробу на кроликах, которых заражают суспензией патматериала (головной мозг и легкие) подкожно или внутримышечно в области наружной поверхности бедра.

При положительной биопробе у кроликов развивается на месте введения суспензии  зуд, они погибают через 3-4 суток  с момента заражения. В качестве подопытных животных для постановки биопробы при болезни Ауески можно использовать также кошек, лучше молодых, у которых, также как и у кроликов, появляются зуд и расчесы на месте введения вируссодержащего материала. Биопроба, как правило, при правильной ее постановке дает возможность в 100 % случаев поставить диагноз на болезнь Ауески и нет необходимости прибегать к использованию других методов лабораторной диагностики. Для идентификации вируса болезни Ауески используют в основном РН в культуре клеток или на кроликах, метод флуорисцирующих антител, РДП, РНГА, ELISA, иммуноферментный метод, ПЦР и др. В лабораторию для серологического исследования от свиней берут не менее 5 мл крови. Более точная диагностика достигается при исследовании парных проб сыворотки крови, взятых с интервалом в 3-4 недели.

Для обнаружения и титрования вируснейтрализующих  антител используют РН (наиболее надежная и достоверная), РНГА, РДП, РСК, ELISA - метод, ПЦР и др. Диагноз на болезнь  Ауески считается установленным  при положительной биопробе или при выделении вируса и его идентификации.

Дифференциальная диагностика

Болезнь Ауески следует дифференцировать от классической чумы свиней, болезни  Тешена, бешенства, гриппа, сальмонеллеза, отечной болезни, листериоза, стрептококкоза, кормовых токсикозов, А- и Д-авитаминозов, у других видов животных - преимущественно от бешенства.

Лечение

Эффективных средств лечения при  болезни Ауески нет. Неэффективным  оказалось применение антибиотиков, в том числе в сочетании  с сывороткой реконвалесцентов. Слабой эффективностью обладала гипериммунная сыворотка и даже гамма-глобулин против болезни Ауески. Относительный лечебный эффект достигается при применении в сочетании антибиотиков широкого спектра действия для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции, гамма-глобулина против болезни Ауески, хлоралгидрата в дозе 0,2-0,3 г на килограмм массы в виде клизмы, внутримышечного введения 10%-го раствора глюконата кальция и витаминов группы В. Даже комплексное лечение оказывается эффективным только в начале заболевания. Следует также учитывать, что после выздоровления животные могут оставаться вирусоносителями. В связи с этим ведущая роль в профилактике болезни Ауески должна отводиться специфической активной профилактике.

Специфическая профилактика

Пассивная профилактика болезни Ауески с применением гипериммунной сыворотки и гамма-глобулина в последнее время не проводится.Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используются преимущественно следующие вакцины:

. Сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески. В неблагополучных по болезни Ауески хозяйствах поросят вакцинируют с двухдневного возраста двукратно с интервалом 20-25 дней. Поросятам-сосунам в возрасте 2-15 дней при первой прививке вакцину вводят под кожу, при второй - внутримышечно. Свиньям других возрастных групп ее вводят внутримышечно. Поросят-сосунов, привитых в возрасте 2-15 дней, ревакцинируют после второй прививки через 2 месяца однократно. В угрожаемых по болезни Ауески хозяйствах свиней вакцинируют с 16-20-дневного возраста. Супоросных свиноматок в угрожаемых по болезни Ауески хозяйствах вакцинируют не позднее чем за месяц до опороса, а в неблагополучных хозяйствах допускается их вакцинация за 7-10 дней до него. Иммунитет у свиней после первой прививки вирус-вакциной наступает через 5-7 дней и сохраняется у двукратно привитых 15-16 месяцев, за исключением привитых в 2-15-дневном возрасте поросят-сосунов, которых ревакцинируют через 2 месяца.

.ПОРЦИЛИС® - это живая маркерная  вирус-вакцина против болезни Ауески свиней, изготовлена из штамма Begonia вируса болезни Ауески.

.Инактивированнаякультуральная вакцина  против болезни Ауески пушных  зверей, свиней и овец.

. Вакцина против болезни Ауески  и рожи свиней эмульгированная.  Разработаны ассоциированные вакцины: инактивированная концентрированная вакцина против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески (ПЛА) и хламидиоза свиней (ПЛАХ); инактивированная концентрированная вакцина против парвовирусной болезни, болезни Ауески, коронавирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, ротавирусного гастроэнтерита, лептоспироза и хламидиоза свиней; болезни Ауески и рожи свиней эмульгированная; вакцина инактивированная концентрированная против парвовирусной болезни, лептоспироза, болезни Ауески и репродуктивно-респираторного синдрома свиней (Г1ЛАР) и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирус гриппа

ГРИПП (influenza) - острозаразное вирусное инфекционное заболевание дыхательных  путей. Вирусы обычно передаются от человека человеку при кашле и чихании. Инкубационный период заболевания длится обычно 1-4 дня, после чего у человека начинают проявляться первые симптомы болезни, включающие: головную боль, повышение температуры, потерю аппетита, слабость, а также общее недомогание. Болезнь длится примерно неделю. Большинству больных помогает выздороветь соблюдение постельного режима и прием аспирина, однако иногда возникают осложнения в виде пневмонии (это может быть первичная послегриппозная вирусная пневмония или вторичная бактериальная пневмония). Любой вид пневмонии может закончиться смертью больного в результате происшедшего кровоизлияния в легкие. Основными бактериями, являющимися причиной развития вторичной инфекции у человека, являются бактерии видов Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influcnzae и Staphylococcus aureus, для подавления которых применяется соответствующая антибиотикотерапия. Перенесенный грипп создает в организме человека иммунитет только к определенному штамму или одному типу вируса; то же относится и к иммунизации..

Этиология

Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов, включающее 3 рода вирусов гриппа: А, В, С. Вирусы гриппа содержат РНК, наружную оболочку, в которой размещены 2 антигена – гемагглютинин и нейраминидаза, способные менять свои свойства, особенно у вируса типа А. Изменение гемагглютинина и нейраминидазы обусловливает появление новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания.

Согласно Международной номенклатуре, обозначение штаммов вируса включает следующие сведения: род, место изоляции, номер изолята, год изоляции, разновидность гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N). Например, A/Сингапур/l/57/H2N2 обозначает вирус рода А, выделенный в 1957 г. в Сингапуре, имеющий разновидность антигенов H2N2.

С вирусами рода А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В не вызывают пандемий, но локальные “волны” подъема заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спорадические случаи заболевания. Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам и замораживанию, но быстро погибают при нагревании.

Вирусы гриппа рода А подразделяются на многие серотипы. Постоянно возникают  новые антигенные варианты. Вирус  гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных  дезинфицирующих агентов. Грипп  обусловливает снижение иммунологической реактивности.

Антигенная изменчивость вирусов гриппа

Изменчивость вируса гриппа общеизвестна. Эта изменчивость антигенных и биологических  свойств является фундаментальной  особенностью вирусов гриппа типов  А и В. Изменения происходят в поверхностных антигенах вируса - гемагглютинине и нейраминидазе. Вероятнее всего это эволюционный механизм приспособляемости вируса для обеспечения выживаемости. Новые штаммы вирусов, в отличие от своих предшественников не связываются специфическими антителами, которые накапливаются в популяции. Существует два механизма антигенной изменчивости: относительно небольшие изменения (антигенный дрейф) и сильные изменения (антигенный шифт).

Антигенный дрейф  - происходит в период между пандемиями у всех типов вирусов (А, В и С). Это незначительные изменения в структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы), вызываемые точечными мутациями в генах, которые их кодируют. Как правило такие изменения происходят каждый год. В результате возникают эпидемии, так как защита от предыдущих контактов с вирусом сохраняется, хоть она и недостаточна.

Антигенный шифт - Через нерегулярные интервалы времени (10-40 лет) появляются вирусы с сильными отличиями от основной популяции. Эти изменения серьезно затрагивают антигенную структуру гемагглютинина, а реже и нейраминидазы. В настоящее время механизм образования новых штаммов вирусов гриппа окончательно не ясен. Одна из существующих теорий основана на рекомбинации генов вируса гриппа животных (птиц, свиней) и человека, не имеющему к нему готовых факторов защиты- клеточного и гуморального иммунитета. Многие типы животных - это птицы, свиньи, лошади, морские млекопитающие и др. (включая человека), могут быть инфицированы вирусом гриппа А. Некоторые типы вирусов типа А могут инфицировать несколько типов животных. Вирус гриппа содержит 8 молекул РНК. В случае, если в одном организме (например, свиньи) встречаются два разных вируса гриппа, то они могут обмениваться фрагментами нуклеиновой кислоты друг с другом. Другая теория стоит на позициях рецикличного появления вируса в человеческой популяции.

В результате антигенного шифта  образуются абсолютно новые штаммы вирусов, против которых подавляющее  большинство населения не имеет  иммунитета. Такие непредсказуемые  изменения до сегодняшнего дня наблюдались только у вирусов типа А. В результате развиваются пандемии во всех возрастных группах, которые тем тяжелее, чем сильнее изменился вирус.

Патогенез

Вирус гриппа попадает в верхние  дыхательные пути, проникает в  цилиндрический мерцательный эпителий, где начинается его активная репродукция, приводящая к повреждению клеток. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, геморрагическая пневмония, энцефалопатия).Наиболее типичным является поражение слизистой оболочки трахеи, но при тяжелых формах болезни в процесс вовлекаются все отделы воздухоносных путей вплоть до альвеол. Клетки мерцательного эпителия подвергаются деструкции, нередко слущиваются, заполняя просветы бронхов.

В настоящее время известно, что  в патогенезе поражения трахеобронхиального дерева несомненную роль играет иммунный ответ организма, выработка интерлейкинов, фактора некроза опухоли, иммуноглобулинов, а также состояние лимфоидной ткани бронхов и трахеи. Особое значение придают активным формам кислорода, который генерируют нейтрофилы под воздействием вируса гриппа. В результате серии химических реакций радикалы кислорода превращаются в высокотоксичные химические соединения (гипохлорид, сульфоксид и др.), обладающие мощным цитотоксическим эффектом. Под действием окислителей страдают, прежде всего, мембраны клеток. Утрата барьерных функций клеточными мембранами является важнейшим условием распространения вирусов от клетки к клетке вплоть до их повреждения и генерализации инфекции.

Вирусемия является обязательной фазой патологического процесса. Вирус оказывает повреждающее воздействие на эндотелий сосудов (преимущественно зоны микроциркуляции) легких, сердца, нервной системы и других органов.

Происходит повышение проницаемости  стенок сосудов, развитие периваскулярного отека, склонность к тромбообразованию, нарушение гемостаза, что ведет за собой отек и полнокровие легких, мозга и других органов. Наиболее часто поражаются легкие, при этом страдает не только трахеобронхиальное дерево, но и альвеолы, в первую очередь альвеолоциты II порядка, разрушается сурфактант, выстилающий поверхность альвеол и не дающий им спадаться. Альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, что усугубляет тяжесть поражения легких.

Таким образом, при гриппе имеет  место специфическое вирусное поражение легких, обусловленное повреждающим действием на клетки свободных радикалов кислорода, нарушениями микроциркуляции, гемостаза, сурфактантной системы, в результате чего развивается локальный либо распространенный отек легочной ткани, иногда респираторно-токсический дистресс-синдром.

Поражение нервной системы при гриппе также имеет сложный генез: повреждающее действие вируса, размножение его в эпендиме и хориоидальном эпителии мозговых желудочков, гипоксия и пр.

Следствием массивной вирусемии, токсинемии может стать инфекционно-токсический шок, проявляющийся угрожающими для жизни состояниями – острой сердечно- сосудистой недостаточностью, отеком легких, мозга, ДВС-синдромом, почечной недостаточностью. Тяжесть патологического процесса связана с вирулентностью вируса, состоянием иммунной системы больного. Гриппозная инфекция обусловливает иммунодефицитное состояние, что способствует присоединению вторичных бактериальных инфекций, нередко стафилококковой этиологии. Это приводит к обострению различных хронических заболеваний - ревматизма, хронической пневмонии, пиелита, холецистита, дизентерии, токсоплазмоза и пр. , а также к возникновению вторичных бактериальных осложнений. Вирус сохраняется в организме больного обычно в течение 3-5 дней от начала болезни, а при осложнении пневмонией - до 10-14 дней.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной  человек, в том числе и с  атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение  происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса, особенно вируса А. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. В межэпидемический период вирус сохраняется в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц.

 

Симптомы, течение

Основные симптомы у гриппа следующие:

• Повышение температуры тела
• Обильное потоотделение;
• Слабость;
• Светобоязнь;
• Суставные и мышечные боли;
• Головная боль;
• Боль в горле
• Сухой (в ряде случаев – влажный) болезненный кашель;
• Насморк

Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Типичный грипп начинается остро, нередко с озноба или познабливания, быстро повышается температура тела, и уже в первые сутки лихорадка достигает максимального уровня (38-40 гр. С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, боль в мышцах, сильная головная боль, боль в глазах) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, саднение за грудиной, осиплость голоса). При обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъецирование сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотония. Выявляется поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Особенно часто поражается трахея, тогда как ринит иногда отсутствует (так называемая акатаральная форма гриппа). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Язык обложен, может быть кратковременное расстройство стула. Осложнения со стороны ЦНС проявляются в виде менингизма и энцефалопатии. Характерны лейкопения, нейтропения; СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильная форма гриппа). Осложнения: пневмонии (до 10% всех больных и до 65% госпитализированных больных гриппом), фронтиты, гаймориты, отиты, токсическое повреждение миокарда.

Во время эпидемии гриппа диагноз  трудностей не представляет. В межэпидемическое по гриппу время это заболевание встречается редко (3-5% всех случаев ОРЗ) и протекает часто в виде легких и стертых форм. В этих случаях грипп трудно отличить от ОРЗ другой этиологии. Для подтверждения диагноза гриппа используется обнаружение вируса в материале из зева и носа, а также выявление нарастания титра специфических антител при исследовании парных сывороток: первая сыворотка берется до 6-го дня заболевания, вторая-через 10-14 дней; диагностическим является нарастание титров антител в 4 раза и более.

Диагностика

Диагноз в период эпидемии не представляет трудности и основывается на клинико-эпидемиологических данных.

В межэпидемический период диагноз "грипп" должен быть подтвержден лабораторно. Ранняя диагностика – исследование мазков слизистой из зева и носа методом флюоресцирующих антител. Применяют также серологический метод исследования, являющийся ретроспективным, так как антитела к вирусу гриппа для подтверждения диагноза необходимо обнаружить в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни, а затем через 5–7 дней. Диагностическим является нарастание титра в 4 раза и более. При исследовании периферической крови обычно определяется лейкопения, умеренный палочкоядерный сдвиг, нормальная СОЭ.