Анаплазмозно-бабезиозная инвазия овец в ЧП с.Новоселовское, Раздольненского района АР Крым

НАЦИОНАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ  БИОРЕСУРСОВ И ПРИРОДОПОЛЬЗОВАНИЯ УКРАИНЫ

ЮЖНЫЙ ФИЛИАЛ

«КРЫМСКИЙ АГРОТЕХНОЛОГИЧЕСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ»

 

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра микробиологии, эпизоотологии и ветсанэкспертизы

Допускается к защите

Заведующий  кафедрой,

проф. Ковалёв В.Л. 

_________________

«___» __________2010 г.

 

 

Дипломная работа

на  тему:

«Анаплазмозно-бабезиозная инвазия овец в ЧП с.Новоселовское, Раздольненского района АР Крым»

 

                                                      Выполнил: студентка 5 курса ФВМ

Бацунова Наталия  Валериевна

                                          Руководитель: доцент Лукьянова Г.А.

                                          Рецензент: профессор Лемещенко В.В.

 

 

 

 

 

 

 

Симферополь 2010

Содержание

Введение…………………………………………………………………………...4

1. Обзор литературы… …………………………………………………………...7 1.1. Распространение анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец и экономический ущерб от данного заболевания…………………………………7

1.2. Эпизоотология  и патогенез анаплазмозно-бабезиозной  инвазии у овец...........................................................................................................................9 1.3. Клинические признаки заболевания и лабораторная диагностика….......12

1.4. Лечебно-профилактические  мероприятия при анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец……………………………………………………..……………...16

2.Собственные  исследования……………………………………………….... ..20

2.1.Материал и методы исследований ………………...……………………….20

    2.1.1. Характеристика препаратов…………………….……………………..23

2.2. Характеристика  хозяйства……… ……….……………………………......26

2.3. Результаты  исследований……………………………………………….....29

2.3.1.Эпизоотологическая  ситуация по анаплазмозно-бабезиозной  инвазии овец в ЧП Селяметов  Раздольненского района………………………………..29

2.3.2.Сезонно-возрастная динамика анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец ………………………………………………………….………………………....35

2.3.3. Изучение источников передачи  возбудителей анаплазмоза и бабезиоза

……………………………..……………………………………………………...40             

2.3.4. Сравнительная эффективность препаратов для лечения анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец………….…………………………………………...42

2.3.5. Мероприятия по борьбе и  профилактике анаплазмозно-бабезиозной  инвазии овец в ЧП «Селяметов» Раздольненского раойна…………………...44

3. Экономическое обоснование полученных результатов………………........47

4.Ветеринарная экология………………………………………………….........51

5.Обсуждение полученных результатов………………………………….........55                    

6.Выводы…………………………………………………………………….......58

7.Предложения по профилактике и ликвидации анаплазмозно-бабезиозной инвазии в ЧП «Селяметов»……………………………………………………..59

Список использованной литературы…………………………………………..60

Приложения ……………………………………………………………………..64

Приложение  А

Приложение  Б

Приложение  В

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

Овцеводство в Крыму всегда было приоритетной отраслью, поскольку этот вид животных наиболее полно отвечает природно-климатическим и экономическим особенностям региона. Овцы довольно нетребовательные животные, они хорошо себя чувствуют на скудных степных солончаковых пастбищах, на которых существование других видов затруднено.

В Крыму овцеводство распространено в северной степной зоне, занимающей 4/5 всей территории полуострова, и частично в предгорье. Следует отметить, что  зоны разведения овец в Крыму по агроклиматическим особенностям относятся к засушливым и очень засушливым, что определяется не только малым количеством осадков, но и большой сухостью воздуха, дополняемой в летнее время частыми суховеями. Вырастить, а тем более получить высокую продуктивность от овец в таких условиях нелегкая задача. К тому же она осложняется наличием различных заболеваний, поражающих этих животных. Большой экономический ущерб овцеводству причиняют эндоглобулярные кровопаразитарные заболевания[ 21].

Весомый вклад  в изучение этих инвазий на территории Крыма внесли        А.В. Белицер, А.А. Хейфец, Б.Д. Соколов, Д.К. Нечиненный, В.И. Курчатов, П.Н. Ли, М.В. Карташов, Ю.Г. Мироненко. Эти исследователи много сделали для профилактики, лечения кровопаразитарных инвазий, а также организации мер борьбы с их переносчиками – иксодовыми клещами. Они показали, что кровопаразитарным болезням свойственна строгая сезонность [ 10]. Эти заболевания не имеют повсеместного распространения, располагаются в виде отдельных очагов, не связанных друг с другом, что обусловлено наличием:

1. клеща – переносчика заболевания;
2. больного и переболевшего животного – носителя возбудителя заболевания;
3. здорового восприимчивого животного – объекта заражения;
4. совокупности благоприятных для заражения условий внешней среды, определяющих возможность развития клещей, инвазии в них, контакта клещей и восприимчивых животных [ 10,38,40].

Однако, несмотря на явные успехи борьбы с кровопаразитарными заболеваниями овец в Крыму, эти  инвазии постоянно встречаются  и наносят существенный урон овцеводству [10].

Заражение восприимчивых животных кровепаразитами осуществляется через кровососущих иксодовых клещей, широко распространенных временных внешних паразитов позвоночных животных [26].

Среди клещей наибольшее распространение имеют иксодовые клещи рода Parasitiformes, семейства Ixodidae (Балашов Ю.С., 1967; Беспалов Л.И., 1969; Бердиев А.Б., 1998), которые по условиям массового нападения приводят к сильной интоксикации, нередко с развитием «клещевого» паралича, а также могут привести к гибели животных, чем причиняют значительные экономические убытки (Агринский Н.И., 1962; Поляков В.А., Узаков У.Я., 1990).

Исследованиями в Украине была установлена ситуация по пироплазмидозам в определенных регионах и разработаны мероприятия борьбы с иксодовыми клещами и трансмиссивными болезнями в животноводстве [22].

На территории Крымского полуострова доминирующими паразитами, которых переносят иксодовые клещи являются три вида возбудителей кровопаразитарных заболеваний: Anaplasma ovis, Babesia ovis, Babesia motasi. Смешанную инвазию простейшими (Anaplasma ovis+Babesia ovis+Babesia motasi) впервые на территории бывшего СССР зарегистрировал именно в Крыму О.О. Марков [ 24].

Несмотря на широкое распространение смешанной формы инвазии до настоящего времени схемы профилактических и лечебных мероприятий при этой форме заболевания не щдостаточно разработаны. Проблемы кровопаразитарных заболеваний ( особенно смешанных форм) осложняются тем, что на полуостров завозят племенных животных без соблюдения карантинно-профилактических мероприятий. При этом завезённые животные в первый же год тяжело болеют бабезиозом и анаплазмозом с высоким процентом падежа.

Таким образом, изучение смешанной формы анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец, а также разработка лечебно-профилактических мероприятий при данном заболевании имеет практическое значение.

В связи с этим целью нашей работы было изучить особенности эпизоотологии анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец и разработать комплекс мероприятий по борьбе и профилактике данного заболевания применительно к условиям хозяйства.

Задачи исследований:

1. Изучить распространение анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец в АР Крым, Раздольненском районе и ЧП «Селяметов» Раздольненского района;

2. Установить сезонно-возрастную динамику заболевания;

3. Выяснить источники передачи возбудителей;

4. Изучить сравнительную эффективность лечебных препаратов при смешанном течении анаплазмоза и бабезиоза у овец;

5. Разработать мероприятия  по борьбе и профилактике анаплазмозно-бабезиозной  инвазии овец в ЧП «Селяметов» Раздольненского района.

 

 

 

 

 

 

 

1. Обзор литературы.

1.1. Распространение анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец и экономический ущерб от данного заболевания.

Пироплазмидозы – облигатно-трансмиссивные заболевания, вызываемые беспигментными эндоглобулярными паразитами крови, поражающие многие виды домашних и диких животных, особенно часто крупный и мелкий рогатый скот, лошадей и собак [33].

Пироплазмиды – это кровепаразиты, локализующиеся в клетках и плазме крови и разрушающие их. Развиваются пироплазмиды у двух хозяев: дефинитивного - теплокровного животного и промежуточного - клеща . При укусе клеща, инвазированного пироплазмидами, возбудители попадают в кровь животного и внедряются в эритроциты, где размножаются простым делением и почкованием, разрушают эритроциты и поражают новые. При заглатывании клещами таких эритроцитов пироплазмиды освобождаются от клеток крови, проникают в кишечник клеща, где они также размножаются. В клещах простейшие долго сохраняются и передаются через несколько генераций[1,34 ].

Пироплазмидозы распространены в южных и западных зонах всех континентов земного шара. Заболевания наносят большой ущерб животноводству, особенно бабезиозы крупного рогатого скота, овец и коз [11].

Кровепаразитарные заболевания  овец в Крыму вызываются тремя  видами возбудителей: Babesia motasi (Piroplasma ovis), Babesia ovis и Anaplasma ovis. Чаще всего гемоспоридиозные заболевания встречаются в виде смешанной инвазии. Наиболее вероятным является сочетание обеих видов бабезий и анаплазм [10].

В основе зоологической классификации  протозойных заболеваний лежат морфо-биологические особенности возбудителя.

Babesia ovis – беспигментные эндоглобулярные паразиты, также как и пироплазмы, относятся к подцарству Protozoa, классу Sporozoa, семейству Babesiidae, включающему два рода – Babesia и Piroplasma. Это мелкие паразиты, имеющие округлую, овальную, кольцевидную, парногрушевидную или амебовидную формы. Расположение в эритроцитах – периферическое. Грушевидные формы располагаются чаще всего парами, угол расхождения тупой. Преобладающей формой в периферической крови является округлая (до 80%). Вначале болезни в крови животных находят анаплазмоидные (кокковидные) формы, затем нарастает число кольцевидных и парных грушевидных форм паразитов. Заражение эритроцитов достигает 40%.

Babesia motasi – наиболее крупные из всех эндоглобулярных паразитов овец, имеют вид округлых, овальных, амебовидных, грушевидных включений. Характерная форма- двойные грушевидные паразиты, соединенные узкими концами, угол расхождения острый, в эритроцитах расположены центрально.

Анаплазмы под микроскопом  имеют вид точки. Окраска по Романовскому-Гимза  придает анаплазмам фиолетовый цвет, интенсивность которого варьирует  от времени экспозиции воздействия  краски. По структуре анаплазмы близки к представителям риккетсий. Наличие  клеточной стенки, характер деления, свойственный грамотрицательным бактериям, трансмиссивность, чувствительность к тетрациклиновым препаратам в большей мере сближает анаплазмы с риккетсиями. Форма анаплазм круглая или овальная, но не всегда строго правильная. Они обнаруживается на периферии эритроцитов.  Особенностью в строении анаплазм является отсутствие у них протоплазмы. Эритроциты поражаются анаплазмами от 0,5 до 35 %, при нахождении в одной клетке от 1 до 5 паразитов [10].

Заболевания, вызываемые указанными возбудителями носят названия – бабезиоз и анаплазмоз.

Бабезиоз – летнее, энзоотическое, остропротекающее заболевание, проявляется  лихорадкой, гемоглобинурией, прекращением лактации.

У крупного рогатого скота  паразитируют следующие виды пироплазмид: Babesia divergence = B. bovis, B. argentina, B. Major.

У северных оленей – B. tarandirangiferis [2].

Вторым наиболее частот встречающимся  заболеванием является анаплазмоз – трансмиссивная лихорадочная болезнь, протекающая с явлениями анемии и истощения, угнетения общего состояния, кратковременным повышением температуры, резким снижением молочной продуктивности у крупного и мелкого рогатого скота [16].

Бабезиозом болеет и человек. Данную инвазию у людей впервые диагностировали в Югославии в 1957 году. В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2% [ 3].

Бабезиоз животных регистрируется в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье).  Отмечены случаи инвазии у мышей-полёвок и других грызунов, собак, кошек, крупного рогатого скота, овец [ 3,6].

Впервые бабезиоз животных зарегистрировал в 1888 году В. Бабеш [ 2].

Ежегодно только в Европе отмечаются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных бабезиозом. Возбудитель сохраняется в организме клещей-переносчиков пожизненно и может передаваться трансовариально из поколения в поколение на пртяжении нескольких лет [3].

 

1.2. Эпизоотология и патогенез анаплазмозно-бабезиозной инвазии у овец.

При изучении эпизоотологии  бабезиоза было установлено, что  к нему восприимчивы овцы и козы всех пород и возрастов, но тяжелее заболевание переносят взрослые животные старше 2 лет. При паразитировании возбудителей у собак и свиней более тяжелое течение регистрируют у поросят в возрасте 2-4 месяцев и щенят [25].

Основным переносчиком бабезиоза собак является клещ Dermacentor pictus [37,13,17]. Dermacentor pictus встречается в лесах, особенно расположенных около водоемов. Прокормителями для этого вища клещей являются грызуны, насекомоядные, домашние и дикие животные. Пик активности клещей приходится на май и осенний период [23].

К анаплазмозу восприимчивы кроме мелкого и крупного рогатого скота, также буйволы, олени, лоси, сайгаки, козероги, белохвостые олени [16].

Источником возбудителя  анаплазмоза и бабезиоза являются больные животные и носители [16, 25].

Основными переносчиками  анаплазм и бабезий являются иксодовые  клещи на разных стадиях развития. Механически переносить анаплазм также могут кровососущие насекомые и работники животноводсва, главным образом ветеринарные врачи при использовании нестерильных инструментов, загрязненных кровью больных животных или анаплазмоносителей [34, 25].

Анаплазмоз и бабезиоз - заболевания сезонные. У крупного рогатого скота вспышки заболеваний регистрируют в пастбищный (июнь-июль, октябрь) и стойловый (при анаплазмозе - январь-март) периоды. У овец массовая заболеваемость связана с периодом активности членистоногих (весна, лето, осень) [16,25].

Появление кровепаразитарных  заболеваний тесно связано с  ареалом распространения иксодовых  клещей. В степном Крыму на овцах  паразитируют четыре вида клещей: Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis punctata, Hyalomma plumbeum и H.scupense. Причем, согласно данным исследователей, превалирует здесь клещ  Hyalomma plumbeum. В предгорье обнаружено также четыре вида иксодовых клещей: Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis punctata, Hyalomma plumbeum и Dermacentor marginatus, из которых основным является Rhipicephalus bursa. В горной зоне АР Крым зарегистрировано  наличие пяти видов клещей: Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis punctata, Hyalomma plumbeum, Ixodes ricinus  и Dermacentor marginatus, из которых широко распространены Rhipicephalus bursa, Haemaphysalis punctata и Hyalomma plumbeum [10,9]. Также переносчиком южных гемоспоридиозных заболеваний крупного рогатого скота является клещ Боофилюс калькаратус [20].

Главным переносчиком кровепаразитарных болезней овец в Крыму, как свидетельствуют данные литературы, является двуххозяинный клещ  Rhipicephalus bursa [10 ].

Результаты  изучения динамики паразитирования клещей вида Rhipicephalus bursa на овцах в АР Крым показали, что сезон нападения клещей на животных длится в зависимости от климатических факторов (температуры и количества осадков) со второй декады апреля или второй декады мая по ноябрь. При этом заклещеванность небольшая – в среднем 1,5 экземпляра на одно животное, а экстенсивность инвазии – 50-60 %. В апреле и мае число поражённых животных увеличивается и достигает максимума в средине июня. В это время заклещеванность овец в среднем составляет до 30 экземпляров клещей на одном животном со 100% экстенсивностью инвазии. Именно в этот период наблюдается массовое клиническое проявление бабезиоза и анаплазмоза у овец. В июле пораженность овец снижается, а в августе, сентябре, октябре и ноябре обнаруживают единичные случаи паразитирования имаго клещей на животных. В сентябре заклещеванность овец резко возрастает за счет личиночных и нимфальных стадий. В это время на овцах выявляли до двадцати экземпляров личинок клещей [10,26].

Патогенез анаплазмозно-бабезиозной  инвазии.

После укуса  клеща возбудитель проникает  в капилляры и в эритроциты [3]. Процесс фагоцитоза в месте внедрения возбудителя начинается уже в 1-е сутки после заражения. Паразит распространяется по кровеносной и лимфатической системе и через 48-72 часа развивается генерализованный процесс, что ведет к изменению биохимических структур тканей и развитию благоприятных условий для размножения возбудителя. Имеются сообщения о способности клеток крови фагоцитировать бабезии и эритроциты, пораженные ими [19]. 

В эритроцитах происходит размножение бабезий и анаплазм. При этом отмечается лизис эритроцитов, который обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител [3,4].

Клинические проявления заболевания возникают когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%.  При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гемоглобинурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина. Всё это приводит к истощению и гибели животного [3, 15, 43].

 

1.3. Клинические признаки заболевания и его лабораторная диагностика

При бабезиозе  инкубационный период составляет от 8 до 18 дней. Больные животные угнетены, отказываются от корма, у некоторых замечена мышечная дрожь. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс ускорен. Появляется лихорадка постоянного типа, температура тела достигает +42 ⁰С. При тяжелом течении болезни животное лежит или передвигается с трудом. У больных наблюдается сильная жажда. Цвет слизистых оболочек бледный, с желтушным оттенком. У животных наблюдается чередование поноса и запора. Моча имеет красный цвет (гемоглобинурия) [ 42,8].

Количество  эритроцитов в крови снижается до 4-5 млн. в 1 мм³, гемоглобина – на 20-30 % вследствие быстрого разрушения эритроцитов из-за размножения в них паразитов. Переболевание овец длится 4-9 дней. При благоприятном исходе больные овцы выздоравливают медленно [10]. Бабезиоз также ведет к изменению количества белка и соотношения белковых фракций в сыворотке крови [6].

У больных животных при бабезиозе отмечают кратковременное снижение в крови содержания Т- и В-лимфоцитов [3].

У собак при  бабезиозе наблюдали полное изменение форм эритроцитов- пойкилоцитоз. Основными формами эритроцитов являлись акантоциты, стоматоциты, шизоциты и их периферическая вакуолизация [14].

При анаплазмозе  инкубационный период  колеблется от 8 до 40 дней. Температура держится в пределах +40 - +41⁰С в течение от одного до пяти – восьми дней, затем наступает ремиссия до пяти дней. В последующем температура вновь повышается, что совпадает с появлением в крови небольшого количества паразитов. Болезнь длится 15-40 дней. Гибель чаще наступает на 3-8 день [10, 2, 43].

При тяжелом  течении заболевания быстро наступает общее угнетение, слабость, вялость мышц. Животные, несмотря на наличие аппетита, худеют, подолгу лежат. Основным патогномоничным симптомом при анаплазмозе является выраженная анемия. Цвет слизистых оболочек бледный, во время повышения температуры появляется желтушность, затем она исчезает, а сильная бледность («фарфоровые слизистые») остается еще длительное время (1-1,5 месяца).У животных сильно увеличиваются и твердеют лимфоузлы (в 2-3 раза). Восстановление лимфатических узлов до нормы происходит через 2-4 месяца после переболевания [16 ].

Во время  болезни наблюдается учащенное  сердцебиение, аритмия, тахипноэ. Желудочно-кишечный тракт находится в состоянии атонии. В начале болезни наблюдаются запоры, которые сменяются поносами. У больных животных сильная жажда. Цвет мочи светло-желтый или почти бесцветный. Кровь водянистая, количество эритроцитов снижается до 1-3 млн. в 1мм³, лейкоцитов до 3-4 тыс. в 1 мм³, в крови преобладают большие и малые лимфоциты при общем угнетении кроветворения. На протяжении 18 месяцев носительства анаплазмы сохраняют свою патогенность [10].

Диагноз на кровепаразитарные заболевания овец и других животных ставят на основании эпизоотологических наблюдений, клинических и патананатомических исследований, а также обязательного микроскопического исследования мазков крови и мазков-отпечатков из паренхиматозных органов павших животных [10, 4, 16].

Кровь для исследований берут из краевой вены уха. Для мазка стараются использовать первую каплю крови, так как в ней содержится максимальное количество паразитов. Мазки окрашивают методом Романовского-Гимза.

За последние  годы сотрудниками Крымской опытной  станции для диагностики кровепаразитарных  заболеваний овец был апробирован  и применен метод люминесцентной микроскопии. Наличие высококачественных люминесцентных микроскопов, синтез и изготовление высококачественных флюорохромов сделало возможным применение люминесцентного анализа для разработки более эффективных приемов диагностики. Накопленный опыт применения люминесцентной микроскопии как медицинскими, так и ветеринарными специалистами, указывает на значительные преимущества этого метода, которые складываются из контрастности изображения, быстроты и несложности выполнения, высокой чувствительности, цветности изображения и специфичности [10 ].

Морфологически  в окрашенных по Романовскому-Гимза препаратах не всегда можно с достоверностью определить видовую принадлежность паразита. Особую трудность в микроскопической диагностике представляют анаплазмы, которые часто необходимо отличать от телец Жоли и базофильной зернистости эритроцитов.

При использовании  люминесцентного метода мазки из крови готовят общепринятыми  методами. Фиксацию производят метиловым  спиртом, но допускается использование  ацетона, 1-5%-ного нейтрального формалина. Окрашивают мазки акридиновым оранжевым  в разведении 1:1000 на 0,1н HCl, время экспозиции 1-3 минуты. Просмотр препаратов проводят на люминесцентном микроскопе.

Anaplasma ovis в препаратах из крови больных животных после окраски акридиновым оранжевым светится ярким золотисто-зеленым цветом, не наблюдается каких-либо выступов или «хвостов», однако паразиты крупнее, чем в препаратах окрашенных по Романовскому.

У Babesia ovis при окрашивании акридиновым оранжевым цвет свечения меняется в зависимости от времени экспозиции. При окрашивании в течение 10-30 секунд ядро приобретает зеленоватый цвет, а протоплазма – оранжевый. При экспозиции 1-5 минут весь паразит светится ярким золотисто-оранжевым цветом [ 10].

Таким образом метод люминесцентной микроскопии для исследовательских и диагностических целей при кровепаразитарных заболеваниях овец является наиболее точным и эффективным.

Для более полного  определения эпизоотической ситуации по кровепаразитарным заболеваниям используют также исследование клещей на зараженность пироплазмидами.

Шабанов А.М. использовал цитохимический метод (НСТ тест), который использовался как рутинный гематологический тест для определения резистентности организма. С развитием патологического процесса от момента заражения происходит активация внутриклеточных ферментных систем. У больных животных уменьшается содержание в крови эозинофилов, лимфоцитов (максимально к 5-м суткам) и увеличивается полиморфомоноцитоз, полинуклеароз. Отмечается выраженная реакция на патологический процесс со стороны моноцитарной системы как по морфологическим, так и по цитохимическим показателям [39].

При постановке диагноза у людей используют реакцию непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой  паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным животным. Спустя 2-4 недели у животных развивается заболевание и бабезии легко выявляются в мазке крови [3].

 

1.4. Лечебно-профилактические мероприятия при анаплазмозно-бабезиозной инвазии овец

До настоящего времени остается неясным, насколько  продолжителен иммунитет при  гемоспоридиозах и как долго  сохраняется возбудитель в организме  переболевших животных. Известно, что  по характеру иммунитета гемоспоридиозы относятся к таким заболеваниям, при которых после острого приступа болезни, если животные выздоравливают, вырабатывается нестерильный иммунитет. Поскольку организм в данном случае остается зараженным, он легко переносит новое инвазирование тем же возбудителем. Если же организм освобождается от паразита, то он становится восприимчивым к повторному заражению. Следовательно, при гемоспоридиозах иммунитет существует до тех пор, пока длится инвазия, и затухает вместе с ней. Такой иммунитет был назван Сержаном еще в 1924 году «премуницией». Учитывая данную особенность было предложено предохранять животных от гемоспоридиозов использованием живых вакцин [18].

Наряду с  вакцинацией используется противоклещевая обработка животных в сочетании с химиопрофилактикой [5]. Для химиотерапии и химиопрофилактики предложен ряд препаратов, которые способствуют или препятствуют сохранению иммунитета против кровепаразитов.

Исследователи изучали влияние азидина, диамидина и гемоспоридина на иммунитет при экспериментальном бабезиозе и пироплазмозе овец. В результате чего установили, что при использовании азидина у овец, больных   бабезиозом и пироплазмозом, стойкий иммунитет не формируется - при повторном заражении спустя 25-90 дней почти все животные вновь заболевают. Возможно, под воздействием азидина бабезии и пироплазмы утрачивают инвазированность и не обеспечивают напряженного иммунитета, хотя препарат антителообразования не подавляет [ 26].

При применении диамидина устойчивого иммунитета больные животные не приобретали - при  повторном заражении спустя 25-90 дней после введения диамидина почти все овцы вновь заболевали. Вероятно, диамидин, подавляя развитие бабезий и пироплазм, препятствует выработке активного иммунитета [26 ].

А при лечении  гемоспоридином у овец, больных бабезиозом и пироплазмозом, образуется достаточный иммунитет, обеспечивающий устойчивость животных к повторному (через 25-90 дней) заражению. Гемоспоридин не освобождает организм от бабезий и не изменяет нормального течения иммунно-биологических процессов, происходящих в организме больных овец [5].

При изучение эффективности  противопротозойных препаратов в комбинации с пролонгаторами было установлено, что комбинации противопротозойных препаратов азидин в дозе 0,0035 г/кг и беренил-гранулят- 0,005 г/кг с пролонгаторами (пепсин и поливиниловый спирт – 2% растворы и аэросил 2 г на животное) не дают стойкого профилактико-лечебного эффекта, особенно если преобладает анаплазмозная инвазия. При преобладании в крови анаплазм (до 81%), наиболее эффективным среди общепринятых схем лечения протозойных инвазий есть препарат окси-100, который необходимо вводить двукратно с интервалом в 21 суток в дозе 0,15 см³/кг живой массы.