Анемія у поросят великої білої породи та її профілактика

4

Анемія у поросят  великої білої породи та її профілактика

Зміст

Зміст 4

Реферат 5

Вступ 6

1. Огляд літератури 8

1.1 Характеристика основних  чинників 8

1.2 Сучасні уявлення  про механізм розвитку анемії 14

1.3 Методи діагностики  анемії 22

1.4 Профілактика і терапія анемії у поросят 23

1.5 Висновок з огляду  літератури 28

2.1 Матеріали та методи  дослідження 29

2.2 Економічна характеристика  господарства 34

2.3 Терапевтична ефективність  різних залізовмісних препаратів  при анемії поросят 38

2.4 Економічне обґрунтування роботи 42

2.5 Узагальнення результатів  роботи 44

3. Охорона праці 45

4. Екологічна експертиза 53

Висновки 57

Пропозиції 58

Список використаних джерел 59

Реферат

Дипломна робота присвячена вивченню анемії у поросят великої  білої породи та її профілактиці. Вона викладена на 64 сторінках комп’ютерного тексту, ілюстрована 8 таблицями і 6 рисунками.

Об’єктом дослідження слугували поросята великої білої породи з ознаками анемії. Основною метою наших досліджень було з’ясувати аспекти перебігу анемії при лікуванні та профілактиці різними препаратами.

Дипломна робота складається  з: огляду літератури, представлених в п’яти пунктах; власних досліджень: економічної характеристики господарства, терапевтичної ефективності різних препаратів при анемії поросят, економічного обґрунтування роботи; охорони праці та екологічної експертизи, висновків та пропозицій виробництву, список використаних джерел.

Робота виконувалась на базі ПАОП „Промінь” та науковій лабораторії кафедри терапії  ПДАА впродовж 2007-2008 р.

На основі експериментальних даних зроблені висновки і пропозиції для ПАОП „Промінь”. Список використаної літератури містить 23 джерел.

Результати роботи є  визначення основних змін морфологічних  та біохімічних показників крові  при аліментарній анемії, визначення терапевтичного ефекту від застосування „Суйферовіту” та „Ферровет”.

Вступ

Система крові включає  периферичну кров, органи кровотворення і кроворуйнування [1]. До органів гемопоезу у тварин постембріонального періоду життя відносять червоний кістковий мозок, селезінку та лімфатичні вузли. Ця система топографічно і функціонально тісно пов'язана з системою органів імунного захисту.

Клітини крові після закінчення життєвого циклу руйнуються в  системі мононуклеарних фагоцитів  у печінці, селезінці та кістковому мозкові. У фізіологічних умовах напрями гемопоезу, руйнування клітин і постійність морфологічного складу крові координуються і регулюються нейрогуморальною системою.

 Кров - рідка сполучна тканина, що належить до інтегральних систем, разом з лімфою і тканинною рідиною являє собою внутрішнє середовище організму. Вона виконує функції обміну речовин, процесів дихання, термогуморально - ендокринної регуляції, транспортування, екскреторну та захисну. Через лімфу, міжклітинну рідину та ліквор вона забезпечує необхідні умови для життєдіяльності клітин, тканин і органів. Об'єм крові в організмі залежить від виду, статі, господарського призначення тварин, їх фізіологічного стану, віку та ін. і становить у середньому 7-9% від маси тіла. Умовно кров поділяють на дві частини: морфологічні елементи (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити), що становлять 35-45% від її загального об'єму (величина гематокриту), і плазму - 65-55%, до складу якої, крім води, входять білки, вуглеводи, жири, ферменти, гормони, вітаміни.

За фізико-хімічними властивостями, вмістом води, кисню та поживних речовин, необхідних для забезпечення енергетичних і пластичних потреб організму, склад крові відносно постійний навіть при різких змінах умов навколишнього середовища. Таким чином, внутрішнє середовище високоорганізованих тварин є тим інертним бар'єром, який оберігає тканини організму від зовнішнього руйнування. Разом з тим ця "незалежна" постійність є варіативно динамічною і відносною. Основні параметри внутрішнього середовища змінюються у вузьких межах, відповідно до інтенсивності дії зовнішніх і внутрішніх чинників. Тому результати гематологічного аналізу використовуються для визначення норми і різноманітної патології у тварин.

Під час розвитку патологічних процесів в органах самої системи крові ці зміни можуть бути досить значними і специфічними, насамперед в її морфологічному складі. Однак, для встановлення діагнозу у цих випадках виникає необхідність досліджувати не лише клітинні параметри периферичної крові, а й морфологічний склад кістково-мозкового пунктату та інших органів системи. Зменшення або збільшення кількості тих чи інших клітин у крові периферичних судин не завжди вказує на локалізацію патології в системі кровотворення. Такі зміни можуть спостерігатися внаслідок гемолізу еритроцитів під дією гемолітичних отрут, супроводжувати кровопаразитарні, інфекційні хвороби, мікроелементози, гіповітамінози, запальні процеси у різних органах і тканинах, при зневодненні організму.

Тому основною метою наших досліджень було визначити розповсюдження анемії поросят ПАОП “Промінь” і з’ясувати аспекти перебігу анемії при лікуванні та профілактиці різними залізовмісними препаратами.

Для досягнення даної мети нами було поставлені слідуючи задачі:

1. Провести аналіз умов годівлі та утримання маточного поголів’я свиней під час супоросності.

2. Вивчити стан окремих показників крові поросят після застосування залізовмісних препаратів “Cуйферовіт ” та “Ферровет”.

1. Огляд літератури

1.1 Характеристика основних чинників

Серед хвороб системи крові у  сільськогосподарських тварин найчастіше діагностують анемії різного походження (постгеморагічну, гіпопластичну, гемолітичну, апластичну, дисгемопоетичну). Анемія у перекладі з грецької означає "безкрів'я". Таким терміном визначають патологічний стан організму, що виникає внаслідок зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів або одного з них в одиниці об'єму крові, що призводить до гіпоксії і змін в органах кровотворення. Провідною ланкою в розвитку анемій є кисневе голодування тканин (гіпоксія), проте при анеміях розвиваються патологічні зміни, викликані недостатністю трофічної, екскреторної, захисної, терморегуляційної та інших життєво важливих функцій крові.

1) Постгеморагічна анемія (малокрів'я) виникає внаслідок крововтрати, яка призводить до зменшення в крові вмісту гемоглобіну, кількості еритроцитів і виникнення гіпоксичного стану. Захворювання спостерігається у тварин усіх видів та вікових груп. Перебігає гостро й хронічно.

2) Гіпопластична анемія характеризується неповним, інколи тимчасовим, пригніченням функції кісткового мозку, зменшенням продукування клітин усіх трьох ланок гемопоезу (еритроцитарного, лейкоцитарного, тромбоцитарного) чи якоїсь із них через нестачу речовин для кровотворення або інтоксикацію. За етіологією поділяється на аліментарно-дефіцитні та мієлотоксичні.

3) Гемолітична анемія об'єднує групу захворювань з переважанням процесів руйнування еритроцитів над їх утворенням, що часто проявляється спленомегалією, гемолітичною жовтяницею і гемоглобінурією. Здебільшого реєструються набуті форми анемій: токсична, паразитарна та інфекційна, ізо- та аутоімунну, післяпологову гемоглобінурію корів і пароксизмальну гемоглобінурію телят.

4) Апластична анемія проявляється внаслідок виснаження кістковомозкового кровотворення [2,3].

Найчастіше серед хвороб у сільськогосподарських тварин реєструється дисгемопоетична анемія.

Рідше у тварин виникають  геморагічні діатези, до яких відносять гемофілію, тромбоцитопенію, кровоплямнисту хворобу.

Гемофілія - це спадкова хвороба з різко вираженою схильністю тварин до тяжких кровотеч або великих крововиливів, що провокуються навіть легкими травмами або виникають спонтанно. Частіше хворіють собаки. Серед сільськогосподарських тварин хвороба трапляється рідко, переважно у свиней і коней, інколи у великої рогатої худоби. Тромбоцитопенія зумовлюється дефіцитом тромбоцитів і характеризується дрібними крововиливами, подовженням часу кровотечі і зниженням ретракції кров'яного згустку. Хворіють тварини всіх видів. Хвороба може бути спадковою і набутою, неімунного та імунного походження. Кровоплямиста хвороба - захворювання інфекційно-алергічної природи, що проявляється утворенням великих симетричних набряків, виникненням множинних крововиливів у шкірі, підшкірній клітковині, під слизовими оболонками, у м'язах і внутрішніх органах. Хворіють коні переважно старше двох років, рідше - рогата худоба, свині, собаки, головним чином навесні і влітку.

В останні роки значного поширення  набули захворювання кровотворних органів  пухлинної природи - гемобластози (лейкоз і гемато-саркома). Якщо лейкоз є системним захворюванням крові пухлинного характеру з первинним чи вторинним ураженням кісткового мозку, то гематосаркома - це пухлина з кровотворних клітин із позакістково-мозковою локалізацією та місцевим пухлинним ростом [4].

Анемія аліментарна (Anaemia alimentaria, анемія залізодефіцитна) - захворювання, що характеризується розладом кровотворення внаслідок недостатнього споживання заліза з кормом і супроводжується зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об'єму крові, анемією, затримкою росту й розвитку.

Захворювання частіше реєструється у поросят і хутрових звірів, рідше  в інших видів тварин. Деякі  автори вважають, що аліментарна анемія є причиною втрати 20-30% всіх поросят у перші тижні життя. В інших живих поросят знижуються середньодобові прирости ваги, відбувається відставання росту й розвитку.

Етіологія. Причиною аліментарної анемії є недостатність заліза в організмі  тварин. Схильність поросят до аліментарної анемії обумовлена їхнім інтенсивним  ростом у перші тижні життя. Після  народження поросят через 6-8 днів маса подвоюється. Це супроводжується відповідним збільшенням загального обсягу крові і більшим споживанням заліза. Для покриття потреби заліза поросята повинні щодня засвоювати 6-10 мг заліза. З молоком матері вони споживають тільки 1 мг, або 10-15% від потреби цього елемента.

Таким чином, з перших днів життя в організмі поросят  створюється недостатність заліза. Його дефіцит не може задовольнятися за рахунок запасів заліза в організмі, тому що вони невеликі й становлять близько 50 мг. Варто мати на увазі, що молозиво містить мало заліза. Тому аліментарна анемія реєструється частіше у тварин молочного періоду. Особливо мало заліза в молозиві й молоці свиноматок. Молозиво свиноматок містить приблизно в 2 рази менше заліза, чим молозиво корів [6].

У хутрових звірів недостатність в  організмі заліза виникає при  годівлі (особливо норок) сирою рибою - минтаєм, тріскою, пікшею, салакою, сайрою, путасу - в тілі якої знаходиться триметиламіноксид (ТМАО). Він зв'язує залізо корму і переводить його у нерозчинну форму. При систематичному споживанні такої риби (більше 25-28 г на 100 ккал, що становить 35-50% калорійності м'ясо-рибної групи раціону) в організмі звірів, особливо норок, виникає дефіцит заліза, знижується синтез гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів, але меншою мірою, ніж гемоглобіну. Разом з цим, настає розлад і деяких внутрішньоклітинних каталітичних функцій, оскільки зменшується кількість залізовмісних ферментів [2].

Аліментарна анемія - одна з масових і небезпечних хвороб поросят, що приносить величезний економічний збиток свинарству.

Незважаючи на це заподіюваний захворюванням збиток полягає в  затримці росту, зменшенні живої  ваги, появі великої кількості  недорозвинених поросят, але при  цьому вивченню аліментарної анемії дотепер приділялося мало уваги.

Дане захворювання характеризується порушенням окислювально-відновних  процесів в організмі поросят, яке  обумовлене дефіцитом заліза, в результаті чого у тварин знижується вміст гемоглобіну, зменшується кількість еритроцитів. Такі поросята стають більше сприйнятливими до інших захворювань, що приводить до масової їх загибелі.

Крім того, дуже часто на такі ознаки анемії, як блідість шкіри, кон'юнктиви, слизових оболонок, сухість і злущування епідермісу, фахівці ветеринарної медицини не звертають уваги, вважаючи їх ознаками «вторинної анемії» тому якщо не будуть вчасно проведені необхідні профілактичні і лікувальні міроприємства, кількість загиблих тварин буде збільшуватися.

Захворювання починає розвиватися  з п'яти-сими денного віку і максимального розвитку досягає у тритижневому віці.

Частіше занедужують поросята, що народилися взимку або ранньої весни, що мали при народженні невелику вагу.

Нерідко занедужують і ті поросята, які краще своїх однолітків розвиваються та дають найбільші добові прирости ваги.

У хворих на анемію поросят виявляли низький відсоток гемоглобіну - від 6 до 2,5 г/%. У більшості хворих апетит відсутній, поросята неохоче ссуть свиноматку й погано поїдають корм, у окремих тварин апетит зберігається [7].

Дефіцит деяких мікроелементів (мідь, залізо, кобальт) та вітаміну В_!2 в організмі також є причиною захворювання.

В організм кобальт надходить  в основному з кормами і  лише частково – у формі вітаміну В_12.

Вітамін В₁₂ стимулює засвоєння каротину і синтез ретинолу, по-глинальну і перетравну функції нейтрофілів, активність цитохром-оксидази і пероксидази нейтрофілів.

Ціанокобаламін стимулює еритроцитопоез, впливаючи на перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, яка прискорює дозрівання еритроцитів. Дефіцит вітаміну В₁₂ порушує цю реакцію, в еритро- і нормобластах знижується синтез ДНК, тому затримується їх ділення і дозрівання. У крові з'являються мегалоцити і мегалобласти, що свідчить про розвиток макроцитарної мегалобластичної анемії. Цим, очевидно, пояснюється ефект синергізму, який одержують від згодовування фолієвої кислоти або вітаміну В₁₂ на дефіцитній за вмістом ціанокобаламіну дієті.

Мідь депонується головним чином у печінці, кістковому мозку, селезінці, підшлунковій залозі, а в молодняку - також в епіфізах кісток. Печінка є основним депо міді, і тому вміст міді у ній є важливим показником забезпеченості організму цим мікроелементом. У тілі новонароджених телят міститься 13-14 мг міді, поросят - 3,5-4 мг. Ендогенна мідь виділяється з організму в основному через травний канал; із сечею виділяється 13-30% цього елемента. В організмі тварин мідь входить до складу окиснювальних ферментів (церулоплазміну, цитохромоксидази, тирозинази, амінооксидази та ін.), які каталізують окремі етапи тканинного дихання. Цитохромоксидазна активність у тварин із недостатнім умістом міді в організмі у 8 разів нижча за норму.

Мідь є також необхідним елементом  для кровотворення: вона посилює  мобілізацію депонованого заліза в  кістковий мозок, забезпечує перехід  мінеральних форм заліза в органічні, чим каталізує включення його у структуру гему і сприяє дозріванню еритроцитів на ранніх стадіях розвитку. При недостатності міді залізо недостатньо використовується для синтезу гемоглобіну, і тому порушується гемопоез, розвивається гіпохромна анемія [1].

При дослідженні крові  у поросят у віці 8-10 днів відмічають різке зниження гемоглобіну(до 5-7 г/% і нижче) при незмінному числі еритроцитів. У віці близько 20 днів концентрація гемоглобіну знижується до 3-4%, а також і кількість еритроцитів.

Відмічають якісні зміни еритроцитів – анізоцитоз, пойкілоцитоз, тромбоцитопенію, лейкоцитопенію, ШОЕ прискорена, а при злоякісній анемії – тільця Жолі, ядерні форми еритроцитів [12].

Рухливість поросят різко знижується. Поросята не підходять до вимені, вони слабіють, відстають в рості, шерсть стає грубою і ламкою [8].

У хворих тварин з'являється  загальна слабкість, швидка втомлюваність, задишка, тахікардія. Слизові оболонки і шкіра на непігментованих ділянках бліді, інколи з крововиливами, жовтяничні [3].

У ряді випадків поросята не підходять до вимені або припиняє сосати його в той час, коли розкриваються сфінктери сосков, і молоко, таким чином, виділяється на підлогу [8].

Враження епітелію шлунковокишкових органів супроводжується атрофією сосочків язика, з’являється тріщини в куті рота, стоматит, порушення травлення (понос чи запор) [6].

При залізодефіцитній анемії спотворюється апетит: тварини облизують стіни, гризуть годівниці, п’ють навозну жижу [9].

Подих у хворих поросят  напружений, прискорений і поверхневий (до 40-50 подихів за хвилину).

Серцеві удари глухі й часті. Пульс слабкого наповнення, прискорений -100-120 ударів за хвилину.

Але не завжди поросята з ознаками анемії виглядають кволими. Деякі з  них бувають ожирілими. Серцебиття у таких тварин прискорене, і вони зненацька можуть загинути [7].

Часто раптова загибель ожирілих поросят  відбувається на прогулянці або коли їх ловлять для взяття крові або  щеплень. При розтині цих тварин виявляли, що серце сильно збільшене, кулястої форми зі стоншеними стінками [10].

Зі збільшенням віку тварин число  еритроцитів так само, як і відсоток гемоглобіну поступово збільшується. Причому число еритроцитів підвищується раніше, ніж відбувається підвищення вмісту гемоглобіну і до 30-45-денного  віку поросят їх кількість досягає 4,4-4,5 Т/л, а до періоду досліду - 5,5-6 Т/л. На більш пізніх стадіях хвороби змінюється популяційний склад еритроцитів: “старі” еритроцити елімінуються, тому в кров’яне русло надходять “зрілі” і “молоді”.

Багато дослідників стверджують, що підвищення кількості еритроцитів не є вирішальною ознакою нормалізації крові, тому необхідно при оцінці стану здоров'я тварин брати до уваги дані кольорового коефіцієнта, що слугує показником насиченості еритроцитів гемоглобіном [11].

1.2 Сучасні уявлення про механізм розвитку анемії

Анемія - відноситься до хвороб спричинених патологією системи крові.

Патогенез аліментарної анемії остаточно  не встановлений. Теорію, в основу якої покладене прогресуюче збідніння  організму поросят залізом, і  більш новий погляд на аліментарну анемію, як на хворобу, що розвивається в наслідок недостатності в організмі не тільки солей заліза, але й інших мікроелементів при недотриманні гігієни утримання поросят, можна визнати обґрунтованим [7].

На сьогодні у ветеринарній медицині цим терміном анемія визначають патологічний стан організму, що виникає внаслідок зниження вмісту гемоглобіну і еритроцитів або одного з них в одиниці об'єму крові, що призводить до гіпоксії при одночасній зміні функції органів кровотворення. Але, хоч провідною ланкою в патогенезі цих захворювань є кисневе голодування тканин, при анеміях виникають також патологічні зміни, спровоковані недостатністю трофічної, екскреторної, захисної, терморегулювальної та інших життєво необхідних функцій крові. Одночасно з їх розвитком в організмі збуджуються компенсаторно-пристосувальні процеси, спрямовані на поповнення крові еритроцитами і гемоглобіном (вихід у судинне русло депонованої крові, посилення регенерації та проліферації клітин у кістковому мозку), киснем (активізація функцій систем дихання та серцево-судинної, збільшення проникності оболонки еритроцитів), відповідно змінюється обмін речовин. Повнота прояву і потужність цих механізмів залежать не лише від величини малокрів'я, а й від швидкості його розвитку, рівня адаптаційної спроможності організму, а також об'єму крові в ньому. Швидкий розвиток патологічного процесу зменшує прояв адаптаційних механізмів, погіршує прогноз і потребує термінового й інтенсивного лікування.

Слід мати на увазі, що вміст еритроцитів  і гемоглобіну в одиниці об'єму не завжди відповідає їх загальній масі в усій крові [2].

Із усіх свійських  тварин поросята особливо чутливі до недостатності заліза. Існують якісь  біологічні бар'єри, які перешкоджають  переходу заліза із крові й печінки  свиноматки до ембріона. От чому поросята частіше, ніж інший молодняк, хворіють на аліментарну анемію.

Відомо, що для нормального розвитку поросятам потрібно щодня вводити  в раціон по 7 мг сполук заліза, а  з молоком свиноматки вони одержують  тільки 1.

В організмі тварин залізо перебуває у вигляді неорганічних і органічних сполук переважно в комплексі з білками, у гемоглобіні, у нуклеїні й нуклеопротеіді. Гемоглобін утворений із білкової частини - глобіну, частка якого становить 96% від маси гемоглобіну, і не білкового компонента - гему (4%). Видова різниця гемоглобіну зумовлена глобіном, у той час як гем має однакову будову. Глобін складається із 4 поліпептидних ланцюгів. Зміни в первинній структурі ланцюгів глобіну, тобто заміна окремих амінокислотних залишків іншими, є причиною ряду вроджених анемій, утворення значної кількості аномальних гемоглобінів [8].

Значні запаси заліза (до 20%) депоновані в печінці, селезінці і кістковому мозку у вигляді феретина і  гемоседерина. Крім того, залізо міститься  в міоглобіні (10-15%), оксидазах, цитохромних ферментах і в незначній кількості в плазмі крові (негемоглобінове залізо) - не більше 0,1%.

Воно в організм надходить з  кормом та водою. Всмоктується в тонкому  відділі кишечника, та далеко не все (до 10%), а інша частина проходить  через кишечник транзитом. Крім того, залізо виводиться з сечею, жовчю, а у лактуючих - ще й з молоком. Значний вплив на засвоєння заліза має наявність в організмі міді та вітаміну В₁₂ [9].

Якщо його рівень становить  менше 70 мкг/100 мл (12,5 мкмоль/л), то це вказує на початок розвитку анемії.

У 10-денних поросят інтенсивність  включення заліза до складу молекул  залізопротеїнів в еритроїдних  клітинах кісткового мозку знижується. Починаючи з триденного віку, до 30-го дня життя після народження в сироватці крові тварин збільшується вміст феритину. Такі результати свідчать про зниження інтенсивності використання іонів заліза у процесах еритроцитопоезу. Водночас, починаючи з триденного віку, у поросят знижується спорідненість гемопротеїну до кисню, що є однією з компенсаторних реакцій організму, спрямованих на забезпечення зростаючої потреби тканин у кисні в період інтенсивного росту.

Отже в механізмах пригнічення  синтезу гемоглобіну та розвитку постнатальної анемії в організмі  поросят раннього віку важливе значення має не лише зменшення вмісту заліза в організмі тварин після народження у зв'язку з недостатньою функціональною активністю печінки, як залізодепонуючого органа в пренатальному періоді, та низьким умістом іонів заліза в молоці свині, але й зниження проліферативної активності еритроїдних клітин та інтенсивності використання іонів заліза в біосинтетичних процесах, що може зумовлюватися порушенням регуляторних механізмів. Певною мірою такий ефект може бути наслідком зниження функціональної ролі еритропоетину в регуляції еритроцитопоезу в ранньому періоді після народження через зменшення вмісту цього біорегулятора в організмі поросят, а також активацією надходження в кров інгібіторів еритроцитопоезу, синтез якого стимулюють чинники, що містяться в молозиві [7,14].

За даними авторів [7], концентрація сироваткового феритину при анеміях зменшується, внаслідок чого компенсаторно збільшується вміст транспортного для заліза білка - трансферину, що сприяє інтенсифікації обміну заліза та абсорбції його в кишечнику. Оскільки вміст заліза в сироватці крові знижується, а трансферину підвищується, то коефіцієнт насиченості його залізом зменшується в 3-3,5 рази. Природно, що протилежна спрямованість змін умісту заліза і трансферину зумовлює підвищення загальної залізозв’язувальної здатності сироватки крові.

Особливо недостатність  кисню впливає на фізіологічний  та функціональний стан клітин центральної  нервової системи, м'язу серця, клітин печінки, нирок, поперечнопосмугованих  м'язів і стінок кровоносних судин.

Залізо необхідно не тільки для утворення гемоглобіну, але також для нормального функціонування багатьох життєво важливих ферментів тваринного організму, що активно беруть участь у процесах обміну. Багато симптомів анемії, виникнення яких раніше пояснювали тільки низьким вмістом гемоглобіну в крові, у дійсності викликаються погіршенням функціонування клітин, що виробляють ферменти. При недостатності залізі ці клітини вражаються раніше, ніж знижується рівень гемоглобіну в крові а нормалізується їх діяльність тільки через певний час після того, як збільшиться рівень гемоглобіну. Крім того, роль заліза полягає в тім, що відокремлені від депонованого гемосидерина іони заліза служать для детоксикації бактерійних токсинів і продуктів розпаду тканин, и з'являються при інфекції й інтоксикації. З'являється неспецифічна реакція детоксикації, що виникає в якості примітивної захисної реакції, незалежно від утворення специфічних антитіл. Вона не зникає доти, поки утворяться специфічні захисні механізми [7,15].

Більша частина заліза, одержуваного з кормом, іонізується соляною кислотою шлункового соку за участю дегідроаскорбінової кислоти, цистерна й інших з'єднань, переводиться у двовалентні іони заліза, які частково сприймаються слизовою шлунково-кишкового тракту. При дослідженні стінок різних відділів шлунково-кишкового тракту встановлено, що основним місцем всмоктування заліза є дванадцятипала кишка. Обсяг усмоктування в різних тварин залежить від вмісту заліза в кормі й потребі організму. У період нестачі заліза й після стимуляції синтезу гемоглобіну обсяг резорбції збільшується в кілька разів. Залізо, сприйняте клітинами слизової, зв'язується зі специфічним білком апоферритином. Коли апоферритин вичерпується й у клітинах слизової залишається тільки ферритин, що містить 23% заліза, воно більше не може сприйматися й всмоктуватися. Лише коли залізо переходить у плазму, де в тривалентній формі зв'язується специфічним білком-трансферритином (здатність якого зв'язуватися із залізом обмежена), апоферритин знову звільняється й може знову приймати залізо із хімусу [7].

Із кров'яного русла залізо, що всмокталося, безпосередньо поглинається клітинами ретикулоендотелиальної системи: одна частина його використається при еритропоезі, а інша відкладається  про запас у формі ферритина  або гемосидерина в печінці, селезінці й інших органах. Усмоктування заліза із травного тракту регулюється особливим механізмом, що перешкоджає його токсичному нагромадженню в тілі тварини. Відкриття Штаркентейна, Хейбнера й ін. про те, що залізо, прийняте перорально, може бути резорбовано тільки у вигляді двовалентних іонів, має велике значення для терапії й профілактики анемії[4]. Отже, потрібно давати тільки такі солі заліза, у яких цей елемент утримується у двовалентній формі, або ті, які можуть бути легко переведені у двовалентні іони. Усмоктуванню заліза сприяє аскорбінова кислота, що завдяки своїм відбудовним властивостям утримує залізо у двовалентній формі також його активаторами є соляна кислота, жовч, жири, мідь.

Кляус встановив, що у  голодних свиней в середньому утримується 159 г/% заліза, а після годівлі (впродовж перших годин) рівень його в плазмі зростає більш ніж на 100 г/%. Вплив годівлі свиней на рівень заліза в сироватці, мабуть, пов'язане з високою потребою організму в ньому й високому ступені поглинання з кишечнику [8].

Дефіцит заліза в організмі призводить до порушення метаболічних процесів у тканинах, що зумовлює трофічні розлади  різних органів і систем. Нестача  заліза знижує активність каталази, пероксидази, цитохрому С, цитохромоксидази, що спричинює  розлади окислювально-відновних процесів, дистрофічні зміни, передусім в епітеліальних клітинах шлунково-кишкового каналу. При цьому знижується кількість шлункового соку, активність α-амілази, ліпази, трипсину, що веде до недостатнього засвоєння амінокислот, моноцукрів, ліпідів, вітамінів, мінеральних речовин. Таким чином виникає "зачароване коло": дефіцит залізає- ураження шлунка -посилення дефіциту заліза.

Дефіцит кисню, що виникає  при анемії, зумовлює звільнення простагландинів  і простациклінів нирками і меншою мірою - печінкою. Це сприяє активізації аденілатциклази, підвищенню рівня цАМФ в нирках і посиленню біосинтезу еритропоетину (ЕП), внаслідок чого зростає його кількість у плазмі. Еритропоетин стимулює функцію червоного кісткового мозку, у результаті чого збільшується синтез ДНК в еритроїдних клітинах кісткового мозку, стимулюється їх мітотична активність, скорочується період дозрівання та збільшується синтез гемоглобіну [7].

Водночас еритропоетин гальмує  продукування лейкоцитів, що призводить до зменшення кількості лейкоцитів у крові і розвитку імунодефіцитного стану. У крові при цьому зменшується загальна кількість лімфоцитів, популяції Т- і особливо В-лімфоцитів, кількість нейтрофілів і моноцитів, знижуються фагоцитарна активність та індекс фагоцитозу, елімінуюча здатність крові, вміст загального білка та імуноглобуліну О.