Контрольная работа по основам ветеринарии. 2

3. Сущность учений о  болезни, внешние и внутренние  причины заболеваний животных  и факторы, способствующие их  появлению. Роль конституции и  наследственности в появлении  болезней у животных.

Учение о болезни называется нозологией (гр. nosos — болезнь, logos — учение). Существуют две качественно разные формы жизнедеятельности организма, находящиеся под непосредственным воздействием окружающей среды: здоровье и болезнь. Здоровье определяется как благополучное состояние организма и его систем физиологической регуляции, обеспечивающих относительное динамическое постоянство внутренней среды (гомеостаза) и приспособление (адаптацию) его к постоянно изменяющимся в известных пределах внешним условиям с сохранением работоспособности, а для животных и продуктивных качеств. Для здорового организма характерны оптимальные показатели жизнедеятельности, адекватно отражающие в пределах генетической изменчивости условия их существования: содержание, кормление, разведение и хозяйственное использование (полноценность).

По мере снижения «запаса прочности», резервных сил адаптации биологические  по своей сущности приспособительные  реакции физиологической регуляции  могут выравнивать временные  нарушения равновесного взаимодействия организма с внешней средой. В  таком состоянии организм как  бы предрасположен к возникновению  и развитию той или иной болезни, т.е. он находится в состоянии  предболезни. Распознавание, или диагностика, такого состояния организма имеет  большое значение для своевременного проведения профилактических мероприятий  по предотвращению заболеваний животных и их гибели.

При воздействии на организм неблагоприятных  факторов внешней среды, нарушающих физиологическую регуляцию его  гомеостаза, возникает болезнь. Всемирная  организация здравоохранения (ВОЗ) дает следующее определение болезни: «Болезнь — качественно новый  процесс жизнедеятельности организма, возникающий под влиянием чрезвычайного  раздражителя и проявляющийся в  повреждении определенных физиологических  аппаратов и структурных элементов  с одновременной мобилизацией и  защитно-приспособительных механизмов».

Нозологической формой называется любая болезнь, имеющая определенную причину, патогенез и характерные  клинико-морфологические признаки. Физиологическая регуляция жизненных  процессов в больном организме  сохраняется, но существенно изменяется (повышается, понижается или становится качественно иной), т.е., по существу, возникает патологическая регуляция  жизнедеятельности организма, или  дисрегуляция. Существующие нозологические формы и наиболее распространенные синдромы (совокупность характерных патогенетически взаимосвязанных симптомов или признаков) приводятся в Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ).

Общая этиология (гр. atia — причина, logos — учение) — раздел общей патологии, изучающий общие закономерности, причины и условия возникновения и развития болезней. В учении о болезни общая этиология, отвечающая на вопросы «почему и как они возникают», является одним из наиболее важных понятий как в научном, так и в практическом отношении. Во-первых, потому, что все болезни возникают под влиянием каких-либо причинных факторов, и, во-вторых, своевременно и правильно поставить диагноз и определить причины заболеваний — значит открыть путь для понимания сущности болезней, принципов профилактики и лечения их.

Роль факторов внешней среды  в возникновении болезней. В жизнедеятельности  организма многочисленные факторы  внешней среды создают необходимые  условия его существования в  качестве открытой физиологической  системы, осуществляющей обмен веществ и энергии в постоянной взаимосвязи с внешней средой. Однако комплекс внешних причин и неблагоприятных условий, превышающих физиологическую меру, может проявить болезнетворное действие на организм и вызвать развитие болезни. Они могут оказывать прямое действие на клетки и ткани или опосредованно, через рефлекторные и гуморальные влияния.

Алиментарные факторы. К ним относятся нарушения в кормлении животных, физиологически необоснованное или несбалансированное в количественном и качественном отношении их питание:

1. общая калорийная или водная недостаточность, голодание;
2. частичная неполноценность рациона (болезни недостаточности);
3. избыточное поступление питательных веществ (болезни накопления).

Неполноценное кормление животных неблагоприятно сказывается на их здоровье, продуктивности и воспроизводстве, является одной из распространенных причин заболеваний, способствует рождению слабого или нежизнеспособного  потомства, предрасположенного к различным  заболеваниям, в том числе вызываемым условно-патогенной микрофлорой.

На животных отрицательно влияют и  физиологически необоснованные условия  содержания (отсутствие хорошей вентиляции, подстилки, необходимых тепла, света  и т.д.), недостаточный уход и неправильное использование (чрезмерная эксплуатация, нарушение режима тренинга или отсутствие моциона и т.д.). Владельцы животных обязаны создавать благоприятные  условия для кормления, содержания, разведения и использования животных с учетом их анатомо-физиологических, видовых и индивидуальных особенностей. Зоотехнические и ветеринарные специалисты  должны осуществлять научно обоснованные мероприятия и контроль за здоровьем, продуктивностью и правильным использованием животных.

Механические факторы. Механическая травма может быть вызвана тупым или острым предметом (резаные, колотые раны и др.), огнестрельным оружием и другими факторами. Повреждения бывают закрытые (без нарушения целостности кожных покровов) и открытые (раны, открытые переломы костей, вскрытие полостей тела и т.д.).

Физические факторы. К ним относятся действие повышенной влажности воздуха, тепла, холода, электрического тока, лучистой энергии, атмосферного давления, ионизирующего излучения и др.

Химические факторы. Речь идет о химических или токсических веществах, вызывающих отравление животных. Яды бывают органического (растительного, животного) и минерального происхождения. Растительными ядами являются токсины грибов, алкалоиды, глюкозиды, содержащиеся в ядовитых растениях; животного происхождения — яды змей, насекомых, токсины микробов и гельминтов. К неорганическим ядам принадлежат кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ядовитые газы и т.д. Ядовитые вещества могут поступать в организм с кормом, водой, воздухом в твердом, растворенном или газообразном состоянии.

Биологические факторы. Возбудителями болезней являются патогенные микробы, вирусы, прионы, простейшие и гельминты, членистоногие и грибы. При неблагоприятных для животных условиях они проникают в организм, могут размножаться, образовывать токсины, вызывать инфекционные болезни, на предотвращение которых должны быть направлены все усилия владельцев животных, ветеринарных и зоотехнических специалистов.

Общий патогенез. Патогенезом (гр. pathos — страдание, genesis — происхождение) называется механизм возникновения, развития, течения и исхода болезни. Патогенез болезни начинается с рецепции (контакта) организма с патогенным раздражителем, под действием которого одновременно возникают в разной степени выраженные сопряженные структурные и функциональные повреждения тех или иных физиологических аппаратов (тканей, органов или систем органов), возникает болезнь. Наряду с патологическими процессами под влиянием регулирующих жизнедеятельность организма нервной, гормональной и иммунной системы развиваются защитно-компенсаторные процессы, направленные на восстановление нарушенного морфо-функционального равновесия в организме.

Роль конституции и наследственности в появлении болезней у животных. Наследственность играет существенную роль в патологии животных. Работники  животноводства нередко отмечают рождение молодняка с выраженными отклонениями от нормы в строении органов (лосевидность телят, карликовость, отсутствие конечностей, лишние пальцы), а также отклонениями в функциональной деятельности органов или всего организма (неукротимые кровотечения, атаксия, параличи органов, эпилепсия). Такие отклонения называются аномалией или уродством.

Большинство аномалий крайне нежелательно в животноводстве. Для научно обоснованного  их предупреждения следует четко  отличать аномалии наследственные от аномалий врожденных. Хотя и те, и  другие часто проявляются у новорожденных  животных, но меры предупреждения их различны.

Наследственные аномалии - это такие отклонения, при которых патологические признаки закреплены в наследственной основе индивидуума (в хромосомах) и передаются потомкам через половые клетки. Наследственные пороки иногда начинаются с повреждений в молекулярной организации гена; макро- и микроскопически обнаружить их нельзя, но они открываются в каждом новом поколении.

Причинами возникновения наследственных болезней служат изменения в структуре  генетического материала организмов - хромосомные аберрации либо генные мутации.

Наследственные болезни по типу их наследования делят на три группы: наследуемые по доминантному типу, наследуемые по рецессивному типу и  передающие аномальный признак, сцепленный с полом. Наследование по доминантному типу наблюдается в тех случаях, если мутантный (доминантный) ген проявляет  свое действие как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии (например, ген ползунковости у кур). Дефектность рецессивного гена обычно проявляется лишь в гомозиготном состоянии, тогда как гетерозиготные по этому гену особи являются скрытыми носителями аномалий. Известен ряд аномалий у домашних животных, наследуемых по рецессивному типу: бульдогообразные телята, бесшерстные овцы, косолапые поросята и др. При близкородственном скрещивании животных вероятность комбинирования двух одинаковых рецессивных генов в потомстве значительно возрастает.

Аномалии, вызванные действием  факторов внешней среды, аналогичные  мутантным аномалиям, называются фенокопиям и. Их можно воспроизводить экспериментально за счет действия мутагенных и тератогенных ядов (например, циклопия у телят и ягнят может возникнуть вследствие наследственной мутации и появляется у приплода при недостатке витаминов у коров в период беременности).

Рассмотрим подробно способы передачи наследственных патологических признаков  от родителей их потомкам. Носителями наследственных признаков являются находящиеся в ядре клеток хромосомы. В каждой соматической клетке организма  имеется удвоенный набор (2n) хромосом, строго определенный для каждого  вида животных. В половых клетках (гаметах) количество хромосом составляет только половину (1га) набора хромосом соматических клеток. Каждая хромосома  ответственна за передачу по наследству нескольких или целой группы признаков. Участок хромосомы, ответственный  за передачу только одного наследственного  признака, называется геном.

Закладка эмбриона начинается с  соединения двух гамет (яйцеклетки и  спермия), которые образуют зиготу; в ней оказывается по паре одинаковых хромосом (2п), а следовательно, и  по паре однозначных генов, ответственных  за передачу по наследству одного и  того же признака. Каждый из равнозначных генов называется аллелем.

Наследственные пороки возникают  при повреждении молекулярной организации  гена (макроскопически и микроскопически это обнаружить нельзя) и проявляются в новых поколениях в виде мутаций, способных передаваться затем из поколения в поколение.

Если при слиянии гамет в  данной паре генов оба аллеля одинаковы, то такая зигота считается гомозигогной; если соответствующие аллели несут разные признаки, зигота называется гетерозиготной.

Если аномальное животное гомозиготно по некоему мутантному гену (ее), а спарено со здоровым индивидом (ЕЕ), то первоначально потомки окажутся гетерозиготными по данному признаку (Ее) и наследуемый дефект может получить полное развитие, если он проявляется по доминантному типу, то есть патологический аллель (е) будет доминировать над нормальным аллелем (Е). По такому типу может наследоваться ряд пороков, например бульдоговидность и карликовость у крупного рогатого скота и др. Но наследственная аномалия может передаваться и по рецессивному типу; если полноценный аллель (Е) компенсирует или нейтрализует патогенное действие мутантного аллеля (е), что препятствует проявлению патологического признака, то организм будет развиваться нормально. Это и обусловливает то, что взрослые гетерозиготные животные не имеют внешних признаков аномалии. Но когда в зиготе оба аллеля окажутся мутантными, потомок становится аномалией.

Известны факты, когда гетерозиготное рецессивное носительство мутантного гена приводило к широкому распространению  патологического признака. Отмечалось широкое распространение и такого наследственного порока, как неполный паралич тазовых конечностей  среди красного датского скота, получившего  начало от гетерозиготного быка, имевшего этот порок в скрытом состоянии.

У половозрелых гетерозиготных животных при редукционном делении (мейозе) комплекс аллелей (Ее) разъединяется. Часть гамет получает нормальный аллель (Е), а часть - мутантный (е). При последующем спаривании гетерозиготных носителей рецессивного патологического признака во второй и последующих генерациях могут возникнуть зиготы с сочетанием (ее) и (ЕЕ). Гомозигот-ные потомки (ее), получив двойную дозу мутантного гена, становятся аномальными животными, потомки с генотипом Ее - гетерозиготны и являются скрытыми носителями патологического признака. Гомозиготы, получившие двойную дозу полноценного аллеля (ЕЕ), нормальны сами и передают это свойство своим потомкам.

В патологии, как и в норме, проявляется  генетический закон свободного распределения  наследуемых признаков. Если провести анализ большого количества случаев  аномалий, то обнаруживается отношение  аномальных и нормальных животных как 1 : 3 или 1 : 7. Платиновые лисицы при спаривании между собой дают серебристых лисят, причем 1/4 приплода гибнет вскоре после рождения. Аналогичную картину отмечают у голубых "с морозцем" норок. При спаривании серых овец (пород ширази, цуркан, каракуль, сокольская) с серыми же баранами 1/4 приплода рождается черной, а 1/3 гибнет вскоре после рождения из-за наследственного спазма пищеварительного тракта.

По-другому проявляются наследственные заболевания, когда мутантный ген  сцеплен с половой хромосомой. Характер наследования таких заболеваний  можно проследить на примере гемофилии. Этот порок отмечается у человека, собак и свиней. Он характеризуется  отсутствием фактора свертываемости крови у мужских индивидуумов и вызывается рецессивным геном h, сцепленным с половой хромосомой Xh. Особи женского пола, несущие ген гемофилии в гетерозиготном состоянии, нормальны во всех отношениях. При спаривании гетерозиготной по гену гемофилии особи (ХнХb) с нормальным мужским индивидуумом (ХнУ), где h-сцепленный с половой хромосомой ген гемофилии, н - нормальный аллель, получаются примерно в равном соотношении следующие генотипы и фенотипы:

• ХнХн - нормальный, женский организм;
• ХнХЬ - женский организм - носитель (или "кондуктор") гемофилии. Она в данном случае не проявляется, так как нормальный аллель (Хн) компенсирует недостаток мутантного аллеля;
• ХнУ - нормальный мужской организм;
• XhY - мужской организм-гемофилик.

Сочетание двойного мутантного гена (XhXh) практически не встречается, потому что такие особи, очевидно, гибнут еще в эмбриональном периоде.

По типу гемофилии наследуются  такие пороки, как цветная слепота, атрофия зрительных нервов, поздняя  оперяемость кур, агаммаглобулинемия и ряд других заболеваний. Сцепленный с К-хромосомой, передается такой наследственный порок, как чешуйчатая кожа и наличие плавательных перепонок на тазовых конечностях у млекопитающих.

Нередко по наследству передаются не готовые формы заболеваний, а  лишь отдельные их свойства, которые  при определенных условиях могут  превратиться в нарушения, угрожающие здоровью, продуктивности и даже жизни  животного, например наследственная порфиринурия. Телята с такой аномалией могут нормально жить и развиваться, если не будут подвергаться солнечному облучению. При обильном солнечном облучении у этих телят из-за энзиматических сдвигов начинает вырабатываться физиологически неактивный порфирин. Он в тканях не преобразуется, накапливается в костях и окрашивает их в розово-коричневый цвет, а выделяясь с мочой, придает ей цвет красного вина. Такие животные с нарушенным метаболизмом отстают в росте. Наследственный характер порфиринурии у поросят остается спорным.

Изменения в хромосомном наборе животных могут выражаться в уменьшении или увеличении количества хромосом, в удлинении или укорочении их, в появлении надставок, выпадении  отдельных частей или в перевертывании некоторых участков. Эти изменения  отмечают как в половых хромосомах, так и в аутосомных. Например, у стерильного быка в клетках крови найдена добавочная метацентрическая хромосома, которой нет в клетках крови у здоровых животных. Хромосомные аномалии обнаружены у стерильных лошадей.

Аномалии в структуре, форме, количестве, качестве хромосом получили название хромосомных аберраций.

Ряд аномалий бывает обусловлен неправильным расхождением хромосом во время образования  гамет. Моносомия - это ненормальное расхождение хромосом во время мейоза, когда в зиготе оказывается только одна из парных хромосом.

Трисомия - наличие в зиготе трех одинаковых хромосом. Так, наличие лишней Х-хромосомы в мужском зародыше (XXY) ведет у животных к развитию истинного гермафродитизма.

Наука об уродствах (тератология) описывает  огромное количество различных наследственных аномалий. Больше всего их в строении скелета и мышц. Есть наследственные аномалии кожи, органов чувств, нервной  системы, крови, иммунных реакций и  метаболизма.

Наследственные патологические признаки нельзя устранить улучшением условий  кормления и содержания, дачей  витаминов, микроэлементов, антибиотиков.

Наследственную природу дефектов обычно обнаруживают на основе анализа  родословных, то есть путем изучения признаков родителей и их потомков. Этот анализ показывает, что аномалии появляются в большинстве случаев  в результате тесного инбридинга.

Всестороннее налаживание племенной  работы, подробное изучение племенных  животных по их потомству, выбраковка гетерозиготных носителей наследственных пороков - первые условия предупреждения наследственных аномалий.

Врожденные аномалии возникают вследствие действия различных неблагоприятных факторов на развивающийся эмбрион.

Зигота, образовавшаяся в результате слияния яйцеклетки и спермия, несет  в себе половину наследственных признаков  от отца и половину от матери. Развитие зиготы происходит в организме матери, от которой эмбрион получает все  питательные вещества и кислород. На развитие зародыша влияют кормовой режим матери, ее возраст, строение и развитие половых путей, гормоны матери и ряд других факторов. Весь этот комплекс влияний материнского организма на развивающийся эмбрион носит название материнский эффект. Роль такого эффекта убедительно видна на примере гибридов осла и лошади. Если гибридный плод развивается в организме кобылицы, рождается мул - довольно крупное и по конституции и экстерьеру животное; если гибрид развивается в организме ослицы, рождается лошак - низкорослое животное, хотя в обоих случаях от отца и от матери зигота получила по 50% хромосомного набора.

Велика роль материнского эффекта  в патологии. Многие факторы окружающей среды и состояния здоровья матери могут быть причинами врожденных аномалий. Среди факторов, способных  вызвать появление врожденных аномалий, необходимо выделить основные.

Гипоксия материнского организма  и плода. Возникает она у беременных животных в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, плохой вентиляции помещений, скученности животных К этому же ведут болезни легких, недостаточность сердца и сосудов. Длительное пребывание беременного животного в состоянии гипоксии вызывает различные формы врожденных аномалий (аицефалия, гидроцефалия, раздвоенное нёбо, отсутствие глаз, микроофтальмия, гибель плода и др.).

Недостаточность питания Многие врожденные аномалии у животных обусловливаются недостатком в рационе специфических веществ. Например, недостаток йода становится причиной зоба (тиреоидизм), недостаток меди - энзоотической атаксии ягнят. Нехватка витамина А обусловливает возникновение кератита, деформации челюстей, циклопии у телят, ягнят и поросят, а недостаток витамина D - рахита новорожденных. Параличи и парезы у телят и ягнят бывают при гиповитаминозе Е. Недостаточность рациона матерей по ряду аминокислот, по рибофлавину, холину, пантотеновой кислоте, цианокобаламину, фолиевой кислоте, магнию и меди приводит к возникновению различных аномалий (раздвоенное нёбо, микроанцефалия, гидроцефалия, анемии).

Действие вирусов. Поражение материнского организма вирусной инфекцией (ящур, чума и др.) нередко вызывает врожденные аномалии у плодов (отсутствие конечностей, раздвоенное нёбо и др.). Вакцинация беременных свиноматок ослабленным вирусом чумы свиней в период между 15-м и 25-м днем беременности вызывает рождение поросят, имеющих отеки, деформацию почек, дефекты носа, а также ведет к множественному рассасыванию плодов. Вакцинация беременных овцематок ослабленной вирусной вакциной в период 35-45 дней беременности вызывает появление ягнят с отеками мозга.

Действие химических и фармакологических  веществ. Многие химические вещества, некоторые лекарственные и наркотические средства, действуя на беременный организм, нарушают нормальное развитие плода, ведут к уродствам. Ряд токсических веществ, включая препараты ртути, селена, висмута, увеличивают число врожденных аномалий. Некоторые алкалоиды (вератрин, пирролизидин), содержащиеся в растениях, доступных травоядным, удлиняют беременность у овцематок, вызывают дефекты черепа и головного мозга у ягнят. Некоторые химические препараты, используемые для борьбы с сорняками растений и против насекомых, также провоцируют развитие аномалий у животных (афолант вызывает аномалии у овец; церен и ципан обусловливают рождение слепых крольчат).

Причинами врожденных аномалий могут  быть вещества, используемые как лекарства. Например, трипановая синь применяется в ветеринарной практике для лечения пироплазмидозов, но назначение ее беременным животным обусловливает рождение приплода без ног, с укороченными конечностями или с раздвоенным нёбом. Тератогенными свойствами обладают алкоголь, хинин и некоторые средства для наркоза. Применение беременным животным сульфаниламидов, физостигмина может вызвать уродства у новорожденных.

Гормональные факторы. Инсулиновый шок беременных животных может приводить к анцефалии (или безногости) у плодов. В случае разнополых близнецов у коров телочки нередко оказываются бесплодными в силу отрицательного влияния половых гормонов бычка. В этом случае может быть ложный гермафродитизм.

Интересен факт, что гормональный препарат кортизон, примененный в  начале беременности у мышей, увеличиваег частоту появления раздвоенного нёба новорожденных. То же самое отмечается при использовании эстрола и эстрадиола у мышей в период с 12-го по 16-й день беременности.

Механические воздействия. Патология плодных оболочек, перетяжки амниона или травмы плода при падении матери могут быть причинами врожденных аномалий.

Длительное лихорадочное состояние матери или внешняя гипер-термия приводят к гибели плода, анцефалии, раздвоенному нёбу. Рентгеновские лучи или ионизирующее облучение беременных в больших дозах может вызвать увеличение частоты аномальных плодов (телята рождаются, например, с недоразвитыми конечностями).

Необходимо иметь в виду, что  одна и та же причина действует  на беременное животное неодинаково. Обусловлено  это тем, что плод в своем развитии проходит несколько стадий с различным  характером поступления питательных  веществ от матери к плоду. В зародышевый  и предплодный периоды у эмбриона питание гистотрофное, а в плодный период - гематотрофное, через плаценту. Последняя в плодный период выполняет и защитную, и регулирующую роль для плода. Отсюда действие неблагоприятных факторов особенно сильно проявляется в первую треть беременности. В самом начале ее, в первые дни (1-6), до того как произойдет имплантация оплодотворенной яйцеклетки и начнется дифференциация тканей, зародыш легко может погибнуть с последующим его рассасыванием. На этой стадии развития эмбриона большое значение имеет витамин Е, недостаток которого в организме матери ухудшает условия имплантации яйцеклетки в слизистую матки.

Если патогенный фактор будет действовав в более поздний период, когда начинается дифференциация различных тканей и органов у эмбриона (10-60 дней), то чаще всего возникают аномалии плода. Органы, которые начали, но еще не закончили свое развитие к моменту действия патогенного фактора, поражаются сильнее. Отмечено, что разнообразие аномалий увеличивается, если продолжительность и тяжесть патогенных факторов будут большими.

Существует мнение, что, несмотря на огромное разнообразие причинных факторов, вызывающих врожденные аномалии, механизм их действия на эмбрион во многом сходен. Гипоксия, химические вещества, нарушение плацентарного кровообращения - все они в конце концов приводят к нарушению метаболизма у развивающегося эмбриона в ходе интенсивной дифференциации, что задерживает или нарушает пропорциональность и скорость роста его тканей. Например, при экспериментальном получении фенокопий было установлено, что аномалии, вызванные действием на свиноматок вирусной вакцины чумы, морфологически полностью сходны с аномалиями у поросят, вызванными недостатком витамина А в начале беременности матерей. Отсутствие конечностей у плода можно вызвать как инсулиновым шоком беременной матери, так и лихорадкой, раздвоенное нёбо - недостатком витамина В₆ и инъекциями трипановой сини.

К влиянию тех же патогенных факторов, действующих в течение двух последних  третей беременности, плод оказывается  более устойчивым. В эти периоды  уродства появляются реже или они  вообще отсутствуют. Но при тяжелой  форме патологии возможны аборты или рождение мертвого плода. Сильнодействующий  патогенный фактор, влияющий на материнский  организм во вторую половину беременности, может привести к одновременной  гибели и матери, и плода, хотя в  этом случае у погибшего плода  признаков аномалии чаще всего не бывает.

Врожденные аномалии по наследству не передаются. Их можно и нужно  предупреждать созданием условий, благоприятных для беременной самки  и развивающегося плода.

Значение возраста в патологии. Возраст животного имеет большое значение в возникновении и проявлении болезней. Так, у молодых животных чаще проявляются и протекают более бурно лихорадочные состояния. Обусловлено это тем, что у молодых животных, особенно у новорожденных, система терморегуляции стабилизируется не сразу и довольно легко нарушается.

У молодняка чаще наблюдают заболевания  желудочно-кишечного тракта из-за более  высокой проницаемости тканей органов  пищеварения для микрофлоры, попадающей скормом. Инфицирование через органы пищеварения отмечают при колибактериозе, кокцидиозе (эймериозе), сальмонеллезе и др.

У животных в первые дни их жизни еще недостаточно функционирует система выработки антител. Поэтому вакцинация новорожденных часто не дает ожидаемого эффекта. Для них более эффективен колостральный иммунитет, то есть повышение устойчивости за счет антител, получаемых от матери с молозивом. Ряд болезней поражает преимущественно молодых животных - это рожа свиней, мыт, рахит, воспаление легких, белый бациллярный понос, кокцидиоз. Однако иногда молодые животные имеют более высокую устойчивость к патогенному фактору, чем взрослые. Например, у новорожденных большая устойчивость к кислородному голоданию.