5). Опишите расстройства  местного кровообращения (анемия, гиперемия, тромбоз,  эмболия)

Все кровообращение подразделяется на общее (центральное) и местное (периферическое). Общее кровообращение осуществляется сердцем и в крупных сосудах, а местное - в мелких (артериолы, капилляры, венулы). Местное кровообращение происходит непосредственно в органах и тканях. К местным нарушениям кровообращения относят Артериальную и венозную гиперемию, тромбозы, инфаркты и др.

Анемия или  малокровие -- состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Это может быть вследствие абсолютного уменьшения числа эритроцитов или в силу их функциональной недостаточности в результате пониженого содержания в них гемоглобина, По существующей классификации выделяют восемь основных форм анемий, однако у молодых животных наибольшее распространение имеет анемия, связанная с недостатком у них железа. Характеризуется расстройством деятельности кроветворных органов и нарушением обменных процессов, которое приводит к отставанию молодняка в росте и снижению резистентности заболевания. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. Дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими важными клеточными функциями. Кроме того, железо гемоглобина выполняет важную роль в образовании комплекса «кислород - гемоглобин» и пролонгировании (увеличении продолжительности) его существования, по времени достаточном для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса в различной степени сокращается, возникает состояние гипоксии. В этом случае компенсаторно учащаются дыхание, работа сердца, развивается его гипертрофия. Кроме того, дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов. Симптомы. В первые 10--15 дней у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто переходит в тяжелую форму болезни. Появляются бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность, становятся малоактивными, отстают в росте. Может быть извращение аппетита, нарушения пищеварения. Изменяется качественный состав эритроцитов, сопровождающийся анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. В крови обнаруживают эритробласты, а также понижение активности ферментов каталазы, пероксидазы, угольной ангидразы и уменьшение аскорбиновой кислоты.

Прогноз. В легких случаях благоприятный. В других сомнительный или неблагоприятный.

Гиперемия- содержание в органах и тканях избытка крови в результате переполнения артериальных или венозных сосудов. Артериальная гиперемия - переполнение артериальных сосудов кровью в результате ее усиленного прилива при нормальном оттоке. Проявляется:покраснением (из-за большого притока крови богатой кислородом), повышением местной температуры (из-за притока крови и усиления обмена веществ в гиперемированом участке), увеличением органа в объеме (из-за большого кровенаполнения и повышения тургора - напряжения - тканей), увеличением количества видимых сосудов (в результате заполнения кровью ранее не функционирующих сосудов), возрастанием величины пульсации (в результате распространения пульсовой волны на сосуды мелкого калибра).

Причины артериальной гиперемии:

1) местное действие  раздражающих веществ (скипидара,  камфары);

2) механическое  трение, массаж;

3) местное понижение  атмосферного давления (банки);

4) согревание (грелки, компрессы);

5) при волнении, испуге (общая гиперемия);

6) действие возбудителей  инфекционных и инвазионных болезней  и др.

Исходы артериальной гиперемии: при хроническом течение в результате повышения обмена веществ происходит гипертрофия органов; в острых случаях при устранении причин последствий нет.

Венозная (застойная) гиперемия - развивается в результате затрудненного оттока крови при  нормальном ее притоке.

Признаки:

1) Цианоз (синюшность) застойного участка - в результате недостатка кислорода в тканях;

2) Пониженная  температура - в результате понижения  обмена веществ;

3) Увеличение  органа в объеме - в результате  повышенного накопления венозной  крови в сосудах;

Причины: сдавливание  венозных сосудов опухолями, отечными окружающими тканями, закупорка  вен тромбами, эмболами, при ослаблении сердечной деятельности, наложение жгута и д.Исход: при хр. течение - в пораженном органе разрастается соединительная ткань, выпотевает жидкая часть крови из сосудов, возникают отеки, водянки; в острых случаях -благоприятный исход

Кровотечение-- прижизненное истекание крови из сердца или сосудов за пределы организма или в его полости. Кровоизлияние -- скопление излившейся крови в тканях или замкнутых полостях.По источнику кровотечения разделяют (с убывающей частотой) на- капиллярное, венозное,-артериальное,-сердечное.

По механизму  различают кровотечения: от просачивания крови через внешне неизмененную стенку сосуда; от разрыва сосуда; от разъедания сосуда (опухолью, гноем  или каким-либо химическим соединением).

Кровотечения -- явление редкое, отмечающееся чаще всего при механическом нарушении целостности тканей. Условия возникновения. Диапедезные кровотечения (кровоизлияния) отмечаются при многих инфекционных заболеваниях, а также при поражениях костного мозга, сопровождающихся тромбоцитопенией. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва -- характерная черта всех травм. Условием развития кровотечения (кровоизлияния) от разъедания сосуда является действие на него агрессивных в химическом отношении веществ. Механизмы возникновения. Кровотечения (кровоизлияния) от разрыва сосуда возникают при: механическом его повреждении; при резком повышении давления внутри сосуда (гипертонический криз, взрывная травма с распространением гидродинамической волны по сосудам); при дистрофических и некротических изменениях стенки сосуда при васкулитах и пролежнях. Разъедание стенки сосуда может быть вызвано воздействием: желудочного сока при нарушении целостности слизистой оболочки желудка (эрозии, язвы); протеодитических ферментов, содержащихся в гное; агрессивной жидкости экзогенного происхождения; злокачественной опухоли, врастающей в стенку сосуда и разрушающей ее.

Массивное кровотечение, если оно своевременно не остановлено, может вести к смерти от кровопотери  или к развитию острой постгеморрагической  анемии. Кровотечение из сосудов головы, шеи, легких может сопровождаться аспирацией крови, приводящей к смерти от асфиксии, а в случае выживания пациента -- к тяжелой аспирационной пневмонии. Хронические кровотечения (геморрой, язвенная болезнь, дисфункциональные маточные кровотечения и т.п.) осложняются развитием хронической постгеморрагической анемии. Кровоизлияние в ткань головного мозга может вести к смерти за счет непосредственного поражения жизненноважных центров или за счет смещения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления в нем продолговатого мозга. Двустороннее кровоизлияние в надпочечники ведет к смерти от острой сосудистой недостаточности. Кровоизлияние в проводящую систему сердца может оказаться смертельным за счет тяжелых нарушений ритма. Обнаружение кровоизлияний в рефлексогенных зонах при травмах (солнечное сплетение, корень легкого и др.) свидетельствует о наступлении летального исхода от рефлекторной остановки сердца.

Тромбоз -- это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина. В зависимости от состава различают тромбы: белые (состоящие преимущественно из фибрина); красные (с большим количеством эритроцитов между нитями фибрина); смешанные (слоистые). (Так называемые "тромбоцитарные тромбы" таковыми не являются, а должны расце_:ниватъся как тромбоцитарные агрегаты).

В зависимости  от положения в сосуде (камере сердца) различают тромбы: пристеночные; обтурирующие; свободные.

Тромбоз распространен  весьма широко. Особенно часто он встречается  при заболеваниях сердца и сосудов, при инфекционных заболеваниях и  осложнениях, при наличии в организме  злокачественной опухоли.

Общие условия, способствующие тромбообразованию: усиление способности крови свертываться (гиперкоагуляция); повышение вязкости крови (чаще всего за счет потери ее жидкой части).

Местные условия, способствующие тромбообразованию: повреждение эндотелия; замедление кровотока; появление турбулентных (вихревых) потоков в крови.

Формирование  тромба происходит в следующей последовательности:

1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов в зоне повреждения  эндотелия.

2. Агглютинация  и дегрануляция тромбоцитов.

3. Выпадение  фибрина.

4. Агглютинация  эритроцитов и преципитация белков  крови.

5. Сжатие тромба.

Быстро образующиеся тромбы в венозных сосудах -- красные, при всех других обстоятельствах -- обычно смешанные или белые.

Во встречающихся  наиболее часто пристеночных тромбах  различают 1) головку (место фиксации к сосудистой стенке), 2) тело и 3) хвост. Такой тромб всегда ориентирован хвостом вперед по току крови. Нарастание его также происходит со стороны  хвоста.

Тромб после  его образования может подвергаться: лизису; организации (прорастанию соединительной тканью); канализации (появлению нового просвета (канала) в подвергшемся организации  тромбе -- как бы сосуд в сосуде); петрификации (обызвествлению); отрыву и переносу кровью в другие отделы сосудистого русла (тромбоэмболия); гнойному расплавлению при инфицировании.

В зависимости  от цвета тромба помимо нитей фибрина  в нем выявляется большее или  меньшее количество эритроцитов. При  организации видно врастание  фибробластов со стороны стенки сосуда и появление среди фибрина  новообразованных капилляров. При реканализации в замещенном соединительной тканью в тромбе формируется щель (щели), выстланная эндотелием. При петрификации в замещенном соединительной тканью тромбе откладывается известь, выкрашивающаяся гематоксилином в фиолетовый цвет.При нагноении -- в свежих тромб отеческих массах -- большое количество нейтрофильных лейкоцитов.

«+» значение тромбообразования:

1) Препятствует  массивному вытеканию крови за  пределы поврежденного сосуда.

2) Укрепляет,  как бы пломбируя, истонченную  стенку сосуда (сердца) в месте  его патологического расширением  аневризмы сердца или артерий,  варикозные изменения вен).

3) Укрепляет  покрышку атеросклеротических бляшек, препятствуя расслоению и разрыву  стенки пораженной артерии.

«-»значение  тромбообразования:

1) Ишемия ткани  с возможным развитием инфаркта.

2) Тромбоэмболия  с развитием инфарктов или  рефлекторной остановки сердца.

3) Гнойное расплавление  тромба, ведущее к генерализации  инфекции -- сепсису.

Эмболия -- перенос с током крови нехарактерных нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболии является закупорка эмболами сосудов и ишемия тканей. В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой): тромбоэмболию, тканевую эмболию, микробную эмболию, атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки), жировую эмболию, воздушную эмболию, газовую эмболию. Перенос эмболов может происходить как по венам, так и по артериям. Изредка наблюдается парадоксальная эмболия при наличии дефекта межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца, когда эмбол, перемещающийся по венам, попадает в артериальное русло. Достаточно часто встречается тромбоэмболия, остальные виды эмболии относительно редки.

Условия возникновения.

1) Отрыв части  тромба (в том числе и инфицированного).

2) Попадание  в сосуд каких-то масс или  воздуха при нарушении его  целостности.

3) Изменение  агрегатного состояния газов  крови.

4) Образование  жировых капель за счет распада  фосфолипидных клеточных мембран,

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба, переносе его кровью и закупорке более  мелких по калибру сосудов. Тканевая эмболия обычно является результатом  прорастания в сосуд ткани  злокачественной опухоли с последующим  ее отрывом и переносом кровью. Микробная эмболия - результат распространения  инфекции из очага инфекционного  воспаления. Атероэмболия возникает при изъязвлении или надрыве покрышки атероматозной атеросклеротической бляшки (чаще всего в аорте) и сопровождается переносом бесструктурных масс из бляшки в более мелкие артериальные ветви. Жировая эмболия может возникнуть при травме с нарушением целостности вен и "подсосе" в них жира из желтого костного мозга при переломе трубчатых костей или из размозженной жировой клетчатки. Рассматривается также возможность появления капель жира в крови при травматической болезни в результате активации катаболизма и распада фосфолипидных клеточных мембран. Воздушная эмболия возникает при грубом несоблюдении правил внутривенных инъекций или при ранениях шеи с "подсосом" воздуха в поврежденные вены. Газовая эмболия наблюдается при кессонной болезни у водолазов при быстром аварийном подъеме из глубины из зоны повышенного давления или при разгерметизации кабины у летчиков, когда в крови появляются пузырьки азота за счет перехода его из растворенного состояния в газообразное.

Артериальная  тромбоэмболия сопровождается закупоркой мелких артериальных ветвей с развитием  инфарктов в соответствующих  органах. Венозная тромбоэмболия ведет  к закупорке легочных артерий  и ее ветвей. Судьба последних -- организация и рубцевание или -- инфаркт - пневмония с последующим формированием очага гнойного расплавления ткани (абсцесса). Массивная воздушная эмболия диагностируется на вскрытии путем заполнения водой полости сердечной сорочки и прокалывания ножом под водой правых камер сердца, из которых при этом появляются пузырьки воздуха. Газовая эмболия при кессонной болезни характеризуется вспениванием крови в полостях сердца и сосудах. При тромбоэмболии частицы оторвавшегося тромба обнаруживаются в сосудах, при этом характерным признаком, отличающим тромбоэмболы от тромбов являются обнаруживаемые на их поверхности фрагменты эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором найден тромбоэмбол, не нарушена. Диагноз тканевой эмболии ставится на основании обнаружения в сосудах свободных фрагментов ткани, как правило, опухолевой. Для диагностики микробной эмболии необходимо применение дополнительных методов окраски. Колонии стафилококков идентифицируются и при обычной окраске гематоксилином и эозином. Эмболия атероматозными массами и жировая эмболия могут бьггь распознаны только в замороженных срезах, окрашенных Суданом III на жир. Для микроскопической диагностики воздушной эмболии необходимы специальная, весьма трудоемкая дополнительная обработка кусочка ткани. Газовая эмболия характеризуется наличием в капиллярах и венулах пузырьков газа, а также вторичными изменениями в виде множественных мелкоочаговых кровоизлияний в тканях.

Тромбоэмболия и атсроэмболия мелких артериальных ветвей могут протекать без каких-то клинических проявлений, за исключением эпизодов эмболии почечных артерий, что всегда сопровождается быстрым и значительным повышением артериального давления за счет реакции ренинангиотензиновой системы. Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться: рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс); отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности; развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость. Тканевая эмболия ведет к возникновению инфарктов, а в случае эмболии опухолевой тканью -- к возникновению автономно растущих опухолевых очагов -- метастазов. Микробная эмболия характерна для сепсиса. Ее результатом является генерализация инфекции, что в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Жировая эмболия может приводить к расстройствам микроциркуляции, что особенно опасно в сосудах головного мозга. Вместе с тем, по-видимому, большинство эпизодов жировой эмболии протекает незаметно, и эта эмболия оказывается случайной находкой на вскрытии. Также остается неясным, какой объем жировой эмболии является патогенетически и танатогенетически значимым.Газовая эмболия в значительной части случаев заканчивается смертью пострадавшего из-за расстройств кровообращения в ткани головного мозга.

Основным направлением в системе профилактических мер  является предотвращение воздействия  этиологических факторов. Следует организовывать систематический активный моцион, предупреждать  стрессовые воздействия на животных. Правильное содержание, кормление и  эксплуатация животных. Постоянный контроль за микроклиматом помещений. Необходимо строго соблюдать режим содержания и кормления, следить за качеством кормов. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма. Следует также предохранять животных от переохлаждения, повышать их естественную резистентность. Не допускают перегревание животных, обеспечивают их в достатке питьевой водой, соблюдают правила перевозки скота и птицы железнодорожным, водным и автомобильным транспортом, осуществляют контроль за микроклиматом в помещениях, работой вентиляции. В жаркие месяцы года выпас скота проводится в два этапа: с 6-7 ч до 10-11 ч и с 15-16 ч до 20-21 ч.

Не обдуманная без учета этиологии и патогенеза терапия приводит к развитию осложнений, нередко опасных для жизни  животного. При этом следует учитывать. Что наименьший сенсибилизирующий эффект отмечается при пероральном поступлении антигена, наиболее выраженные аллергические реакции - при местном, смертность - при внутривенном введении. 

15. Методы оказания первой помощи заболевшим животным и техника применения лечебных средств (медикаментов,физических факторов: тепла, холода, лучистой энергии.) 

Лекарствам и  лекарственным веществом обычно называют специальный препарат, предназначенный  для лечения больных. В качестве лекарства используют как безвредные, так и ядовитые вещества. Разница  между ядовитым веществом и лекарством невелика, часто трудноуловима, во многих случаях установить ее невозможно. На первый взгляд совершенно безвредные даже необходимые для организма  вещества (например, поваренная соль, микроэлементы  и др.), применяемые в чрезмерно  большом количестве, могут вызвать  тяжелое отравление. В то же время  сильнейшие яды (мышьяк, стрихнин, атропин  и др. ) при умелом применении дают наилучший результат лечения больных. Это свидетельствует о том, что сами понятия «Яд», и, « лекарственное вещество» имеют относительное значение. Однако большинство лекарственных препаратов обладает ядовитыми свойствами неумелом их использовании всегда имеется реальная опасность отравления животных. Чтобы избежать этого, надо хорошо знать особенности действия каждого лекарственного вещества, соблюдать осторожность и применять аккуратно.

В ветеринарной практике используют различные лекарственные  препараты минерального, органического, растительного и животного происхождения, а также получаемые синтетическим  путем. Эти медикаментозные средства лечения и профилактики различаются  между собой по химическому составу, структуре, физико-химическим свойствам, биологической активности и характеру  физиологического действия на организм.  

Особенности действия лекарственных веществ. Взаимодействие лекарственного вещества с организмом рассматривают как сложный биологический  процесс, характер которого определяется физико-химическими свойствами вещества, состоянием организма и условиями  окружающей его среды .Каждое вещество обладает присущими ему свойствами и связанной с ними биологической активностью, проявляющейся в разнообразном действий лекарственного вещества в организме животного. Даже у простых химических соединений разностороннее действие. Действие некоторых лекарственных веществ связано с изменением рН среды, поверхностного натяжения, осмотического давления, проницаемости клеточных мембран и другими изменениями в организме. Возникающие под влиянием лекарственных веществ эффекты представляют собой комплекс разнообразных изменений в организме. Самые существенные изменения определяют главные, основные лечебные свойства лекарственного вещества, но многие вещества вызывают еще менее существенные, второстепенные изменения в организме.

Различают общее  и избирательное, прямое и косвенное  действие лекарственных веществ. Эффект прямого действия связан с первичной

реакцией тканей на воздействия лекарства. Однако все  ткани и органы в организме  находятся в нейрогуморальной связи  функциональной взаимозависимости, поэтому  эффект от такого действия в той  или иной степени отражается на функции  других органов. Изменения в органах, с которыми лекарственное вещество не вступает в первичные реакция возникают в результате косвенного влияния вещества. Избирательным называется влияние, которое касается только одной ткани, органа или биохимического процесса (апоморфин действует избирательно на рвотный центр; гликозиды наперстянки — на сердце): Действие называется общим, когда фармакологическое средство влияет на биохимические процессы и вызывает почти одинаковые изменения в клетках различных органов и систем.

Для лечения  больных лекарственные вещества назначают, исходя из патогенетической сущности болезни. Если у животного  наблюдается выраженное угнетение  и ослабление функций, то применяют  тонизирующие, активизирующие, умеренно стимулирующие лекарственные средства, способствующие восстановлению функций  до нормального физиологического уровня. Лекарства, нормализующие нарушение функции в организме больного, применяют для патогенетического лечения. Они могут влиять на нервно-эндокринные, ферментативные, генетические и другие механизмы регуляции организма. Широко используют лекарственные средства, тонизирующие центральную нервную систему, стимулирующие сердечную деятельность, дыхание, кроветворение, регенерацию поврежденных тканей и т.д. Однако длительная стимуляция выходящих за пределы физиологических возможностей, а также применение сильных стимуляторов сопровождается чрезмерным расходованием энергии, ведет к функциональной перегрузке органов и быстрому истощению нервной системы, поэтому может нанести непоправимый вред организму. 

Физические факторы  вызывают различные заболевания  путем воздействия на организм тепла  и холода, лучистой энергии.

Действия тепла. В течение эволюционного развития теплокровные животные приспособились к определенным температурным колебаниям окружающей среды, но , когда отклонения от привычного температурного режима достигают значительной степени, наступает раздражение и повреждение тканей, нарушение их функций, а иногда и деятельности организма в целом. Различают действие тепла местное и общее.

Местное тепло  может вызывать ожоги; последние  бывают четырех степеней. Ожоги первой степени характеризуются покраснением кожи в результате расширения сосудов  и усиленного притока крови к  данному участку ( у лошадей появляется отечность тканей). При ожоге второй степени появляются пузыри или волдыри вследствие выхода из сосудов серозной жидкости. При ожоге третей степени свертывается тканевый белок, омертвевают ткани и на них появляются струпья. При ожоге четвертой степени обугливаются кожа и подлежащие ткани с образованием медленно заживляющих язв.

Смертельный исход  объясняют накапливанием в организме  и всасыванием продуктов распада  тканей, которые действуют как  яды, а также рефлекторно со стороны  обожженных тканей.

Общее действие тепла может привести к перегреванию организма; при этом отмечают учащение сердечных сокращений и дыхания, увеличение обмена веществ и усиление окислительных процессов. Кроме  того, повышается температура тела. Иногда от теплового удара погибают животные.

Действие холода также может быть местным и  общим. Кроме того , холод нередко обусловливает развитие простудных заболеваний.

Местное действие холода вызывает рефлекторный спазм  мелких артериальных сосудов и сужение  капилляров, что может привести к  резкому нарушению кровообращения и питания данного участка  и даже к омертвению тканей.

Различают три  степени отмораживания. Первая степень  характеризуется вначале спазмом  сосудов и побледнением тканей, затем  наступает расслабление сосудов  и прилив крови к данному участку (покраснение тканей). Вторая степень  сопровождается повреждением тканей –  образованием пузырей, наполненных  серозным выпотом. Третья степень выражается в отмирании ткани с формированием  струпа; после отторжения струпа обнажается язвенная поверхность.

Общее действие холода сводится к охлаждению организма. Оно зависит от степени и продолжительности  воздействия холода, от физиологического состояния животного и его  защитных приспособлений.

Действие лучистой энергии. Лучистой энергией называется совокупность всех электромагнитных волн, возникающих и распространяющихся в пространстве со скоростями, приближающимися  к 300 тыс. км в секунду.

Существуют различные  виды лучистой энергии: лучи световые, Рентгена и Радия. Они отличаются друг от друга длиной волны, частотой колебании и преломляемостью.

Лучевая болезнь  – комплекс патологических явлений, вызываемых в организме ионизирующими  излучениями. Причиной ее могут быть аварии на производстве, взрыв атомной  бомбы, неправильное применение лучевой  терапии.

Солнечные лучи, и в первую очередь ультрафиолетовая часть солнечного спектра, могут  играть определенную роль в возникновении  патологических процессов у животных. Ультрафиолетовые лучи обладают химическим действием, и чем короче длина  их волны, тем интенсивнее они  действуют.

22. Основные болезни органов дыхания сельскохозяйственных животных

    Основные  болезни органов дыхания: ринит, ларингит, бронхит, бронхопневмония, крупозная (фибринозная) пневмония, эмфизема легких, интерстициальная эмфизема, плеврит.  
Плеврит -- воспаление серозного покрова, выстилающего лег-кие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным).Этиология и патогенез. Первичный плеврит встреча-ется сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У боль-шинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиоз-ная плевропневмония, диктиокаулез и др.)

Воспалительный  процесс развивается под влиянием микрофло-ры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологиче-ских очагов легких, сердца и других органов. При этом наруша-ется проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается непов-режденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверх-ности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легоч-ная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их функции.