Алиментарное бесплодие

Содержание

1. Введение…………………………………………………………………….3
2. Алиментарное бесплодие……………………………………...…………..4
1. Бесплодие на почве истощения…………...…………………..…...4
2. Бесплодие вследствие ожирения…………………………….…….5
3. Белки и незаменимые аминокислоты………………………...…...5
4. Провитамины и витамины………………………………….……..6
5. Микро и макроэлементы…………………………………………11
6. Йодная недостаточность…………………………………………13
3. Этиология……………………………………………………………..14
4. Патогенез…………………………………………………………..….15
5. Прогноз………………………………………………………..………15
6. Профилактика………………………………………………………...17
7. Список используемой литературы…………………………………

Введение

Бесплодие - нарушение воспроизводства  потомства, вызванное ненормальными  условиями существования самок  и самцов (погрешности в кормлении, содержании и эксплуатации, неправильное осеменение, болезни полового аппарата и других органов). У самок: неправильное и несвоевременное естественное и искусственное осеменение; неправильные получение, хранение, перевозка спермы; наслоение условных (порочных) рефлексов  на безусловные половые рефлексы. У самцов: наслоение на безусловные  половые рефлексы условных (порочных) рефлексов. Причина бесплодия, как  правило, является прошедшим фактором, обычно первопричина уже не действует, а ее следствие в виде морфологических  изменений (перерождение органов и  тканей) и функциональных нарушений  проявляется в конкретной форме  бесплодия через более или  менее значительный отрезок времени. Бесплодие может быть устранено  не только зоотехническим, или только ветеринарным, или каким-либо другим мероприятием, а комплексом, состоящим  из зоотехнических, ветеринарных, агрономических и организационных мероприятий  с учетом зональных и других особенностей хозяйства.

Алиментарное  бесплодие

Бесплодие, возникающее на почве нарушений условий кормления, называется алиментарным. Название происходит от латинского термина alimentum — пища. Встречаются три типа бесплодия: а) вследствие истощения; б) вследствие ожирения; в)  вследствие качественной недостаточности кормления.

Во всех случаях в организме  животных происходят значительные общие нарушения, в том числе и нарушения половой функции. В частности, может наступить жировая дегенерация яичников, их атрофия, гипоплазия или аплазия, задержание желтых тел, кистозное перерождение яичников и т. д. Происходит нередко алиментарная дистрофия матки, ее атрофия, а также нарушается ее моторика (атония) и секреция. Все эти патологические процессы являются вторичными симптомами основного страдания — алиментарных дистрофий и дегенерации, как и само алиментарное бесплодие. Оно также является одним из признаков этого страдания.

Бесплодие на почве  истощения.

Пища — основной источник энергии организма. При полноценном кормлении животных у них все жизненные функции протекают интенсивно, правильно. Животные активно реагируют на окружающую среду и на все изменения, протекающие в их организме. Наоборот, при бедном, недостаточном по количеству кормлении, ведущем к истощению, нарушается нормальное течение жизненных процессов вообще и половых в частности.

Клинические признаки. У  сильно истощенных животных половые  циклы отсутствуют или бывают редко и неполноценные — со слабо выраженной течкой и охотой без овуляции. Яичники у истощенных коров уменьшаются в объеме, становятся более плотными, не содержат растущих фолликулов, т. е. наблюдается гипоплазия и атрофия яичников. Часто развитие фолликулов задерживается, в результате чего овуляция не совпадает с течкой и охотой. Осеменение коров при наличии течки и охоты, но без овуляции, не может закончиться оплодотворением. С другой стороны, при отсутствии охоты коровы не могут быть выявлены для осеменения.

При истощении бывают скрытые  аборты в первые месяцы беременности (рассасывание зародыша), что также  в основном причисляется к бесплодию.

Бесплодие вследствие ожирения.

Не менее важной причиной алиментарного бесплодия является общее ожирение животных. В результате обильного кормления животных и недостаточности для них моциона (движения) питательные вещества превращаются в жир, который откладывается во всех внутренних органах, в том числе и тканях половых органов. Другая часть питательных веществ, не использованных на образование молока и на кинетическую энергию, не доходит до конечных продуктов обмена, а циркулирует в крови в виде кетоновых тел. Кетозы и другие виды интоксикации обусловливают дегенеративные изменения не только в печени, почках, сердце, нервной системе, но и в яичниках. Яичники подвергаются перерождению, вследствие чего понижают свою функцию. Они уменьшаются в объеме, не содержат созревающих фолликулов. Половая функция отсутствует. Матка становится дряблой.

Вследствие ожирения и  аутоинтоксикации теряется ее сократительная способность, развивается атония. Атония матки сопровождается задержанием в ее полости слизи с последующим ее разложением. Продукты разложения действуют как на спермиев, так и на зародыш. Поэтому осеменение таких коров часто не дает оплодотворения.

Бесплодие на почве качественной недостаточности рациона.

Причины. Для полноценной  функции организма необходимы не только питательные вещества (белки, жиры, углеводы), но и такие биологически необходимые вещества, как витамины (А, Е, D, В и др.) и минеральные вещества (кальций, фосфор, сера, железо, калий, натрий, йод, медь, кобальт и др.). Избыток, отсутствие и малое количество в организме полноценных витаминов, белков, минеральных солей приводит к бесплодию или абортам.

Большое значение для функции  размножения имеют витамины А, Е, D и В.

Белки и незаменимые  аминокислоты

Недостаток белка, т.е. незаменимых  аминокислот подавляет белковый синтез в организме, рост, развитие и формирование органов размножения. Половозрелость наступает позже, чем у животных, которые полноценно питаются.

Избыток растительного белка может  также подавлять способность к размножению у жвачных. Было обнаружено, что потребление в большом количестве растительных протеинов имеет негативное влияние на воспроизводство у высокоудойных коров молочных пород, особенно если при этом недостаточно потребление высококалорийных кормов. В таких условиях происходит повышение всасывания аммиака из преджелудков и повышение образования мочевины в печени. Повышение концентрации этих веществ в плазме крови и половых органах имеет отрицательное влияние на созревание ооцитов, оплодотворение яйцеклеток и развитие эмбрионов .

При скармливании коровам в сухостойный  период избыточного количество высококалорийного корма и растительных протеинов достаточноного для производства 16 л молока, то некоторые из опытных животных принимали лежачее положение (26%), у других наблюдались задержка инволюции матки (54%), эндометрит (71%) и кисты яичников (45%) после отела. У таких коров была ниже частота зачатий, чем у тех, которых кормили согласно потребностям .

В другом исследовании на 915 коровах  изучали зависимость между содержанием в молоке мочевины и ацетона и фертильностью вплоть до 13-й недели после отёла . Было продемонстрировано, что репродуктивные показатели являлись наилучшими при значениях уровня мочевины в молоке от 15 мг/100 мл до 25 мг/100 мл, и ацетона от 10 цмоль/л до 40 цмоль. Недостаток или избыток растительных протеинов или недостаток энергии в корме имели неблагоприятное влияние на фертильность. Для коров с высокими надоями растительные протеины должны составлять примерно 17-19% от сухого веса корма. Доля общего протеина в корме, который должен проходить в неизменённой форме через преджелудок, составляет 35-40%.

Провитамины и витамины.

Каротины в плазме крови вместе с холестерином и витамином Е  связаны с липопротеинами, которые  поступают в клетки после присоединения  к рецепторам. Липопротеины высокой  плотности осуществляют транспортировку  каротиноввнутрь третичных фолликулов коров. Концентрация каротинов в клетках гранулозы и в клетках жёлтого тела отражает его уровень в плазме крови. По мере созревания третичных фолликулов существенно увеличивается число клеток гранулозы и повышается синтез эстрадиола-17β. Синтез эстрогенов требует достаточного количества витамина А (ретиноевой кислоты). Комплексы рецепторов ретиноевой кислоты образуют димеры в клеточном ядре и стимулируют образование информационных РНК, необходимых для производства ферментов, которые участвуют в синтезе эстрогенов и прогестерона. Низкое поступление β-каротина с кормом приводит к недостаточности функции яичников и слабой течке.

Витамин А играет очень важную роль в создании ферментативных комплексов для синтеза стероидных гормонов в яичниках, в связи с тем, что  β-каротин является только источником витамина А; в гранулезных клетках он играет очень важную роль в выработке стероидных гормонов и в формировании протеолитических гормонов в фолликулах.

Предовуляторные фолликулы разрываются  естественно в связи с избыточным давлением фолликулярной жидкости. Это случается в результате расщепления  фолликулярной мембран особыми  протеолитическими ферментами.

Витамин А необходим для созревания фолликулов в яичниках, для нормального  функционирования желтых тел и эпителиальных клеток яйцеводов, матки и шейки для развития эмбрионов. Он стимулирует синтез эстрогена в третичных фолликулах и синтез прогестерона в желтых телах. Он поддерживает воздействие эстрадиола на те участки генов, которые способны реагировать на комплекс эстрадиолового рецептора, посредством связывания определенного рецептора (RXR), содержащего 9-цис-ретиноевую кислоту, с активирующим белком. Это обеспечивает образование информационной РНК для синтеза ретинолсвязывающего белка.

Нормальное созревание и оплодотворение яйцеклеток все-таки возможно при умеренном  дефиците витамина А. Однако эмбриональное  развитие нарушается, вызывая внутриматочную гибель зародышей или дефекты  развития. При сильном дефиците витамина А созревание третичных фолликулов подавляется, синтез эстрадиола-17 β снижается и эструс отсутствует, либо происходит в слабой форме. Образование желтых тел и секрецияпрогестерона подавлены. Имеет место метапластическаякератинизация вагинальной слизистой оболочки и цилиндрических клеток в шейке матки. Воздействие на люгеальные клетки даже низких концентраций ретинола, ретиноевой кислоты β-каротина стимулирует образование прогестерона.

Ретиноевая кислота и трийодотиронин обеспечивают синтез лактогена плаценты, что, кроме прочих воздействий, стимулирует  развитие молочных желез. Плацента содержит связывающий ретиноевую кислоту  белок  и RA и RX рецепторы.

При недостаткев организме рибофлавина  ухудшается синтез белка, нарушается окисление молочной кислоты, из печени исчезает гликоген, тормозится образование аминокислот, развиваются нарушения сердечной деятельности и кровообращения. Дальнейшее развитие гиповитаминоза вызывает снижение аппетита, истощение, слабость, апатию, чувство жжения кожи, зуд или резь в глазах, нарушение сумеречного зрения, конъюнктивит, бессонницу, выпадение шерстного покрова, задержку роста, замедленные реактивные действия. У лактирующих коров могут появиться трещины сосков.

Дефицит рибофлавина (В₂) проявляется ангулярным стоматитом, глосситом и специфической фуксиновой пигментацией языка, десквамацией эпителия у слизисто-кожной границы губ с покраснением, блеском и воспалением, себорейным фолликулярным кератозом, дерматитом в области половых органов. Часто наблюдаются конъюнктивит, блефароспазм, фотофобия, чувство жжения, слезотечение и васкуляризация роговицы со снижением остроты зрения.

Рибофлавин необходим для нормального  развития плода. Животные, получавшие бедную рибофлавином пишу как до, так  и во время беременности, были предрасположены  к недонашиванию плода и родоразрешению мертворожденным. Имеется определенная связь между рибофлавином и отдельными гормонами. В частности, витамин В₂ оказывает влияние на ферменты печени, инактивирующие эстроген. Тироксин, угнетая процесс фосфорилирования, задерживает всасывание рибофлавина и ускоряет его выделение в свободном виде. С другой стороны, рибофлавин препятствует гипертрофии надпочечников, возникающей после приема тироксина. Он усиливает влияние тиреотропного гормона на обмен веществ и вместе с дезоксикортикостероном способствует задержке хлористого натрия в организме. Это объясняет благоприятное действие рибофлавина при надпочечниковой недостаточности.(1)

Основными причинами недостатка рибофлавина  у животных являются недостаточное его потребление с кормом и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта.

Утилизация рибофлавина в организме  нарушается также при недостаточном  потреблении белка. При алиментарной дистрофии наблюдается усиленное выделение рибофлавина с мочой, что приводит к развитию его эндогенной недостаточности.

Пиридоксин - витамин В₆ - играет важную роль в обмене веществ; необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Витамин Вб включает группу трех родственных соединений, обладающих сходной биологической активностью: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Они отличаются наличием спиртовой, альдегидной или аминной группы. В организме эти соединения находятся преимущественно в фосфорилированной форме  пиридоксинфосфат, пиридоксальфосфат или пиридоксаминфосфат. Все перечисленные формы витамина В_б подвергаются в организме взаимопревращениям.В фосфорилированной форме пиридоксин является коферментом большого количества ферментов, действующих на неокислительный обмен аминокислот (процессы декарбоксилирования,переаминирования и др.). Пиридоксинучаствует в обмене триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот. Играет важную роль в обмене гистамина. Пиридоксин способствует нормализации липидного обмена.

При дефиците витамина В₆ в клетке снижается активность пиридоксаль-фосфат-содержащих ферментов. В результате этого потребление корма, белковый синтез и рост нарушаются. У взрослых животных наблюдается только эндогенная форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, особенно при  одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). У молодняка может наблюдаться задержка массы, гипохромия, анемия с микроцитозом, эпилептиформные конвульсии. Витамин В₆ в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, участвующих в декарбоксилировании и переаминировании аминокислот, обмене гистамина, жировом обмене. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых животных равна 2-2,5 мг. При недостаточности витамина В₆ возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у новорожденных животных наблюдается задержка роста.

При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными  препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), необходимо профилактическое назначение пиридоксина(2).

Аскорбиновая кислота необходима для нормального функционирования яичников, а именно для созревания третичных фолликулов и поддержания  функций желтых тел. В клетках  паровентрикулярного ядра гипоталамуса, супраонтического ядра и в желтых телах она является компонентом  фермента пептидилглицин-α-амидо-монооксигеназы (PGAM), который необходим для того, чтобы окситоцин из прогормона превратился в гормон. Вместе с β-каротиноидами, витамином Е и антиоксидативными ферментами (супероксиддисмутазой, глютатионпероксидазой, каталазой) аскорбиновая кислота принимает участие в разложении высоко реактивных молекул кислорода и радикалов в клетках гранулёзы и желтых тел.Избыток витамина Д может нарушать созревание ооцитов и развитие эмбрионов. Немецкие исследователи (Kohler и Libiseller, 1970) наблюдали, что у коров из района Альп при поедании трищетинника желтоватого развивалась гиперкальциемия. Трищетинник желтоватый содержали гликозид дигидроксивитаминаДз в концентрации 7-10 мкг/кг сухого веса. Там, где это растение составляет 25% от пастбищной растительности, у коров после 3-4 месяцев такого питания развиваются тяжелые формы кальцификации аорты и почек. Частота нарушений репродуктивной системы возрастает примерно у 25% животных в стаде.

Витамин Е накапливается в гранулозных  и лютеальных клетках (табл. 19). Подобно  В-каротину и аскорбиновой кислоте  он разлагает пероксильные радикалы и другие кислородсодержащие высокореактивные вещества, которые в большом количестве образуются при созревании третичных фолликулов и при инволюции желтых тел. Липопротеины высокой плотности тесно связаны с транспортом витамина Е внутрь яичников. КоличествоHPL-рецепторов у третичных фолликулов увеличивается под действием ЛГ.

Витамин Е также необходим  для подержания нормальных функций плаценты. Недостаток витамина Е нарушает образование околоплодной части плаценты и развитие эмбриона. Зародыши погибают на 10-20-й день после зачатия и рассасываются (резорбционная стерильность). Следовательно, витамин Е также относят к витаминам, необходимым для обеспечения фертильности.

Достаточное количество витамина Е  и селена особенно важно для нормального  созревания ооцитов, развития зародыша и плода, формирования плаценты и  отделения последа; а также влияют на состояние иммунитета. Достаточное  их количество улучшает сокращаемость  матки и помогают сперматозоидам достичь ооцитов. Уровень этих веществ  у плода зависит от их уровня у матери. Даже у тех коров, которые получают достаточное количество витамина Е, концентрация в плазме плода относительно низкая (VanSaunR.J. [etal ], 1989)

Микро и макроэлементы.

Недостатокфосфора влияет на отставание в росте и замедляет половое созревание, что имеет место у тёлок и ягнят, которых плохо кормят. Часто проявления эструса смазаны и образуются кисты яичников. Было проведено исследование на тёлках с низким уровнем зачатий.

У крупного рогатого скота повышенное потребление концентратов часто приводит к избыткуфосфора, с повышением его уровня в плазме более 6 мг/100 мл (в норме 4-6 мг/100 мл). В некоторых стадах было обнаружено избыточное потребление фосфора, превышающее суточную норму на 20-70 г. В тех же самых стадах часто наблюдается избыточное поступление растительного протеина с кормом. Следует учитывать, что такой избыток фосфора приводит к нарушению созревания фолликулов и сохранению жёлтого тела.

Для плодовитости у скота большое  значение имеют необходимое количество солей натрия и не превышающее норму потребление солей калия. В отсутствие натрийсодержащих минеральных добавок у скота, обычно развивается недостаток натрия и из-за избытка калия и повышенного выделения натрия с мочой.При этом наблюдают извращение аппетита, взъерошенность и огрубение шерстного покрова, снижение продуктивности, истощение, снижаются использование питательных веществ из кормов, удои, жирность молока, воспроизводительная функция.

Нормальный уровень кальция  в плазме стимулирует секрецию ФСГ  и ЛГ, созревание ооцитов, оплодотворение и эмбриональное развитие. Недостаток витамина Д и низкий уровень кальция в плазме вызывает сбои в репродуктивной системе животных. У коров молочных пород с высокими удоями часто развивается гипокальциемия во время и после отёла(2).

Недостаток меди проявляется расстройством  функции желудочно-кишечного тракта, особенно у беременных: наблюдаются  профузные поносы, потеря аппетита, лизуха, исхудание, остеомаляция, анемия, коровы не приходят в охоту или  она протекает вяло, часто бывают аборты  из-за подавления развития плаценты и ранней эмбриональной смертности, потомство рождается слабым, отстает в росте, часто гибнет в первые дни жизни. Дефицит меди может быть и при избытке молибдена в рационе. В крови снижается уровень меди до 10—20 мкг%. Потребление меди для жвачных составляет 8 мг/кг сухого вещества корма.

При недостатке марганца теряется способность  к размножению, задерживается овуляция, нарушается течка, многие коровы бесплодны. Недостаток встречается у жвачных, когда пастбище содержит низкую концентрацию этого вещества. При этом подавляется созревание третичных фолликулов, и образуются кисты яичников. Проявления эструса часто снижены по интенсивности. Если имеет место дефицит марганца в лёгкой форме, то яйцеклетки оплодотворяются, однако эмбриогенез подавляется. Жвачным необходимо 40-60 мг марганца на 1 кг сухого вещества корма.

Недостаток цинка приводит к  подавлению созревания третичных фолликулов (анэструс) и подавлению развития их эмбрионов. Возникают врождённые нарушения развития.

Недостаток  селена его проявляется  накоплением продуктов перекисного  окисления — свободных радикалов  в организме, появлением поноса, нарушением воспроизводительной функции. Селен, как и витамин Е, является антиоксидантом. Введение его в рацион из расчета 0,1 мг/кг массы животного нормализует  окислительные процессы, повышает иммунобиологическую  реактивность организма,привесы, шерстную, молочную продуктивность.

Недостаток кобальта у жвачных приводит к пониженному синтезу витамина В12 бактериями преджелудков, в результате чего нарушается рост и созревание репродуктивных органов. Способность яйцеклеток к оплодотворению снижается.

Йодная недостаточность

При недостатке йода его снижается  функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и  трийодтиронина, что ведет к нарушению  окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как

следствие этого, замедлению роста  и развития, расстройству воспроизводительной  функции у взрослых животных: тихая  охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды  и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с  увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб). Дефицит йода в организме  может быть и при поедании больших  количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены — зобогенные вещества, препятствующие использованию  йода в щитовидной железе(3).

При остром дефиците йода  в организме  и недостаточности микроэлементов наблюдается нарушение функции  щитовидной железы, нарушается выработка  йодсодержащих гормонов: тироксина и трийодтрионина.Для активации образования трийодтиронина из прогормона тироксина, который малоактивен, необходим йод и селензависимаямонодейодиназа.

При снижении выработки гормонов щитовидной железой наблюдается синдром  гиперпролактинемическогогипогонадизма  и вследствие чего возникает дисфункция яичников  с нарушением полового цикла и бесплодием в 25 -36% случаев. Гормоны щитовидной железы учувствуют в  регулирование уровня гормона пролактина, снижая его выработку передней долей гипофиза, при их недостатке развивается гиперпролактинемия, которая снижает концентрацию дофамина. Следовательно падает концентрация релизинг-фактора лютеинизирующего гормона (ЛРГ), а значит и самого лютеинизирующего гормона, что и приводит к нарушению полового цикла.

Под действием ФСГ созревающие  фолликулы секретируют всё возрастающие количества эстрогенов, среди которых  наибольшее значение имеет эстрадиол, а также на их клетках экспрессируются  и рецепторы к ЛГ. В результате к моменту созревания фолликула  повышение уровня эстрадиола становится настолько высоким, что должна быть овуляция, но из-за недостаточного количества ЛГ ее не происходит,  что приводит к очередной течке (половой охоте). Так жене происходит процесс лютеинизации — превращения остаточного фолликула в жёлтое тело, которое начинало бы вырабатывать прогестерон для подготовки эндометрия к возможной имплантации. Остаточный фолликул из-за отсутствия овуляции преобразуется в кисту,в большинстве случаев.

Этиология

Для полноценной функции  организма необходимы не только питательные  вещества (белки, жиры, углеводы), но и такие биологически необходимые вещества, как витамины (А, Е, D, В и др.) и минеральные вещества (кальций, фосфор, сера, железо, калий, натрий, йод, медь, кобальт и др.). Избыток, отсутствие и малое количество в организме полноценных витаминов, белков, минеральных солей приводит к бесплодию или абортам.

При недостатке йода его  снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина  и трийодтиронина, что ведет к  нарушению окислительно-восстановительных  процессов, биосинтезу белков и, как  следствие этого, замедлению роста  и развития, расстройству воспроизводительной  функции у взрослых животных: тихая  охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты.

Патогенез

Ленинградская область, одна из областей, считающаяся зоной дефицита йода в почве и воде.При остром дефиците йода  в организме и недостаточности микроэлементов наблюдается нарушение функции щитовидной железы, нарушается выработка йодсодержащих гормонов: тироксина и трийодтрионина. Для активации образования трийодтиронина из прогормона тироксина, который малоактивен, необходим йод и селензависимаямонодейодиназа.

При снижении выработки гормонов щитовидной железой наблюдается синдром  гиперпролактинемическогогипогонадизма  и вследствие чего возникает дисфункция яичников  с нарушением полового цикла и бесплодием в 25 -36% случаев. Гормоны щитовидной железы учувствуют в  регулирование уровня гормона  пролактина, снижая его выработку  передней долей гипофиза, при их недостатке развивается гиперпролактинемия, которая снижает концентрацию дофамина. Следовательно падает концентрация релизинг-фактора лютеинизирующего гормона (ЛРГ), а значит и самого лютеинизирующего гормона, что и приводит к нарушению  полового цикла.

Под действием ФСГ созревающие  фолликулы секретируют всё возрастающие количества эстрогенов, среди которых  наибольшее значение имеет эстрадиол, а также на их клетках экспрессируются  и рецепторы к ЛГ. В результате к моменту созревания фолликула  повышение уровня эстрадиола становится настолько высоким, что должна быть овуляция,  но из-за недостаточного количества ЛГ ее не происходит,  что  приводит к очередной  течке (половой  охоте). Так же не происходит процесс  лютеинизации — превращения остаточного  фолликула в жёлтое тело, которое  начинало бы вырабатывать прогестерон  для подготовки эндометрия к возможной имплантации, но остаточный фолликул из-за отсутствия овуляции преобразуется в кисту, в большинстве случаев(4).

Прогноз

Прогноз – осторожный , так  как возможны рецидивы, даже после  излечения, а при глубокой зашедшей атрофии паренхимы не восстанавливаются  ни эндокринная, ни репродуктивная функция  яичников.

Лечение

1. Существующие методы лечения

Общение коров с вазэктомированными быками-пробниками в сочетании с активным моционом и инсоляцией, оказывают благоприятный эффект. Нейросексуальные раздражители, исходящие от вазэктомированного самца, в сочетании с коитусами стимулируют выделение эндогенного лютеинизирующего гормона, что вызывает овуляцию или образование лютей- новой кисты с последующим восстановлением нормального полового цикла и плодовитости.

Из гормональных препаратов рекомендовано использовать хорионический гонадотропин, гравогормон, сывороточный гонадотропин и гонадотропин-рилизинг-гормон, регулирующий секрецию эндогенного лютеинизирующего гормона. Хорионический гонадотропин обладает биологическими свойствами, аналогичными гипофизарному лютеинизирующему гормону. Однако следует учитывать, что применение данных препаратов — заместительная терапия и не всегда оправдано, особенно в первые 2 мес. после родов, когда большинство коров выздоравливает без лечения уже в течение первого месяца после постановки диагноза. При этом 20—40 % коров с кистами яичников не реагируют на гормональные препараты, если их вводят без учета функционального состояния яичников и феноменов стадии возбуждения полового цикла.