Инфекционный ларинготрахеит

Введение

Инфекционный ларинготрахеит – энзоотическая контагиозная болезнь  преимущественно кур и цыплят, вызываемая вирусом из группы герпес – вирусов и проявляющаяся поражением органов дыхания, особенно гортани и трахеи, и часто конъюнктивы глаза. Инфекционным ларинготрахеитом болеют куры и фазаны. Индейки, по данным большинства авторов, не болеют. Однако, по данным М. Т. Прокофьевой и Б. А. Мамчур, они также восприимчивы к экспериментальному и естественному заражению вирусом инфекционного ларинготрахеита. Голуби, цесарки, утки и другие птицы устойчивы к инфекции. В настоящее время ИЛТ встречается повсеместно во всех странах мира. В крупных птицеводческих хозяйствах промышленного типа ИЛТ наносит значительный экономический ущерб.

В связи с постоянной интенсификацией  промышленного птицеводства, выведением новых высокопродуктивных пород  птицы, расширением международных экономических связей, включающих закупку племенной птицы за рубежом, на территории нашей страны регистрируются новые инфекционные болезни домашней птицы, а также появляются вариантные уже известных вирусов, способные вызывать заболевания даже у вакцинированной птицы. Поэтому постоянный мониторинг таких экономически значимых заболеваний, в том числе инфекционного ларинготрахеита птиц, позволяет контролировать их распространение и обеспечивать эффективность профилактических мероприятий.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Обзор литературы

По данным Конопаткина  А. А. (1984) Инфекционный ларинготраеих встречается в Канаде, США, Южной Австралии, Новой Зеландии, Индонезии, Италии, Англии, Франции, Германии, Венгрии, Польше, Югославии, Швеции, Голландии, Испании и других странах мира. В России ИЛТ встречается в основном в хозяйствах с поточным промышленным содержанием птицы.

Инфекционный ларинготрахеит впервые был диагностирован в 1923 г. в США. В дальнейшем это заболевание  описал Бич (1930) под названием «инфекционный бронхит». В 1931 г. было предложено заболевание с поражением гортани и трахеи у кур называть инфекционным ларинготрахеитом. В нашей стране ИЛТ впервые описал Р. Т. Батаков в 1932 г. под названием «инфекционный бронхит кур».

Экономический ущерб при  данной болезни складывается из потерь в результате гибели больной птицы (до 15...30%), вынужденного убоя, снижения яйценоскости, привесов птицы. Этот показатель зависит от возраста птицы, количества и вирулентности вируса, проникшего в организм, а также от условий содержания и кормления птицы.

По данным Х.Ж. Жумабаев –  инактивированные вакцины не применяются. В СНГ применяю сухую вирусвакцину из штамма ЦНИИПП, разработанную С.П. Щенниковым и Е.А. Петровской. Метод иммунизации – втирание в слизистую оболочку верхнего свода клоаки. Иммунитет наступает через 7 – 10 дней и сохраняется у большинства птиц в течение всего срока их использования. Разработан и аэрозольный метод вакцинации данным препаратом.

Эта вакцина успешно применяется  с профилактической целью в неблагополучных по инфекционному ларинготрахеиту хозяйствах. Во ВНИИВВиМе с успехом испытывается низкотемпературный клон штамма ЦНИИПП. Помимо клоачного и аэрозольного методов, за рубежом эмбрионвакцина применяется с питьевой водой и на слизистую оболочку глаз и весьма эффективно. Независимо от методов аппликации живой вирусвакцины у птицы наблюдается довольно длительное носительство вакцинного вируса.

Б. Ф. Бессарабов, 1992 – пишет, что на кафедре птицеводства и болезней птиц МВА разработана методика по применению препарата изатизона против вирусного ларинготрахеита. Он представляет собой маслянистую жидкость темно-желтого цвета, горьковатого вкуса, со специфическим запахом, содержит метисазон в смеси с диметилсульфоксидом и полиэтиленгликолем – 400. Изатизон рекомендуется для профилактики и лечения инфекционного ларинготрахеита кур.

А. А. Закомырдин, В. Е. Зуев (1978) предложили для борьбы с инфекционным ларинготрахеитом йодтриэтиленгликоль, представляющий собой маслянистую жидкость. Аэрозоль йод – триэтиленгликоля дезинфицирует окружающий воздух в птичнике, обладает вирулицидным и бактерицидным действием.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Основная часть

2.1 Протокол патологоанатомического вскрытия.

 

      Трупа курицы породы Хайсекс, принадлежащей ТОО «Уральской птицефабрике».

      Вскрытие  трупа производилось 15.10.13 в 11.00 часов в ветеринарной клинике студентом 3-го курса факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Западно-Казахстанского  аграрно-технического университета имени Жангир хана Сариевым Асылханом Ерсаиновичем в присутствии преподавателя Сабыржанова Армана Умиржановича.

 

Анамнез:

Животное заболело 12.10.13 болезнь проявлялась, кашлем, воспалением конъюнктивы, дистанционными хрипами, затрудненным дыханием, слабостью, отсутствием аппетита. Лечение не проводилось. Пало животное 15.10.13.Условия содержания и кормления удовлетворительные. Среди животных данного хозяйства зарегистрированы такие заболевания заразной этиологии: инфекционный бронхит, заразный насморк, пастереллез.

 

Наружный осмотр

1. Общий вид труп: птица, предоставленная для вскрытия принадлежит, к кроссу «Хайсекс коричневый», возраст около 7 мес.

2. Архитектура: грудная клетка не запавшая, симметричная, живот запавший.

3.Естественные отверстия: клюв закрыт, язык не запавший, листовидной формы, во рту содержится беловатая жидкость. В носовой полости обнаружено катаральное воспаление и небольшие  геморрагии. Слизистая оболочка глаза гиперемирована, в подглазничных синусах образовались мелкие точечные кровоизлияния, и скопилась серозно – гнойная масса. Третье веко покрыто казеозной массой с неприятным запахом.

4. Наружные покровы: перьевой покров густой, перья в перьевых фолликулах удерживаются крепко (маховые и пуховые). Кожа синеватого цвета с фиолетовым оттенком, не эластичная, сухая, раны, рубцы, сыпи отсутствуют.

5. Роговые образования: клюв мягкий податливый при давлении, рог светлый. Когти мягкие, короткие, остроугольные.

6. Подкожная клетчатка хорошо развита,  крупные сосуды кровонаполнены.

7. Скелетные мышцы хорошо развиты, желтые с красноватым оттенком, влажные, на разрезе хорошо заметна исчерченность.

8. Кости и надкостница твердые, суставная поверхность костей влажная, блестящая, сухожилия белого цвета.

9. Трупные изменения: температура трупа +5⁰ С, трупное окоченение выражено слабо, кровь в сосудах свернувшаяся, признаков трупного разложения нет.

 

Внутренний осмотр

10. Брюшная полость: положение органов - анатомически правильное, постороннего содержимого нет, пристеночная и висцеральная брюшина влажная, блестящая, прозрачная, наложений и спаек нет.

11.Сердечно – сосудистая система: сердечная сумка и эпикард влажные, блестящие, темно – красного цвета. Положение сердца анатомически  правильное, форма конусовидная. Соотношение толщины миокарда правого и левого желудочков 2:5.Кровь в крупных сосудах и полостях сердца свернувшаяся, образует рыхлые сгустки. Селезенка продолговатой формы 1,5 ^X 2см, бурого цвета, края тупые, капсула ненапряженная, блестящая, гладкая, консистенция упругая. Поверхность разреза гладкая. Костный мозг в трубчатой кости красного цвета, сочный.

12.Органы дыхания: В трахее и бронхах обнаружено катарально – геморрагическое воспаление, отек и десквамация с образованием геморрагических рыхлых пробок, присутствует слизистый и пенистый экссудат в просвете и скопление сгустков крови. В гортани катаральное воспаление и видимые сгустки казеозной массы, при вскрытии этой массы мы обнаружили гиперемию слизистой оболочки, последняя, которая была рыхлой, утолщенной с кровоизлияниями. В легких видны очаги воспаления, синюшность и застой крови.

13.Органы пищеварения: Положение железистого желудка анатомически правильное, слизистая не воспалена. Мышечный желудок наполнен кормовыми массами зеленоватого цвета, консистенция которых рыхлая, суховатая. Масса их примерно 15 гр. Также в мышечном желудке обнаружено 5 крупинок гравия Серозная оболочка слепых и ободочной кишок темно-серая, слизистая оболочка блестящая, сероватого цвета. Печень темно-красного цвета, гладкая деление на доли хорошо выражено; влажная, блестящая, ломкая. На разрезе дольки и желчные протоки плохо различимы, на скальпеле остается небольшое количество паренхимы. Желчный пузырь наполнен желчью зеленого цвета. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника, клоаки и фабрициевой сумки в состоянии катарально-геморрагического воспаления.

14.Мочевыделительная система: Почки темно – коричневого цвета. В околопочечной клетчатке жира нет, капсула влажная,  темно-красного цвета.

15.Половые органы: половые органы не задеты инфекционным агентом. Анатомическое строение и расположение правильное.

16.Нервная система: В головном мозге кровоизлияний не выявлено. Седалищный нерв не поврежден.

Патологоанатомический диагноз

 

1. Серозно – катаральный трахеит и бронхит
2. Конъюнктивит
3. Бронхопневмония легких
4. Катарально – геморрагическое воспаление тонкого кишечника

 

Лабораторные  исследования

Для лабораторного исследования отправили экссудат из трахеи – слизистые оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы, кусочки легких.

При гистологическом исследовании эпителии слизистой оболочки установлен вирусоспецифический внутриядерное включение (включение Зейфрида).

При люминесцентной микроскопии  обнаружили антигена в мазках-отпечатках, а также флуоресцирующих антитела в мазках, приготовленных из слизи трахеи и конъюнктивы павшей птицы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.2Эпикриз

2.2.1Возбудитель

 Возбудитель ИЛТ –  вирус сферической формы семейства  Herpesviridae, диаметром 45... 110 нм. У вирионов  различают три структурных компонента: стержень (нуклеоид), капсид с капсомерами  и оболочку. Вирус хорошо размножается на хорион-аллантоисной оболочке 7...9 – дневных куриных эмбрионов и на гомологичных культурах клеток с образованием ЦПД.

Морфология: Вирион квазисферический, оболочечный, с поверхностными выступами. Между капсидом и оболочкой находится вирусный тегумент. Капсид имеет размер 100-110 нм в диаметре, икосаэдр, 162 капсомера, из которых 150- гексамеры, а 12- пентамеры. Вирусная ДНК локализована в центре. Сухой вес вириона HHV-1  13,3х10-16 г, d 102-200 нм , плав. пл в CsCl  1,20-1,29 г/см3,

Геном: ДНК двуспиральная, линейная. Размер 124-235 kbp. G+C 32-75%.

Биологические особенности. Наблюдается хозяинная специфичность. Но может быть и межвидовая передача. Распространение вирусов связано с распространением хозяев. Герпесвирусы вызывают, как правило, латентную инфекцию. Тропизм вирусов зависит от их ворот проникновения (слизистые рта, генитальных органов HHV-1, HHV-2, глотка HHV-4). Затем вирус распространяется системно или невральным путем.

Вирус обнаруживают главным  образом в дыхательных путях, в меньшем количестве в печени и селезенке.

В помещениях птичников при  отсутствии птицы вирус погибает в течение 6...9 сут. В питьевой воде возбудитель сохраняется до 1 сут. В трупах птиц вирус выживает свыше 30 дней; в тушках, зарытых на глубину 1м, - до 47 дней; в искусственно инфицированном пухе, пере и зерновых кормах  - до 154 дней. В помете при биотермическом способе его обработки вирус погибает за 10... 15 дней; в инкубационном шкафу сохраняет инфекционность до 96 ч.

Дезинфицирующие средства в  слабых концентрациях быстро инактивируют вирус. После дезинфекции яиц парами формальдегида он погибает через 40 мин.

Устойчивость  вируса. Вирус чувствителен к липолитическим агентам, теплу и дезинфектантам. Он длительно сохраняет свою активность в лиофилизированном состоянии при – 20… - 60°С, инактивируется при +55°С в течение 10-15 мин., на поверхности скорлупы в условиях термостата – за 12 ч, в заражённых птичниках – в течение 9 дней, в патологическим материале (трахеи от больных кур) при -8… -10°С он сохранялся более 370 дней. Под действием дезинфицирующих средств (1%-ный едкий натр, 3%-ный крезол) утрачивает, биологическую активность за 30 сек. Антигенные свойства вируса. Иммунологических различий между штаммами вируса инфекционного ларинготрахеита не установлено, они различаются по вирулентности для птиц и куриных эмбрионов, тропизму и др. У заражённых кур со 2 – 3-й нед. выявляют вируснейтрализующие антитела. Экспериментальная инфекция воспроизводится на курах аппликацией вируссодержащего материала на слизистую оболочку гортани, трахеи, глаз, носа, клоаки. Типичные симптомы болезни развиваются на 3 – 10-е дни.

Антигенная варибельность  и родство. Штаммы вируса инфекционного ларинготрахеита различаются по вирулентности для птиц и куриных эмбрионов, тропизму, скорости выделения из клеток в тканевой культуре, устойчивости при хранении, авидности, молекулярно-структурными особенностями. Иммунологических различий среди штаммов вируса ларинготрахеита не обнаружено, хотя некоторые отклонения в способности нейтрализоваться гипериммунными сыворотками описаны у штаммов различной вирулентности.

Локализация и  выделение вируса. Вирус обнаруживают главным образом в дыхательных путях, в меньшем количестве в печени и селезёнке. Из трахеи переболевших птиц он выделяется в течение 2 лет. Гемагглютинирующие свойства штаммов вируса проявляются иногда в случае культивирования вируса в первичной культуре почки цыплят.

Культивирование вируса. Вирус культивируют на ХАО эмбрионов кур, уток, индеек и некоторых первичных и перевиваемых культурах клеток фибробластов куриных эмбрионов, почки цыплят, утят, эмбрионов свиньи, СПЭВ и др. На ХАО образуются крупно узелковые с некротическим центром и мелкоузелковые фокусные поражения. В культуре клеток вирус вызывает цитопатические изменения в виде округления и зернистости клеток с их лизисом и отторжением, в некоторых – образование цитоплазматических включений и многоядерных клеток. В инфицированных культурах клеток вирус вызывает образование бляшек.

2.2.2Эпизоотология

 К инфекционному ларинготрахеиту в естественных условиях восприимчивы только домашние птицы, в частности куры всех возрастов и иногда фазаны, но в лабораторных условиях можно заразить индеек, уток, однако без проявления симптомов болезни.

К инфекции восприимчивы цыплята  в возрасте от 3 до 9 месяцев. Месячные цыплята ИЛТ не болеют, несмотря на то, что вирус растет на куриных эмбрионах, суточные цыплята свободны от заболевания.

Основным источником инфекции служит больная и переболевшая птица.

Переболевшие птицы не восприимчивы к инфекции, но длительное время (до 2 лет) являются вирусоносителями и продолжают выделять вирус во внешнюю среду. Инфицированные птицы составляют главный и долгосрочный источник вируса, так как, подобно всем герпес – вирусам, инфицированное животное продолжает быть носителем и выделяет вирус повсюду в течение всей своей жизни.

Основными путями передачи вируса являются аэрогенный (воздушно-капельный) и контактный. Воротами инфекции служат органы дыхания. Вирус передается от больной птицы к здоровой в основном через инфицированный воздух. Из неблагополучного птичника вирус с воздушными массами распространяется на большое расстояние – до 10 км. Возможна передача вируса с продуктами убоя, пухом и пером, инкубационными отходами, тарой, подстилкой, кормами.

При контактном пути за короткий период перезаражается все поголовье, особенно в бройлерном птицехозяйстве.

Вирус инфекционного ларинготрахеита  трансовариально не передается.

Болезнь распространяется во все сезоны года, но чаще летом и  осенью. Заболевание чаще возникает  при содержании птицы в сырых, запыленных, загазованных, в холодных и со сквозняками помещениях, при  недостаточном воздухообмене, завышенной посадке птицы в птичники и  наличие заболеваний.

Смертность птицы при  ИЛТ в среднем составляет 15%, иногда повышается до 30-80% при остром течении, выше, чем при болезни Ньюкасла. Заболеваемость у цыплят до 3-месячного возраста может доходить до 90,5-100%, у кур - до 96,2%. При конъюнктивальной форме ИЛТ заболеваемость составляет 5-87%.

Человек также может болеть инфекционным ларинготрахеитом, но болезнь протекает в легкой форме с благополучным исходом.

2.2.3Патогенез

Патогенез. Вирус ИЛТ, проникнув  в верхние дыхательные пути, внедряется в клетки эпителия слизистых оболочек гортани и трахеи, а в ряде случаев также и других отделов органов дыхания. В пораженных клетках эпителия бурно размножаются ядра без деления цитоплазмы. Вскоре наступает дистрофия клеток и отторжение их в просвет пораженных отделов органов дыхания.

Реакция организма на проникновение  вируса выражается резким кровенаполнением сосудов слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов, легочной паренхимы и стенки воздухоносных мешков, отеком собственного слоя слизистой оболочки верхних дыхательных путей, интерстециальной ткани основы стенки воздухоносных мешков, клеточно-инфильтративной и пролиферативной реакциями, десквамацией респираторного эпителия и выпотом экссудата в различные отделы органов дыхания.

В дальнейшем вирус ИЛТ  через поврежденные стенки сосудов  проникает в кровь, где его обнаруживают уже через 24 ч после заражения.

Резкие десквамативные процессы респираторного эпителия (особенно в  гортани и трахее) являются результатом  не только непосредственного действия вируса, но и следствием нарушения анатомических связей из-за сильного отека собственного слоя слизистой оболочки.

Повышенная проницаемость  сосудов, а также разрыв их вследствие механических причин (кашель), приводят к кровоизлияниям в ткани и просвет гортани и трахеи, что, в свою очередь, сильно затрудняет акт дыхания, а закупорка этих органов (их просвета) казеозными пробками приводит к гибели птицы в результате асфиксии. Определенное влияние на тяжесть изменений оказывает также вторичная микрофлора.

В конъюнктивальном углу глаза, кроме серозного экссудата, накапливаются фибринозно – казеозные массы, а иногда развивается помутнение

2.2.4Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при  естественном заражении продолжается 3...10 дней. Развитие болезни и проявление клинических признаков зависят  от дозы и вирулентности вируса, состояния птицы, условий ее содержания и кормления. ИЛТ протекает сверхостро, остро и хронически.

Для сверхострого течения  характерны внезапная вспышка болезни  и высокая летальность (до 50...60 % заболевшей птицы). При остром течении наблюдают высокую заболеваемость и летальность (до 10... 15 % больной птицы). Хроническое течение инфекционного ларинготрахеита характеризуется кашлем, конъюнктивитом, хрипами, затрудненным дыханием и при благоприятных условиях содержания и кормления больной птицы небольшим процентом гибели – не более 2...5.

По клиническому проявлению различают две формы болезни: ларинготрахеальную и конъюнктивальную.

Ларинготрахеальная форма  чаще протекает сверхостро и остро. Эпизоотия в хозяйстве нарастает постепенно. Вначале заболевают отдельные птицы, а по мере накопления вируса во внешней среде и повышения его вирулентности число больных увеличивается, и через 7... 10 дней может заболеть вся птица неблагополучной секции или птичника.

Больная птица малоподвижная, вялая, сидит, нахохлившись, с закрытыми глазами. Аппетит понижен или отсутствует. Затем появляется кашель; слизистая оболочка гортани и трахеи припухает и становится красноватой. В просвете трахеи скапливается слизистый экссудат, что затрудняет дыхание и приводит к удушью. Больная птица дышит с открытым клювом. При каждом вдохе она вытягивает шею вверх и вперед. В результате движения слизистого экссудата в трахее при вдохе и выдохе слышен своеобразный свистящий или хрипящий звук, на основании которого птицеводы говорят, что «птица запела». Эти звуки хорошо различимы, когда птица находится в спокойном состоянии, особенно ночью. Во время клинического осмотра больной птицы обнаруживают отек и гиперемию слизистой оболочки гортани и верхней части трахеи, а иногда и кровоизлияние. Легкое надавливание на гортань или трахею вызывает у птицы болезненную реакцию.

Конъюнктивальная форма  обычно протекает хронически и характеризуется поражением глаз и слизистой оболочки носовой полости. Вначале у больной птицы наблюдают гиперемию слизистой оболочки одного или обоих глаз и светобоязнь, в результате чего птица забивается в темные углы. Третье веко слегка набухает и выступает из внутреннего угла глаза, несколько закрывая глазное яблоко. Глазная щель деформируется. По мере развития болезни веки припухают, а из глаз выделяется серозный экссудат. В результате закупорки слезного канала серозный экссудат скапливается во внутреннем углу глаза и вспенивается от частых мигательных движений. Отечность век постепенно увеличивается, и глаз закрывается. Нередко в этот процесс вовлекаются прилегающие ткани и инфраорбитальный синус, который припухает, что вызывает деформацию головы. В затянувшихся случаях и при осложнении вторичной микрофлорой под третьим веком и в инфраорбитальных синусах скапливается казеозная творожистая масса. В таких ситуациях нередко наблюдаются кератит и панофтальмия с потерей зрения. При неблагоприятных условиях содержания в отдельных партиях погибают, подлежат вынужденному убою и выбраковке до 80 % цыплят.

2.2.5Патологоанатомические признаки

 При ларинготрахеальной форме основные изменения обнаруживают в гортани и трахее. Просвет этих органов у одних птиц заполнен различным количеством катарального или катарально-геморрагического экссудата, часть со сгустками крови; у других птиц содержит фибринозно-казеозные массы, нередко в виде пробок серо-желтого цвета, частично или полностью закупоривающих просвет гортани, особенно ее щель. Казеозные пробки обычно легко отделяются от слизистой оболочки. Сама слизистая оболочка резко гиперемирована, неравномерно утолщена и пронизана многочисленными точечными и полосчатыми кровоизлияниями, особенно в гортани и верхней части трахеи.

При некоторых энзоотиях  инфекционного ларинготрахеита  геморрагический акцент воспаления бывает слабо выражен или отсутствует полностью. В этих случаях в просвете гортани и трахеи находят катаральный или фибринозный экссудат, а у некоторых птиц – фибринозно – казеозные пробки серо-желтого цвета.

Аналогичные изменения в  легких часто в большом проценте случаев развиваются у цыплят, инфицированных в трахею. При контактном же заражении катаральная пневмония наблюдается редко.

Поражение воздухоносных  мешков при инфекционном ларинготрахеите  также встречается сравнительно редко. Однако при экспериментальном  методе заражения, особенно при интратрахеальном способе, аэросаккулит встречается у значительного количества птиц.

Стенка воздухоносных  мешков в случае поражения диффузно или очагово утолщена, сосуды переполнены кровью. В полости воздухоносных мешков находят серозный пенистый экссудат со сгустками фибрина или зернами фибринозно-казеозных масс. Следует иметь в виду, что большой процент поражения легких и воздухоносных мешков часто является следствием ассоциированной инфекции респираторного микоплазмоза и инфекционного ларинготрахеита.

Из других изменений, обнаруживаемых на вскрытии, отдельные исследователи отмечают катаральный энтерит, клоацит, поражение фабрициевой сумки и гиперплазию селезенки.

Конъюнктивальная форма (атипичная) инфекционного ларинготрахеита  может протекать только с поражением конъюнктивы или в сочетании  с ларинготрахеальной формой болезни.

При некоторых энзоотиях  у подавляющего большинства птиц обнаруживают серозный конъюнктивит. При этом конъюнктива бывает гиперемированной, отечной, иногда с точечными кровоизлияниями. У части птиц отмечают отек век, особенно нижнего. У некоторых кур и цыплят наблюдается скопление фибринозно-казеозных масс, склеивание век, помутнение роговицы, иногда с развитием панофтальмита.

Гистологические изменения. Гистологически в гортани и трахее наблюдается изменения, характерные для тяжелого катарально – десквамативного и фибринозно – геморрагического воспаления. Десквамация клеток респираторного эпителия часто бывает настолько сильно выраженно, что приводит к полному обнажению собственного слоя слизистой оболочки. При этом переполненные кровью капилляры обнажаются и выступают в просвет гортани и трахеи в виде полушаровидных образований. Собственный слой слизистой оболочки отечный и инфильтрирован многочисленными псевдоэинозильными лейкоцитами, пронизан периваскулярными и очаговыми кровоизлияниями. По ходу кровеносных сосудов обнаруживают небольшие лимфоидноклеточные скопления. В более поздних стадиях развития болезни одновременно с выраженной инфильтрацией псевдоэозинофилами находят диффузные пролифераты из лимфоидных и плазматических клеток. У части птиц слизистая оболочка в отдельных участках некротизирована, иногда до хрящевого кольца.

Просвет гортани и трахеи заполнен экссудатом, состоящим из слизи, фибрина десквамированных клеток респираторного эпителия, псевдоэозинафилов, лимфоцитов и эритроцитов, или некротическими массами. Соотношение клеточных форм экссудата может быть различным. У одних птиц в экссудате явно преобладает псевдоэозинофильные лейкоциты и клетки десквамированного эпителия, у других – эритроциты.

В клетках респираторного эпителия, связанных с собственным  слоем слизистой оболочки, а особенно в десквамированных, обнаруживают внутриядерные включения, которые уже можно находить у птиц, убитых через 12 часов после заражения. Особенно в большом количестве их обнаруживают на 2 – 4 – е сутки развития болезни. Величина включений различна: от размеров ядрышка до размеров половины двух третей площади ядра. Форма их разнообразна: округлая, овальная, продолговатая, булавовидная. При окраски обычными красками включения представляются гомогенными, при окраске серебром в них находят аргентофильные зерна. Вокруг включений можно видеть бесцветный ободок, простирающийся до четко контурированной оболочки ядра. Ядрышко, как правило, располагается на периферии ядра, тесно примыкая к его оболочке. Ядра эпителиальных клеток, имеющие включения, обычно увеличены в объеме. Включения дают положительную окраску на рибонуклеиновую кислоту. По форме и окраске они похожи на включения при герпесе, инфекционном ринотрахеите крупного рогатого скота, ринопневмонии лошадей и некоторых других вирусных болезнях, что позволяет считать их вирусоспецифическими. Внутриядерные включения выявляются в клетках респираторного эпителия гортани, трахеи и бронхов. По нашим данным, их можно найти в клетках респираторного эпителия парабронхов, вестибул и стенки воздухоносных мешков.

Изменения в бронхах развиваются  по тому же типу, что и в трахее, но часто бывает значительно слабее выраженными.

При катаральном воспалении легких и в просвете парабронхов  и вестибул обнаруживают экссудат, богатый клетками десвамированного респираторного эпителия, псевдоэозинофилами и лимфоцитами. В периферических частях парабронхиальных комплексов и в интерстициальной соединительной ткани, разграничивающей пролиферацию лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Переполненные кровью сосуды содержат повышенное количество псевдоэозинофильных лейкоцитов, эндотелиальные клетки их набухшие, пролиферирует. Периваскулярная соединительная ткань в состоянии серозного отека. У отдельных птиц встречают очаги коагуляционного некроза с гиганскоклеточной реакцией периферии.

2.2.6 Диагноз и дифференциальный диагноз