Особенности профессиональной деятельности и сопутствующие заболевания у больных с пиодермиями

СОДЕРЖАНИЕ:

Введение 

1. Пиодермии, как отдельная группа заболеваний кожи
1. Понятие пиодермий
2. Этиология и патогенез пиодермий
3. Классификация пиодермий
4. Особенности клинического течения  отдельных форм пиодермий.
1. Стафилодермии
1. Фолликулит
2. Сикоз вульгарный
3. Вульгарные угри
4. Фурункул, фурункулез
5. Карбункул
6. Гидраденит
7. Эпидемическая пузырчатка новорожденных
2. Стрептодермии
1. Импетиго стрептококковое
2. Сухая стрептодермия
3. Целлюлит
4. Рожа
5. Эктима вульгарная
3. Смешанные стрепто-стафиллодермии
1. Импетиго вульгарное (смешанное)
2. Хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия
3. Шанкриформная пиодермия
5. Диагностика пиодермий
6. Лечение пиодермий
7. Профилактика пиодермий

2. Клиническая  картина пиодермий у жителей  Республики Хакасия

3. Результаты  и их обсуждения

3.1. Особенности профессиональной деятельности и сопутствующие заболевания у больных с пиодермиями.

3.2. Анализ  клинической картины

3.3. Эффективность  лечения пиодермий

Выводы

Список  литературы 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

ВВЕДЕНИЕ

Пиодермии - заболевания кожи и подкожной  жировой клетчатки, проявляющиеся  гнойным воспалением, продолжают оставаться часто встречающимися дерматозами  в повседневной практике врача-дерматолога (Скрипкин, 2000). При этом клиническое  выздоровление больных глубокими  пиодермиями отмечается не более  чем у 76-80%, а рецидивы регистрируются у 10-18% больных (Волкова , 2004)

Высокий уровень заболеваемости, склонность к торпидному, рецидивирующему течению, потеря трудоспособности, инвалидизация  в тяжелых случаях, увеличение сроков и стоимости лечения ложатся  тяжким бременем на государство и  выводят хронические пиодермии  в ранг медико-социальной проблемы (Сорокина, 2005).

В этиологии  пиодермии ведущее место отводится  стафилококку и его ассоциации с  другими микроорганизмами, вирулентность  и инвазивность которых определяет развитие воспалительного процесса. Бактериальные патогены, обладая  иммуномодулирующей активностью, вызывают иммунодефицитные состояния, степень  выраженности которых влияет на тяжесть  заболевания. Данные литературы свидетельствуют  о влиянии пиококков на продукцию иммунных клеток цитокинов, которым принадлежит основная роль в реализации противоинфекционной защиты. Синтез цитокинов в иммунокомпетентных клетках подавляется либо при непосредственном воздействии, либо опосредованно, путем супрессии внутриклеточных сигналов активации и механизмов сигнальной трансдукции и транскрипции.

Если  ранее пиодермии были распространены среди так называемых социально  неблагополучных групп населения  с низким санитарно-гигиеническим  уровнем, то к 90-м годам двадцатого столетия они получили широкое распространение  и среди групп населения с  достаточно высоким уровнем доходов (Краснощеков, 1992). Следует отметить, что применение, антибиотиков и других химиотерапевтических средств для лечения гнойничковых заболеваний, не оказало сколько-нибудь существенного влияния на распространенность пиодермии (Мордовцева, 1994). В последние десятилетия наблюдается рост, не только острых форм пиодермии, но и переход их в хронические формы, резистентные к проводимой терапии (Абайтова, 1991; Главинская, 2000).

Вопрос  профилактики и лечения пиодермий  продолжает оставаться одной из основных проблем в современной дерматологии. Распространенность и неуклонный рост числа больных с этой патологией определяют актуальность данной проблемы. 

Цель  исследования: Выявить особенности клиники и современного течения пиодермии у жителей, проживающих на территории Республики Хакасия. 

Задачи  исследования: 

1. Изучить зависимость  течения пиодермий от:

• времени года
• от возраста
• пола
• профессии
• сопутствующих заболеваний

2. Изучить клинику пиодермий на конкретных клинических случаях.

3. Изучить эффективность антибактериальной терапии пиодермий.

1. ПИОДЕРМИИ, КАК ОТДЕЛЬНАЯ  ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ  КОЖИ
1. ПОНЯТИЕ ПИОДЕРМИЙ

Пиодермии — это гнойно-воспалительные заболевания кожи, вызванные разнообразными возбудителями: патогенными стафилококками, стрептококками, пневмококками, вульгарным протеем, синегнойной и кишечной палочкой, но чаще гноеродными кокками - стрепто-(импетиго) и стафилококками(фолликулит, сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит), проявляющиеся образованием на коже первичных элементов - гнойничков (пустул). По частоте занимает первое место среди кожных заболеваний. Передается при непосредственном контакте с больным человеком, а также через зараженные предметы. Заболевание может принять эпидемическую форму в детских дошкольных или молодежных учреждениях, (ясли, детские сады, школы, интернаты, летние лагеря).

Пиодермиты  могут быть первичными самостоятельными заболеваниями, либо возникать вторично как осложнение зудящих дерматозов - чесотки, педикулеза и аллергодерматозов (экземы, атонического дерматита), а  также грибковых заболеваний, поражающих гладкую кожу, волосистую часть головы, стопы.

На долю пиодермитов приходится 50% временной  нетрудоспособности; болеют все, но чаще всего люди тех профессий, где  имеет место повышенная травматизация и загрязнения кожи: строители, металлурги, шахтеры. 

2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПИОДЕРМИЙ

На коже здорового человека постоянно находится  множество микроорганизмов, количество которых зависит от:

• возраста человека,
• состояния потовых и сальных желез,
• условий труда и быта,
• соблюдения правил гигиены кожи
• иммунологической реактивности организма.

Чаще  всего гнойничковые заболевания  кожи обусловлены стрептококками и  стафилококками.

Стафилококки  обитают в устьях волосяных фолликулов, протоках сальных и потовых желез, соответственно вызывая их воспаление. Стрептококки обитают на гладкой  коже и в складках (кожи).

Staphylococcus aureus – грамположительный факультативный  анаэробный кокк. Он производит  два фермента – каталазу и  коагулазу, анализ которых используется  для идентификации патогенных  свойств возбудителя. Стафилококк  – комменсал и обычно существует  на кожном покрове, особенно  в области крупных складок  и на слизистой оболочке носа, не вызывая заболевания. Стафилококк  обладает многими патогенными  факторами: мукопептидами; коагулазой; полисахаридами капсулы; белком А; фибронектином; коллагеназой; энтеротоксинами; эпидермолитическим токсином; токсином, вызывающим шок; гемолизином и лейкоцидином. Источником инфекции являются больные с хронической гнойной инфекцией ЛОР–органов, желудочно–кишечного тракта, женской половой сферы, с хирургической инфекцией, а также больные с пиодермией. Часто встречаются рецидивирующие формы, возникающие в результате аутоинокуляции возбудителя из очагов хронической гнойной инфекции. Путь заражения обычно контактный – через руки, одежду и загрязненные предметы.

Staphylococcus aureus сохраняется после сушки,  а также при воздействии солями  и нитратами. Он утрачивает  свою жизнеспособность под действием  препаратов хлора, хлоргексидина,  мирамистина и фенола.

Streptococcus pyogenes – грамположительный, факультативный  анаэробный кокк. Имеет форму  гроздеобразных цепей. Обладает  гемолитическими свойствами. Каталазо–отрицательный. Постоянно обнаруживается на  слизистой оболочке верхних дыхательных  путей и коже. Стрептококк распространяется  путем прямого контакта и воздушно–капельно. Может выживать в пыли. Патогенность стрептококка определяется свойствами его ферментов и образующимися токсинами, в результате действия которых развиваются поражения кожи. Ферменты вызывают некроз ткани, оказывают с помощью стрептокиназы противосвертывающее действие на кровь, повреждают ДНК клеток и способствуют распространению инфекции.

Чаще  всего пиодермии развиваются  вследствие трансформации сапрофитирующих  кокков в патогенные, в связи с чем подавляющее большинство гнойничковых поражений кожи неконтагиозны.

Большую роль в возникновении пиодермитов  играет патогенность и вирулентность  возбудителя. Вирулентность стафилококков  и стрептококков обусловлена  их токсинами и энзимами (ферментами).

Здоровая  кожа с ее высоким иммунитетом  является барьером для многих микроорганизмов, даже вирулентных и патогенных, и  их токсинов. У здоровых людей даже при наличии массивной и вирулентной инфекции заболевание не возникает. Решающую роль в развитии гнойничковых болезней кожи играет местная и общая антибактериальная резистентность макроорганизма. От проникновения микробов через кожу организм предохраняют защитные факторы. Так, роговой слой кожи обладает большой плотностью и прочностью. Кератин этого слоя является химически неактивным веществом, а ороговевшие клетки могут быть расплавлены только в очень концентрированных кислотах и основаниях. Постоянно происходит слущивание верхних слоев эпидермиса и механическое удаление микроорганизмов. Кожа и бактериальная клетка имеют положительный электрический заряд, что также способствует удалению микроорганизмов с поверхности эпидермиса.

На рост и размножение пиококков неблагоприятное  действие оказывают высокая концентрация водородных ионов (рН 3,5–6,7), бактерицидные, бактериостатические свойства тканевой жидкости и свежевыделенного секрета  потовых, сальных желез. Необходимый  биохимический состав и количество секрета регулируются центральной  и вегетативной нервной системой, эндокринными железами, печенью, кишечником и другими органами.

Бактерицидная функция кожи снижается в результате широкого, подчас нерационального применения антибиотиков, которые способствуют вытеснению нормальной микрофлоры из организма и сводят на нет ее антагонистическое  действие на патогенные микроорганизмы, что благоприятствует усиленному размножению  последних на коже и слизистых  оболочках.

В результате нарушения целостности и функции  эпидермиса создаются условия проникновения  микроорганизмов в глублежащие  ткани. «Входными воротами» для  инфекции являются микротравмы кожи. Возникновению их способствуют мацерация  и резкое истончение рогового слоя. Неблагоприятными факторами являются переохлаждение и перегревание организма, отрицательно влияющие на обменные процессы в коже. При этом нарушается приток тканевой жидкости к коже, изменяются состав и количество тканевой жидкости, пота и кожного сала, снижаются их антибактериальные свойства.

Существенную  роль в снижении защитной функции  кожи играют факторы внешней среды (различные травмы кожи, в частности  микротравмы), длительные охлаждение и  перефевание организма.

Развитию  глубоких, хронических, рецидивирующих разновидностей пиококкового процесса чаще способствуют нарушения в макроорганизме, прежде всего хронические заболевания  внутренних органов:

• сахарный диабет,
• болезни пищеварительного тракта,
• печени,
• крови,
• нарушения витаминного баланса,
• тяжелые заболевания, приводящие к истощению.

Существенную  роль отводят также функциональным нарушениям ЦНС и себорейному  состоянию кожи. Последнее, вследствие увеличения количества кожного сала и изменения его химического состава, способствует снижению стерилизационных свойств кожи и активации гноеродных кокков.

Одной из причин, приводящих к развитию хронических  пиодермии, является длительное применение кортикостероидных гормонов по поводу различных заболеваний общего характера.

Нередко у больных пиодермиями выявляются очаги фокальной хронической  инфекции, вызывающие явления специфической  сенсибилизации, которая в комплексе  с аутоиммунными процессами значительно  осложняет течение заболевания.

Некоторые больные указывают как на непосредственную причину заболевания наличие  у близких родственников в  течение длительного времени  различных гнойных заболеваний  кожи.

Более половины больных (52%) хронической пиодермией не соблюдают рациональный пищевой  режим. Такие пациенты злоупотребляют углеводами (как правило, легкоусвояемыми), что создает постоянную перегрузку инсулярного аппарата поджелудочной  железы и может способствовать расстройствам  углеводного обмена той или иной степени, накоплению в тканях углеводов, являющихся благоприятной питательной  средой для пиококков.

В возникновении  и развитии гнойничковых заболеваний  кожи большое значение имеет реактивность организма, его механизмы сопротивления  микробной агрессии. Недостаточность  иммунокомпетентной системы при  этом носит, как правило, вторичный (приобретенный) характер. Она может  формироваться в преморбидный период вследствие массивного бактерионосительства (чаще стафилококконосительства), перенесенных или сопутствующих тяжелых заболеваний. Ведущая роль в патогенезе пиодермии принадлежит клеточным иммунологическим реакциям, а именно: быстроте развития и выраженности лейкоцитоза, фагоцитарной активности лейкоцитов и особенно фазе незавершенного фагоцитоза. При хроническом течении заболевания фагоцитоз в очаге поражения имеет незавершенный или замедленный характер, сопровождается внутриклеточной изоляцией микроорганизма. Понижается активность неспецифических защитных сил организма. Степень нарушения систем антиинфекционной защиты организма находится в прямой зависимости от массивности очага поражения, тяжести интоксикации и длительности течения гнойного процесса на коже.

Выраженный  угнетающий эффект на механизмы антиинфекционной защиты оказывает однообразный углеводный режим. У больных хронической  пиодермией наблюдается также сниженная  функциональная активность щитовидной железы, что может влиять на активность регенерационных процессов и  способствовать длительному течению  обострений хронических гнойничковых заболеваний кожи.

Угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, наблюдаемое у больных пиодермией, может иметь различное происхождение. Функциональные нарушения нейтрофильных  гранулоцитов связаны с повреждающим воздействием инфекции и продуктов  аутолиза, интоксикацией, наличием сопутствующих  заболеваний и др.

В основе расстройств специфических механизмов иммунологической реактивности лежат нарушения Т–системы иммунитета. Уменьшение числа Т–лимфоцитов в периферической крови обусловлено влиянием бактериальной интоксикации на лимфопоэз, что приводит к ослаблению Т–клеточной дифференцировки, а отсюда – и иммунного ответа.

Возникновению и упорному течению пиодермии  часто способствует повышенное содержание сахара в крови и коже. Хроническое  течение гнойной инфекции кожи должно наводить на мысль о возможности  наличия у больного сахарного  диабета, и каждый такой пациент  должен быть обследован в отношении  этого заболевания. Наличие патологии  углеводного обмена способствует укорочению периода ремиссии, большей длительности рецидива, устойчивости к лечению, более  продолжительной потере трудоспособности. Нормализация углеводного обмена является одним из важнейших звеньев в  системе профилактики рецидивов  болезни.Воспалительный процесс в очаге стафилококковой и стрептококковой инфекции как реакция организма на инфекцию возникает следующим образом: внедрившиеся в кожу пиококки, в зависимости от свойств выделяемого ими токсина и его способности воздействовать на живые ткани организма, с одной стороны, нарушают внутриклеточный и промежуточный обмен, а с другой, влияют на многочисленные рецепторы кожи. Следствием этого является возникновение воспалительного процесса со сложным комплексом биохимических и иммунобиологических реакций.

Основной  чертой, характеризующей воспалительный процесс, вызванный стафилококковой  инфекцией, является нагноение, тогда  как для процесса стрептококкового происхождения характерно серозное воспаление без нагноения. Воспалительный процесс, вызванный стафилококками, характеризуется большой активностью, сильным расширением кровеносных  сосудов, увеличением их проницаемости. Через расширенные промежутки между  эндотелиальными клетками начинают массами выходить из кровотока в  окружающую ткань полиморфно-ядерные  нейтрофилы. Они окружают очаг инфекции массивной лейкоцитарной зоной, которая осуществляет активный фагоцитоз. Лейкоциты, переваривая стафилококков, превращаются в гнойные клетки - гнойный экссудат. Клинической особенностью стрептококкового воспалительного  процесса является вялотекущий воспалительный процесс с резким отеком ткани. 

3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПИОДЕРМИЙ

Общепринятой  классификации пиодермии в настоящее  время нет, однако наиболее удобной  в практическом применении является классификация, в основе которой  лежат два принципа: характер возбудителя  и глубина поражения кожи 
 
 

Таблица 1- Классификация наиболее встречающихся  форм пиодермий 

4.   ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО  ТЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ  ФОРМ ПИОДЕРМИЙ
1. СТАФИЛОДЕРМИИ
1. ФОЛЛИКУЛИТ

Фолликулит  – гнойное воспаление волосяного фолликула. Различают остиофолликулит, фолликулит поверхностный и глубокий.

Остиофолликулит (син. импетиго стафилококковое Бокхарта) характеризуется мелкими (милиарными) фолликулярными поверхностно расположенными конусовидными пустулами с гнойными головками. Локализуются гнойнички  в области сально–волосяных фолликулов, пронизаны волоском (который не всегда различим). По периферии пустулы виден розовый ободок шириной 1 мм. Локализуются высыпания на лице, туловище, конечностях. Через 3–5 дней содержимое пустул ссыхается в корочки, которые отпадают, не оставляя следа.

Фолликулит  поверхностный отличается лишь несколько  большими размерами (0,5–0,7 см в диаметре) и глубиной поражения (захватывает  до 2/3 волосяного фолликула). Эритематозная  зона вокруг гнойничка составляет 2–З мм. Пустула напряженная, ее покрышка плотная, гной густой, сливкообразный, желтовато–зеленого цвета. В местах высыпаний больными отмечается нерезкая болезненность, которая исчезает после  вскрытия пустул и отделения гноя. Общее состояние пациента не страдает.

Фолликулит  глубокий храктеризуется гнойничками  больших размеров (1–1,5 см в диаметре), захватывающими полностью волосяной  фолликул. Высыпания резко болезненные, однако от фурункула их отличает отсутствие некротического стержня. При распространенном процессе ухудшается общее состояние  больного: возникают субфебрильная  и фебрильная лихорадка, головные боли, в крови отмечаются лейкоцитоз и  ускоренная СОЭ.  

2. СИКОЗ ВУЛЬГАРНЫЙ

Сикоз вульгарный – хронический гнойничковый процесс, характеризующийся воспалением  волосяных фолликулов области бороды и усов, реже других зон (область  лобка и др.). Наблюдается почти  исключительно у мужчин.

К развитию сикоза предрасполагают травматизация  кожи (наиболее часто – бритье), хронический  ринит, различные нарушения со стороны  нервной системы, внутренних органов  и эндокринных желез (в частности, гипофункция половых желез), повышенная сенсибилизация кожи к стафилококкам  и продуктам их жизнедеятельности, наличие фокальной инфекции (кариозные  зубы, хронический тонзиллит).

Заболевание характеризуется беспрерывно рецидивирующим высыпанием остиофолликулитов и  фолликулитов, содержащих гной, несколько  болезненных, иногда сопровождающихся зудом, с небольшой гиперемией по периферии. Очаги сливаются, образуя обширные участки поражения. Процесс принимает хроническое вялое течение. Общее состояние больного не страдает, но пораженная кожа придает ему неопрятный, неухоженный вид. Рубцовых изменений не наблюдается, так как процесс захватывает лишь верхнюю треть волосяного фолликула.  

3. ВУЛЬГАРНЫЕ  УГРИ

Вульгарные  угри представляют собой хронически протекающее заболевание с поражением сальных желез. Возникают обычно в возрасте 14–16 лет при наследственной предрасположенности, снижении иммунологической реактивности организма, нарушении  функции гормональной системы с  преобладанием андрогенных и  недостатком эстрогенных гормонов, фокальной инфекции, заболеваниях желудочно–кишечного  тракта, себорее. Немаловажное значение имеют расстройства углеводного  обмена, избыточное употребление углеводов, несостоятельность терморегуляционных систем организма.

Клинически  вульгарные угри отличаются разнообразием. Излюбленная локализация высыпаний  – кожа лица, груди и спины, при  тяжелом, распространенном заболевании  в процесс вовлекается кожа плечей и верхней трети предплечий. В  дебюте болезни в результате закупорки  устьев волосяных фолликулов роговыми массами и кожным салом образуются комедоны в виде черных точек, затем  развивается болезненный инфильтрат – папулезная форма, проявляющаяся  розово–красными, фолликулярно–расположенными  милиарно–лентикулярными папулами полушаровидной или конической формы. В дальнейшем (в результате присоединения  стафилококковой инфекции) в центре узелков образуется небольшая пустула, подсыхающая с образованием корочки  или вскрывающаяся (пустулезная  форма). Воспаление может локализоваться на различной глубине, и соответственно его расположению выделяют угри индуративные (обширные инфильтраты с бугристой  поверхностью) и угри флегмонозные (глубокие, медленно развивающиеся  фолликулярные или перифолликулярные холодные дермо–гиподермальные абсцессы). В тяжелых случаях угри могут сливаться (угри «сливные»). Тяжелую форму болезни представляют некротическое акне, при котором в глубине фолликула возникает некроз и содержимое гнойничков приобретает геморрагический характер. В дальнейшем происходит образование струпа и осповидного рубца. Такие высыпания чаще располагаются на коже лба и висков. Болеют чаще мужчины в возрасте 30–50 лет, особую форму угрей представляет акне–келлоид (сосочковый дерматит головы, склерозирующий фолликулит затылка), который встречается у мужчин в возрасте 20–40 лет в области затылка и на задней поверхности шеи. При этом группы мелких фолликулярных папул располагаются в виде тяжа, кожа вокруг них резко уплотнена. Создается видимость наличия сосочковых опухолей (за счет значительного усиления кожных борозд). Волосы на таких участках растут пучками. Эти элементы не изъязвляются, а при их разрешении остаются келлоидные рубцы.

Своеобразная  форма заболевания – угри конглобатные (шаровидные). Болеют преимущественно  мужчины молодого возраста, процесс  локализуется почти исключительно  на спине, реже – на груди и лице. Заболевание начинается с образования  крупных, часто множественных комедонов, вокруг которых развивается воспалительный инфильтрат и формируется вялый  абсцесс, после вскрытия которого выделяется серозно–гнойно–геморрагический экссудат. Полость абсцесса выполнена вялыми грануляциями, образуются фистулы, длительно незаживающие язвенные поверхности. Рубцевание приводит к образованию характерных мостикообразных рубцов.  

4. ФУРУНКУЛ, ФУРУНКУЛЕЗ

Фурункул, фурункулёз – глубокая стафилодермия, характеризующаяся гнойно–некротическим воспалением волосяного фолликула и окружающей ткани с самоограничивающим характером процесса за счет грануляционной ткани. Фурункулы чаще локализуются на лице (носощечная зона), шее, плечах, бедрах или ягодицах. В начале в области волосяного мешочка возникает нерезко ограниченная краснота и припухлость при пальпации. Постепенно очаг превращается в узел конусовидной формы диаметром 3–5 см, в центральной части которого через 3–4 дня образуется «некротический стержень» с расплавлением ткани на верхушке. После вскрытия фурункула в течение 3–4 дней происходит выделение гноя, отторжение некротического стержня и гнойно–кровянистого отделяемого. Образовавшаяся язвочка постепенно (в течение 4–5 дней) выполняется грануляциями и заживает с образованием рубца. Эволюция фурункула в среднем занимает 2 недели.

Возможно  хроническое рецидивирующее течение  процесса на протяжении нескольких месяцев  или лет, когда различные фурункулы  находятся в разных стадиях развития и периодически появляются все новые  элементы (фурункулез), что во многом определяется ослаблением иммунного  статуса.

Общее состояние больного с одиночными фурункулами обычно не страдает; при  множественных фурункулах и фурункулезе  могут быть лихорадка, недомогание, головные боли, в крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ. Особого внимания и срочного лечения требуют к  себе пациенты с локализацией фурункулов на коже лица, на губах и на носу в  связи с возможностью развития гнойного тромбофлебита лицевых вен, менингита, сепсиса или септикопиемии с  образованием множественных абсцессов  в различных органах и тканях, что может привести к смерти больного.  

5. КАРБУНКУЛ