Болезни обмена веществ. 2

Введение

К группе болезней обмена веществ относится более 30 заболеваний.

Нарушения обмена веществ  в той или иной степени возникают  при каждом патологическом процессе, но не все они приобретают нозологическое значение, а представляют собой лишь вторичное, сопутствующее явление.

Несмотря на то что  процессы обмена веществ тесно взаимосвязаны, условно различают нарушения  белкового, углеводного, жирового, витаминного  и минерального обмена.

Одной из основных причин, вызывающих нарушение обменных процессов, является фактическое несоответствие содержания в рационах питательных веществ уровню продуктивности животных. Меньшее значение имеют нарушение трофической функции нервной системы и изменения функциональной активности желез внутренней секреции.

Учитывая причины и характер преобладающей патологии, все болезни обмена веществ разделяют на четыре группы.

Первая группа включает болезни, протекающие с преобладанием  патологии углеводно-жирового и  белкового обмена. К ним относятся  ожирение, кетоз, вторичная остеодистрофия, миоглобинурия, сахарный и несахарный диабет, гипогликемия поросят.

Вторая группа включает болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена. К  ним относятся: алиментарная и энзоотическая  остеодистрофия, гипомагниемия, уровская болезнь.

Третья группа включает болезни, вызванные недостатком  или избытком микроэлементов. Это  так называемые энзоотические болезни, в связи с тем, что они имеют  зональный характер и распространены в биогеохимических зонах и провинциях.

Данных болезней достаточно много, к ним относятся: гипокобальтоз, гипокупороз, беломышечная болезнь, кариес и флюороз зубов, эндемический зоб, недостаток цинка и марганца, избыток бора и никеля и др.

В четвертую группу включены гиповитаминозы: недостаток витамина А, витамина D (рахит), токоферола, витамина С, фиеллохинона, тиамина, рибофлавина, пантотеновой и никотиновой кислот, пиридоксина, цианкобаламина, биотина.

Нормальный обмен веществ  протекает лишь при оптимальном  обеспечении организма всеми  питательными веществами и водой при соответствующих условиях содержания животных.

Корма являются единственным источником энергии и пластического  материала, обеспечивающего рост, развитие, размножение животных и производство продукции.

Всякого рода нарушения  в питании животного, избыточное или недостаточное обеспечение его углеводами, протеином, жирами, витаминами или минеральными веществами приводят к расстройству обмена веществ.В результате нарушения обмена веществ изменяются функции и структура внутренних органов.

Нарушения обмена веществ имеют определенную связь с сезонными и физиологическими изменениями организма (беременность, лактация, рост и т.д.).

Клиническая картина  при нарушениях обмена веществ развивается  постепенно. При недостатке солей  кальция и фосфора в рационе  признаки остеомаляции у коров выявляются через 2 мес и более, при кетозе — через 2 — 3 нед.

Длительное недостаточное  поступление в организм питательных  веществ или полное голодание  животных сопровождается глубокими  сдвигами метаболизма. Использование  для нужд организма белков мышц, паренхиматозных и других органов ведет к их атрофии, накоплению в организме промежуточных продуктов распада, в том числе кетогенных аминокислот.

Наряду с атрофическими  процессами в тканях происходит дистрофия (жировая, белковая, амилоидная). У самок нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофические изменения в яичниках, ухудшается созревание фолликулов.

Отрицательное влияние  на организм животного оказывает  однотипное высококонцентратное, силосно-жомовое, бардяное кормление, недостаток сена, травяной резки, недостаток или избыток корнеклубнеплодов.

Большое значение в профилактике алиментарных и эндокринных болезней животных имеет нормирование клетчатки  в рационах. Оптимальное содержание клетчатки обеспечивает нормальную жизнедеятельность полезной микрофлоры преджелудков жвачных и толстого отдела кишечника моногастричных животных, способствует поддержанию рН среды рубцового содержимого на определенном уровне.

Болезни первой группы

Кетоз молочных коров (Ketosis bovis).

Первичный (метаболический) кетоз - заболевание высокопродуктивных коров чаще в возрасте 5-8 лет, появляющееся в первые недели после отела и реже в предродовой период при стойловом содержании без выпаса и прогулок; характеризуется кетоз гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией, гипогликемией и ацидозом.

Вторичные (сопутствующие) кетозы не являются самостоятельными заболеваниями, а наблюдаются при  эндометритах, маститах, гипотониях преджелудков, ретикулоперитонитах, кормовых отравлениях  и т. д. 
 
        Этиология. Недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов при избыточном поступлении с кормами протеина и жиров, кормление силосом, содержащим масляную кислоту, а также отсутствие или нерегулярность прогулок. 
 
        Симптомы. Снижение удоя и упитанности животного, потеря блеска шерсти, облысение и дерматиты, понижение эластичности кожи, иногда повышенное потоотделение. Слизистые оболочки бледные, желтушные. Уменьшение, извращение или потеря аппетита, нарушение жвачки и отрыжки, гипотония или атония преджелудков, поносы, сменяющиеся запорами. Болезненность и увеличение печени. Температура тела чаще ниже нормы, дыхание и пульс учащенные. В развитой стадии болезни наблюдаются повышение чувствительности кожи, подергивание и дрожь отдельных мышц туловища, возбуждение, перемежающееся с угнетением; при проводке отмечаются расстройство координации движений, пошатывание задом. Молоко, моча и выдыхаемый воздух могут иметь запах ацетона. В крови повышается содержание кетоновых тел (гиперкетонемия) от 7 до 160 мг на 100 мл (норма 2-6 мг на 100 мл), снижается количество сахара (гипогликемия) до 15 мг на 100 мл (норма 40-60 мг на 100 мл), уменьшается резервная щелочность (ацидоз) до 30 об.% С02 (норма 50-62 об.% С02); в моче содержание кетоновых тел повышается (кетонурия) до 960 мг на 100 мл (норма 1-9 мг на 100 мл), в молоке их содержание также повышается (кетонолактия) до 80 мг на 100 мл (норма до 8 мг на 100 мл). 
 
        При острой форме болезни наиболее характерными являются нервные синдромы, а при хронической (субклинический кетоз) - гастроэнтеральный и ацетонемический синдромы.

 
       Течение. Болезнь протекает остро или хронически. При своевременном лечении выздоровление наступает через 10-30 дней. 
 
       Лечение. На время лечения из рациона исключают концентрированные корма, вводят сено хорошего качества, зеленую траву, сахарную свеклу (4-8 кг в сутки), картофель, турнепс (7-10 кг), морковь, мелассу (0,8-1 кг), минеральную подкормку (хлорид или сульфат кобальта, костная мука, трикальцнйфосфат) и витамины А и D, При легкой форме кетоза внутрибрюшинно инъецируют j 5-2 л противокетозной смеси А по Шарабрнну и Шайхаманову, повторяя введение через день (до 4 раз); при тяжелой форме болезни применяют смесь Б . Для повышения уровня сахара в крови внутрибрюшинно вливают 40%-ный раствор глюкозы в дозе 300-500 мл, внутрь дают 200-300 г сахара в течение 3 дней. Внутримышечно вводят АКТГ в дозе 300-600 ME, повторяя инъекцию через 3-4 дня, кортизон 1500 мг или гидрокортизон 300-600 мг. Ацидотическое состояние снимают введением натрия гидрокарбоната - 20-40 г в виде 2%-ного раствора внутривенно или 50 г на 100 кг живой массы с питьевой водой на 2 приема. Назначают также руминаторные и слабительные соли, сердечные препараты. 
 
       Профилактика. Хорошо сбалансированное по сахаро-протеиновому отношению кормление коров (1:1; 1,3:1) при соблюдении уровня протеинового кормления (100-НО г переваримого протеина на 1 кормовую единицу). Регулярный моцион животных.

Ожирение (Adipositas)

Нарушение обмена веществ, при котором в организме накапливается избыток жира с увеличением живой массы, принято называть ожирением. Различают ожирения экзогенные и эндогенные. Отложение жира значительно повышается при обильном кормлении и недостаточном движении животного, а также в результате токсического действия на организм мышьяка, фосфора, свинца, фтора, меди, никеля. Избыточное отложение жира возможно при дефиците гормонов гипофиза и других причинах. 
 
       Симптомы. При ожирении появляются сильная утомляемость, одышка, сонливость, повышаются аппетит и жажда, возможна сердечная недостаточность. При экзогенной патологии отложение жира равномерное, при эндогенной - только в области шеи, груди, живота, промежности. Подобные изменения- отмечаются при кастрации; у кошек усиливается аппетит, они становятся малоподвижными, быстро теряют остроту обоняния. 
 
Диагноз ставят на основании клинических признаков и динамики прироста живой массы.

Лечение. В терапии ожирения основным мероприятием является диетическое кормление. В рационе уменьшают количество углеводов, жиров, увеличивают активный моцион в виде прогулок. При этом владельцы принуждают животных следовать за ними. Кошек можно брать в лес, на дачу, рыбалку. Положительное влияние оказывает купание в прохладной воде. Рекомендации по медикаментозному лечению разнообразны.  
Хорошие результаты получают от применения адипозина, фепранона, адебита и тиреоидина. Можно назначать слабительные и мочегонные средства.

Остеодистрофия (Osteodystrophia

Остеодистрофия наблюдается обычно в зимне-весенний период у беременных и лактирующих животных, чаще у коров, свиней и коз, реже у лошадей, собак и овец.

Этиология. Недостаточное поступление с кормами кальция и фосфора, нарушение соотношения между ними, дефицит витамина D, недостаток ультрафиолетового облучения, отсутствие ежедневных прогулок, хронический катар желудочно-кишечного тракта, неполноценность кормовых рационов по общей питательности, каротину, скармливание кислых кормов и др.

Симптомы. В первой стадии болезни наблюдаются угнетение и вялость животного, исхудание, расстройство пищеварения, увеличение печеночной тупости, шерстный покров теряет блеск, линька задерживается, кожа сухая, аппетит уменьшен и извращен (лизуха), отрыжка и жвачка укорачиваются. Пульс учащен, сердечные тоны ослаблены, тоны сердца глухие, иногда расщепленные, молочная продуктивность снижена. Часто отмечаются задержание последа, эндометриты.

Во второй стадии болезни наблюдаются шаткость резцовых зубов, перемежающаяся хромота, утолщение суставов, рассасывание последних хвостовых позвонков, податливость при пальпации поперечных отростков поясничных позвонков, болезненность при перкуссии ребер, трубчатых и верхнечелюстных костей, синовиты, артрозы, деформация копытец, напряженная, семенящая походка, переступание с ноги на ногу; больные животные долго лежат и с трудом встают. Отмечаются аборты, залеживание, рождение слабого молодняка.

В третьей стадии процесса наблюдается  рассасывание хвостовых позвонков  настолько, что хвост становится мягким и гибким, отмечается искривление  позвоночника вниз (лордоз), вверх (кифоз) или в сторону (сколиоз). Могут быть переломы костей, пролежни, экземы, сильное истощение животного. Лактация прекращается.

У свиней и коз еще  в начале болезни появляются эпилептоидные  приступы и тетания, а также остеопороз костей черепа и нижней челюсти. 
 
      В сыворотке крови обнаруживают снижение общего кальция (у коров меньше 9,5 мг на 100 мл), неорганического фосфора (ниже 4,5 мг на 100 мл), повышение активности щелочной фосфатазы. Путем рентгенографии устанавливают истончение компактного слоя костей и увеличение порозности их.

Течение. Болезнь протекает хронически. Из осложнений могут быть бронхопневмония, переломы костей, ретикулиты, завалы кишечника. 
 
       Лечение. Балансируют кормовой рацион по кальциево-фосфорному отношению, обогащают его достаточным количеством витаминов D и А, протеина. Назначают животным систематические прогулки и ультрафиолетовое облучение. При недостатке кальция в рационе применяют отмученный мел, костную муку, фосфорнокислый кальций; внутривенно вливают 10%-ный раствор глюконата кальция - корове, лошади по 200-400 мл; борглюконата кальция - коровам 250-750 мл, свиньям 30-100 мл или тетразана - коровам 250-500 мл. Раствор вводят через день в течение 2 нед. При недостатке фосфора внутривенно инъецируют фосфосан - коровам до 100 мл. Если в рационе имеется небольшой избыток кальция и незначительный дефицит фосфора, то применяют кормовой преципитат и монокальцийфосфат. При большом избытке кальция используют моноаммонийфосфат и диаммонийфосфат. Одновременно назначают концентраты витаминов А и D, рыбий жир, кормовые дрожжи и микроэлементы. Витамин D в виде масляного раствора вводят внутримышечно через каждые 3 дня в течение 2-5 нед по 6-10 тыс. ME на 100 кг массы животного, а витамин А - по 100-200 тыс. ME. 
 
       Для улучшения пищеварения применяют полынь, корень горечавки, капустный или огуречный рассол, в качестве руминаторных используют настойку белой чемерицы и глауберову соль. 
 
       Профилактика. Нужно обеспечить животных хорошо сбалансированным кормлением и нормальными зоогигиеническими условиями содержания их, следует регулярно проводить повторные исследования группы контрольных животных.

Паралитическая миоглобинурия лошадей (Myoglobinuria paralitica eguorum).

 Заболевание наблюдается у лошадей тяжелого типа. 
 
       Этиология. Паралитическая миоглобинурия возникает у хорошо упитанных лошадей после продолжительного отдыха или обильного кормления концентратами; предрасполагают к возникновению болезни кормление животных заплесневелыми кормами, содержание их в темных, душных помещениях. 
 
       Симптомы. В первые часы работы после длительного покоя у лошади появляются потливость, дрожание и шаткость тазовых конечностей, а затем животное падает. Мышцы в области крупа становятся твердыми, тактильная и болевая чувствительность исчезают. Температура тела повышена, пульс учащен. Слизистые оболочки покрасневшие, желтушные. Мочеиспускание и дефекация затруднены, моча темно-бурого цвета. Аппетит уменьшен, перистальтика кишечника ослаблена. В результате паралича тазовых конечностей животное не может встать, развиваются пролежни. 
 
       Течение. В тяжелых случаях болезнь заканчивается гибелью животного. 
 
       Лечение. Исключают из рациона концентраты, животному дают хорошее сено, зеленый корм, морковь. Лошадь помещают на обильную мягкую подстилку, через каждые 3-4 ч ее переворачивают на другой бок. Мочевой пузырь ежедневно освобождают от мочи с помощью катетера. Для удаления кала из прямой кишки назначают теплые щелочные клизмы. Внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина (1 мл на 1 кг массы тела) однократно 3 дня подряд и 300-400 мл 3-5%-ного раствора натрия гидрокарбоната через каждые 12 ч 2-3 дня подряд. Кроме того, назначают подкожно камфору, кофеин, после чего внутривенно вводят 1%-ный раствор метиленового синего в дозе 100 мл. Эффективно подкожно применять инсулин в дозе 200-300 ME, ежедневно делать массаж мышц крупа с камфорным спиртом, летучим линиментом, прогревание лампой Минина. Пролежни лечат хирургическим путем.

Профилактика. Неработающим лошадям предоставляют ежедневно прогулки утром и вечером, количество концентратов в рационе уменьшают.

Сахарный диабет (Diabetus melitus)

 
       Заболевание характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме животного, проявляющейся гипергликемией и глюкозурией.

Этиология. В возникновении сахарного диабета определенное значение имеют наследственное предрасположение, ожирение, воспалительные процессы поджелудочной железы, психические и физические травмы, инфекционные и инвазионные болезни. При абсолютной недостаточности инсулина происходит снижение уровня инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреции бетаклетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина (связывается с белками, разрушается ферментами печени). Дефицитность инсулина в организме приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обменов. При этом отмечается усиленный синтез холестерина, снижается образование белка и антител, что способствует уменьшению сопротивляемости организма к инфекции. Значительная потеря жидкости из-за полиурии приводит к обезвоживанию организма и выведению хлоридов, азота, фосфора, кальция. При несахарном диабете регистрируется хроническое нарушение водно-электролитного обмена с явлениями полиурии.

Симптомы. Основными признаками диабета являются сухость в ротовой полости, полиурия, потеря живой массы, общая слабость, частые позывы к воде и пище, кожный зуд, в крови и моче повышенный уровень сахара, а при не сахарном диабете моча не содержит сахара, имеет низкую плотность (1,001 -1,005), мало электролитов

Диагноз ставят на основании результатов  клинического исследования общего габитуса животного, анализа крови и мочи.

Несахарный диабет  
(несахарное мочеизнурение) (Diabetes insipidus)

 
         Хроническое заболевание собак, реже кошек, сопровождающееся нарушением водного и минерального обмена.

 
       Этиология. Причины несахарного диабета у животных недостаточно изучены. Наиболее часто заболевание возникает в результате поражения диэнцефально-гипофизарной системы, что приводит к нарушению образования антидиуретического гормона в задней доле гипофиза. Несахарный диабет отмечается у животных, перенесших травму черепа, а также энцефалит, менингоэнцефалит, менингит, чуму, лептоспироз, листериоз.

 
       Симптомы и течение. Отмечают сухость слизистых оболочек и кожи, эластичность последней теряется. Обильное и частое мочевыделение. Моча очень прозрачная, низкой плотности (низкий удельный вес) — 1,001-1,005. В ней не содержится или содержится незначительное количество солей. Уменьшается отделение пота и слюны. Слюна густая и вязкая. Температура тела нормальная или слегка понижена. Аппетит изменчив, но чаще снижается. Развивается угнетение общего состояния животного, снижается его работоспособность. Усиливается сердечнососудистая и дыхательная недостаточность: тоны сердца глухие, пульс частый, пульсовая волна малая, выражена аритмия, развивается одышка. Дефекация нерегулярная, усугубляется запорами. Заболевание длится месяцами и годами. Смерть наступает от истощения и обезвоживания организма.

 
       Диагноз ставится на основании ведущих клинических симптомов и результатов исследования мочи. Дифференциальный диагноз заключается в исключении сахарного диабета и полиурии, которые имеют функциональное происхождение.

 
       Лечение. Важное звено в лечении — диетотерапия. Рацион должен быть беден солями, белками. Поэтому в нем ограничивают или исключают поваренную соль, мясо, птицу, рыбу, молоко и его производные. Скармливают больше растительных кормов. Несколько ограничивают прием воды.

Из лекарственных средств наиболее часто назначают питуитрин. Больным  плотоядным его вводят подкожно или  внутримышечно в дозе 0,1-0,5 мл ежедневно  в течение двух недель и более. Нельзя его назначать беременным самкам. При отсутствии лечебного эффекта питуитрина животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01-0,025 г 2 раза в день в течение недели. Лечение им можно повторять. Для этого делается перерыв в 3-4 дня. Отмечен высокий лечебный эффект при применении тегретола (финлепсина). Средняя доза для плотоядных составляет 100-200 мг 8 раз в день. В начале лечения при тяжелых явлениях абстиненции тегретол (финлепсин) назначают в сочетании с седативными средствами. Иногда назначают адиурекрин. Его вводят внутриназально по 0,02-0,05 г порошка 2-3 раза в день. Можно применять аудиретин-СД. Его закапывают в нос собакам по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения этими препаратами составляет две недели и более.

 
       Профилактика. Больным животным назначают диету из полноценных кормов, преимущественно растительных. Не допускают охлаждения и различных травм, особенно черепа и позвоночника. Проводят планомерный генетический отбор среди животных. Животных, предрасположенных к несахарному диабету, выбраковывают.  

Гипогликемия  поросят 

Заболевание новорожденных поросят, которое возникает при недостаточности глюкозы, называется гипогликемия. Оно характеризуется расстройством всех видов обмена веществ, снижением температуры тела, судорогами и смертью.  

Болеют новорожденные поросята до десятидневного возраста, часто в первые 12-48 часов жизни. Заболеваемость достигает 30-70% со стопроцентной летальностью.  

Этиология.  Основные причины гипогликемии является уменьшение приема молока поросятами в результате низкой молочности свиноматок (гипо- и агалактия), воспаления молочной железы или болезненного состояния самих поросят. Существует прямая зависимость между неполноценным кормлением свиноматок (недостаток протеина, углеводов в рационе) и появлением гипогликемии. Второй причиной заболевания служит переохлаждение поросят, а также снижение у них сосательной активности вследствие первичных заболеваний разного происхождения, в том числе инфекционных. При температуре в помещении 14-19 гр.С гипогликемия развивается на 2-4-й день жизни. Способствует развитию заболевания несовершенство терморегуляции и углеводного обмена у новорожденных поросят.  Известно, что у поросят при рождении почти нет запасов жира, и потому естественный источник энергии у них углеводы. Поэтому низкая температура воздуха в помещениях, где выращиваются поросята, приводит к большим потерям тепла организмом, и для поддержки теплового равновесия животные тратят преимущественно запасы углеводов, в первую очередь - глюкозы крови, а потом гликогена печени. Их затраты не полностью компенсируются поступлением молока, в особенности при гипогалактии свиноматок. Снижение содержания глюкозы в крови быстро приводит к снижению жизненного тонуса, а нарушение питания головного мозга - к коматозному состоянию.      

Симптомы и течение. У больных поросят общее состояние подавлено, поросята сонливые, малоактивные, зарываются в подстилку, при движении поддерживают равновесие, упираясь носом в пол. Температура тела сначала в норме, позже снижается до 37,6-36,0 гр.С. Кожа сухая или липкая, серого, а позднее серо-черного цвета, кончики ушей и хвоста - синюшные. Слизистые оболочки бледные. Пульс и дыхание частые. На 2-4 сутки развивается гипогликемическая кома: температура снижается, появляются судороги, во время которых поросята делают манежные движения грудными конечностями, тазовые в полусогнутом или выпрямленном состоянии подведены под живот, голова запрокинута назад. Во рту образуется пена.

Течение болезни непродолжительно. Через 48 часов после появления первых признаков у больных поросят развивается коматозное состояние, и они гибнут.

Диагноз ставят с учетом времени появления болезни, этиологических факторов (состояние свиноматок, температурный режим в помещении), результатов клинического обследования и лабораторного анализа крови на содержание глюкозы.

Лечение гипогликемии. Вводят 5%-ый раствор глюкозы в дозе 15-20 мл подкожно, внутримышечно или внутрь, если поросенок может сосать. Лечение продолжают до тех пор, пока больные поросята начнут сосать матку. Можно вводить препараты: цинк-фосфат в дозе 2,0 мл (4 ед.) на 1 кг массы, гидрокортизон 0,4 мл, объединяя их с инъекциями железодекстранов. Вводят их на 3-6-й и 10-й дни жизни поросят. Необходимо установить первичную причину заболевания. При наличии инфекции используют антибиотики и проводят специфические мероприятия. Свиноматкам вводят окситоцин по 10-50 ед. внутримышечно, 20 мл молозива коров подкожно, в рацион вводят сочные, молокогонные корма, обогревают молочную железу маток.  

Профилактика гипогликемии.  Профилактика гипогликемии состоит в соблюдении температурного режима при содержании поросят. Сбалансированное кормление супоросных и подсосных свиноматок - основа профилактики заболевания. Необходимо приучать поросят к раннему поеданию подкормки (с пятидневного возраста давать коровье молоко с 1,5-2,0% раствором глюкозы) и контролировать молочность свиноматок в первые десять дней после опороса.  

Болезни второй группы

Алиментарная остеодистрофия

Остеодистрофия - хроническая безлихорадочная болезнь взрослых животных, характеризующаяся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством организма вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Болезнь широко распространена и приносит большой экономический ущерб народному хозяйству. Убытки складываются из низкой оплаты корма, снижения продуктивности, яловости, преждевременной выбраковки животных, падежа их приплода.

Этиология. Болезнь чаще регистрируется у высокомолочных коров в период беременности и после отела. Остеодистрофия может быть при длительном недостатке в кормах фосфорной кислоты, кальция, витамина D и при неправильном соотношении в рационе кальция и фосфора. Болезнь может возникнуть при одностороннем кормлении такими кормами, как свекла, барда, жом, солома, концентраты и т. д., при содержании животных без прогулок, в душных помещениях. Определенную роль в развитии остеодистрофии играют нарушения деятельности желез внутренней секреции, желудочно-кишечного тракта и других органов.

Симптомы. Остеодистрофия развивается медленно, вначале без видимых клинических признаков. При легком течении болезни общее состояние животных удовлетворительное, наблюдаются незначительные изменения в костной ткани. У больных животных наблюдают осторожную походку, на пастбище они отстают от стада, часто лежат. Молочная продуктивность заметно снижается. При средней тяжести течения остеодистрофии (второй период болезни) отмечается выраженное угнетение. Животные осторожно и с трудом передвигаются, у них наблюдается периодическая хромота. Пальпация суставов и костей болезненна. Выраженное размягчение хвостовых позвонков, последних ребер, шаткость зубов, искривление костей. Аппетит плохой, жвачка и отрыжка часто совсем отсутствуют, сокращения рубца редкие и слабые. Сердечный толчок слабый, тоны сердца приглушены, пульс малого наполнения.

При тяжелом течении  остеодистрофии клинические признаки  болезни резко выражены. Животные лежат, поднимаются по принуждению с большим трудом, не могут стоять на ногах, движения их почти невозможны. Хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки поясничных позвонков мягкие, податливые.

Во всех случаях остеодистрофии резко снижаются молочная  продуктивность и половая активность животных. Больные животные в течение длительного времени не оплодотворяются. У них наблюдаются послеродовые осложнения, гипофункция яичников, персистентные желтые тела, атония матки.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинических симптомов (извращение аппетита, лизуха, размягчение и рассасывание ребер, хвостовых позвонков), биохимических и специальных исследований.

Лечение. Больным животным назначают систематические прогулки, балансируют их рацион по кальцию, фосфору, протеину, углеводам. При недостатке кальция применяют осажденный мел по 30-50 г или смесь из трех частей мела и одной части хлористого кальция по 25 г на прием крупным животным. Можно назначать костную муку, глюконат кальция в 10%-ной концентрации 200-250 мл на одно внутривенное введение корове. При дефиците фосфора коровам внутривенно вводят фосфосан в дозе 100 мл. При избытке в рационе кальция следует применять ди-аммонийфосфат и моноаммонийфосфат. Назначают концентраты витаминов А и D, кормовые дрожжи, рыбий жир и микроэлементы. Масляные растворы витаминов А и D вводят внутримышечно через каждые 3 дня в течение 2-4 недель по 100-200 тыс. ЕД витамина А и по 6-10 тыс. ЕД витамина D на 100 кг массы животного. В стойловый период больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами. Для восстановления воспроизводительной функции назначают препараты, стимулирующие течку овуляцию.

С целью стимуляции сокращения преджелудков, улучшения аппетита и жвачки применяют для крупных животных корень горечавки по 20-25 г, полынь 20-30 г 2 раза в день, карловарскую соль 30-50 г, в качестве руминаторных средств назначают настойку белой чемерицы по 15-20 г на животное.

Профилактика. Важное место в профилактике остеодистрофии занимает полноценное, хорошо сбалансированное кормление и нормальные зоогигиенические условия содержания животных. Для поддержания нормального кислотно-щелочного равновесия в крови необходимо, чтобы рацион содержал несколько меньше кислотных элементов, чем основных, т. е. соотношение между ними находилось в пределах 0,8. Ведущим профилактическим мероприятием является диспансерное обследование животных, которое позволяет своевременно выявить скрытые формы нарушения минерального обмена.

Энзоотическая остеодистрофия

Энзоотическая остеодистрофия, болезнь сельскохозяйственных животных, характеризующаяся нарушением фосфорно-кальциевого обмена и структурными изменениями скелета.

Этиология. Причина болезни в зоне Южного Урала - недостаточность в почве, воде и кормах кобальта, марганца при избытке в них стронция, бора, магния и никеля; в дальневосточных биогеохимических провинциях - недостаточность кальция при избытке солей фосфора; в северных и юго-восточных зонах - недостаток фосфора при сравнительно небольшом содержании кобальта и меди.

Симптомы энзоотической дистрофии сходны с признаками остеодистрофии, возникающей при фосфорно-кальциевой и D-витаминной недостаточности. Но энзоотическая остеодистрофия, в отличие от остеодистрофии, проявляется из года в год в одних и тех же хозяйствах, охватывая большое количество животных. Болеет преимущественно продуктивный и рабочий скот, привезённый из других областей или стран. Энзоотическая дистрофия (без лечения) оканчивается в большинстве случаев гибелью от сепсиса (пролежни) и др. осложнений (бронхопневмония, травматический ретикулит, перикардит). Диагноз основан на симптомах, патологоанатомических изменениях, рентгенофотометрии, исследованиях крови, печени, костей, а также кормов (на содержание в них фосфора, кальция и микроэлементов).

 
       Профилактика и лечение. Балансируют рационы по минеральному составу. Улучшают кормовой состав лугов и пастбищ. В биогеохимических провинциях с низким содержанием кобальта, марганца и избытком солей стронция, бария и магния животных подкармливают солями кобальта и марганца (соответственно по 10 и 30 мг на 100 кг массы тела). Больным животным назначают хлорид кобальта до 30 мг, хлорид марганца до 45 мг (на 100 кг массы тела). Проводят подкормку животных этими солями 2-3 раза в год (сентябрь - окт., январь - февраль, апрель - май) в течение 30-60 дней. Применяют также симптоматическое лечение.

Гипомагниемия

Гипомагниемическая тетания  встречается преимущественно весной через 2—14 дней после первого выгона животных на пастбище (пастбищная тетания). 
 
Она может наблюдаться и в стойловый период при неблагоприятных условиях содержания, если животным дают корм с повышенным содержанием протеина и пониженным содержанием сырой клетчатки и углеводов, а также богатый белком зеленый корм (стойловая тетания). Известна и третья форма — транспортная тетания. Ею заболевают стельные коровы при длительной перевозке незадолго до отела. Все три формы тетании характеризуются резким снижением содержания магния в сыворотке крови (ниже 1,8 мг%).