ФР при бронхиальной астме

Эмфизема легких (от др. греч. —  надуваю, раздуваю, разбухаю) — заболевание дыхательных путей, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств дистальных бронхиол, которое сопровождается деструктивно-морфологическими изменениями альвеолярных стенок.

Основная причина заболевания — хронический бронхит. В развитии эмфиземы важную роль играют наследственные факторы, а также перенесенные заболевания легких (туберкулез и др.).Курение, загрязненность воздуха различными пылевыми частицами также способствуют развитию заболевания.

В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста, в связи с чем данная проблема приобретает социальное значение. Так, на вскрытии у лиц старше 30 лет эмфизема легких обнаруживается в 30% случаев, а у людей старше 50 лет частота эмфиземы возрастает до 44%.

Этиология и патогенез.

Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких (острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.).

В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление с развитием вздутия легких (длительный кашель, перенапряжение аппарата внешнего дыхания у стеклодувов, музы­кантов духовых инструментов, певцов и др.), изменение эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старче­ская эмфизема).

В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит альфа1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов и входит в состав альфа1-глобулиновой фракции. У лиц с нормальным содержанием альфа1-антитрипсина протеолитическая активность лейкоцитов, альвеолярных макрофагов, микроорганизмов (при развитии воспалительного процесса) уравновешивается системой ингибиторов протеаз и прежде всего альфа1-антитрипсином. При недостатке альфа1-антитрипсина имеет место снижение защиты слизистых бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Эти «избыточные» ферменты могут приводить к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок. Наследственный дефицит альфа1-антитрипсина имеет аутосомно-рецессивный характер наследования.

Эмфизема легких может быть интерстациальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в стрему легкого (перебронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной. Происхождение ограниченной эмфиземы часто обусловлено сужением бронха с наличием «клапанного» механизма, расширением оставшейся части легочной ткани после оперативного удаления доли легкого (викарная эмфизема), значительным поражением верхних долей туберкулезом. Наиболее частая форма - альвеолярная диффузная эмфизема - является следствием хронических обструктивных заболеваний легких.

При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Развиваются нарушения процессов вентиляции во время каждого дыхательного акта, происходит уменьшение внутриальвеолярного РО2 и увеличение РСО2. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.

Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм приводят к нарушению диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны (альвеолярно-капиллярный блок) с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения. Со стороны легочных сосудов происходят изменения трех типов: 1) развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения, 2) возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии и 3) запустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.

Сочетание нарушений вентиляционной функции легких с циркуляторными расстройствами усугубляет нарушения процессов диффузии газов, что приводит к развитию дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приводит к развитию рядакомпенсаторных реакций: увеличению уровня гемоглобина, эритроцитозу с одновременным увеличением объема циркулирующей крови, ее вязкости, что является дополнительной нагрузкой на правый желудочек при развитии легочной гипертензии и служит причиной возникновения легочного сердца.

Патологическая анатомия.

Легкие при эмфиземе легких объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии- грудной клетки. На поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол (буллы), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторакса.

Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.

Нередко отмечаются явления хронического бронхита. Стенка ветвей легочной артерии утолщается, выявляется картина диффузного облитерирующего эндартериита. Просвет капиллярной сети обычно резко уменьшен.

Клиническая картина.

При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии. При легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщение гемоглобина кислородом выше 80%, напряжение кислорода (РО2) артериальной крови больше 50 мм рт. ст. При уменьшенной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобгага кислородом 60-80%, РО2 артериальной крови 30-50 мм рт. ст. При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий цианоз, насыщение гемогло­бина кислородом менее 60%, артериальное РО2 ниже 30 мм рт. ст. Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка. В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

1 степень - одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;

2-я степень - одышка при незначительной физической нагрузке;

3-я степень - одышка в покое.

    Основной жалобой больных при 1 степени являются одышка при физическом напряжении, которую обычно больной недооценивает, снижение работоспособности. При наличии сопутствующего бронхита отмечается кашель, явления бронхоспазма.

Объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограниченна. При аускультации дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент 11 тона на легочной артерии. Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого. При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает висячее вертикальное положение, правый желудочек не увеличен.   При исследовании внешнего дыхания отмечается уменьшение жизненной емкости легких, увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.

При 2 степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении, охлаждении, усиливается на фоне пневмоний, острых респираторных заболеваний, обострении хронического бронхита. У больных нарастает цианоз, который носит характер «теплого» цианоза, усиливается при охлаждении, нагрузке.

При исследовании функции внешнего дыхания отмечается дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за счет учащения дыхания, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной вентиляции легких. Насыщение артериальной крови кислородом снижается, увеличивается РСО2 . Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, однако рН крови остается в пределах нормы (компенсированный дыхательный ацидоз). Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости вследствие усиления реабсорбции Н2СО3 и натрия. Одновременно может отмечаться тахикардия, реже - нарушения ритма.

3 степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности. Дальнейшее увеличение РCO2 и нарастание гипоксемии может привести к развитию коматозного состояния.

Течение заболевания длительное. Степень выраженности и нарастание дыхательной недостаточности обусловливается частотой обостре­ний хронического воспалительного процесса в легких.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз эмфиземы легких ставят на основании клинической картины различной степени выраженности (дыхательная недостаточность, бочкообразная грудная клетка, коробочный оттенок перкуторного звука, ослабленное дыхание), рентгенологических данных (повышенная прозрачность легочных полей) и показателей функции внешнего дыхания (увеличение объема остаточного воздуха).

При дифференциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких, от первичной врожденной или наследственной.

Первичная эмфизема легких, обусловленная наследственным дефицитом альфа1-антитрипсина развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов одной семьи. В анамнезе обычно отсутствуют длительные хронические заболевания легких. Окончательный диагноз устанавливают при выявлении в сыворотке крови дефицита альфа1-антитрипсина.

Диагноз буллезной эмфиземы, связанной с врожденной неполноценностью стремы легкого, базируется на рентгенологическом обнаружении булл с повышенной прозрачностью, различного размера, с тонкой соединительнотканной стенкой, чаще всего в области верхушек. Специфиче­ских клинических симптомов нет. Нередко возможно развитие спонтанного пневмоторакса.

Прогноз и трудоспособность зависят от выраженности дыхательной недостаточности. Присоединение симптомов сердечной недостаточности ухудшает прогноз. Трудоспособность больных при этом утрачивается или резко снижается. При правильном лечении в начальных стадиях эмфиземы сопутствующих легочных заболеваний (бронхиальной астмы, бронхита, хронической пневмонии) и соответствующем трудоустройстве больные могут частично сохранять трудоспособность.

Лечение.

  Основные мероприятия направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и лечение основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.

В случае обострения хронического воспалительного процесса в легких назначают антибакте­риальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома - бронхолитические средства.

Для улучшения отхождения мокроты назначаются отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты. Появление симптомов декомпенсированного легочного сердца требует проведения комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами. При развитии дыхательной недостаточности используется дыхательная гимнастика в виде курсов по 4-6 нед, что способствует улучшению вентиляции легких, га­зообмена. При наличии выраженной дыхательной недостаточности применяется вспомогательная искусственная вентиляция легких с помощью респираторов любого типа, регулируемых по объему, частоте или давлению (РО-1, РО-2, РО-5, РД-1, ДП-8, РЧП-1). Методика вспомогательной искусственной вентиляции заключается в проведении двухразовых сеансов продолжительностью 40-60 мин. Длительность курса составляет 3-4 нед.

Климатическое лечение больных с эмфиземой легких проводится в условиях Крыма, средней полосы в период летне-осеннего сезона.

Профилактика.

Большое значение в предупреждении эмфиземы легких приобретают правильное лечение острых и хронических бронхитов, пневмоний, бронхиальной астмы, а также санация воспалительных процессов в носоглотке. Представляется важным выявление ранних стадий эмфиземы легких при диспансерном обследовании населения с проведением комплекса мероприятий по закаливанию организма больного, трудоустройству больных с устранением профессиональных вредностей.

План

1. Эмфизема легких

2. Этиология и патогенез.

3. Патологическая анатомия.

4. Клиническая картина.

5. Лечение.

6. Профилактика.

Список использованной литературы.

Список использованной литературы.

Болезни органов дыхания, под ред. Н.Р. Палеева, т. 3, с. 180, М., 1990; Крофтон Дж. и Дуглас А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., с. 325, М., 1974; Линденбратен Л.Д. и Наумов Л.Б. Рентгенологические синдромы и диагностика болезней легких, М., 1972; Малова М.Н. Эмфизема легких, М., 1975; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. Н.С. Молчанова, т. 3, с. 247, М., 1964; Мясникова М.И. Эмфизема легких. Хирургические аспекты, Петрозаводск, 1975; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 200.

Государственное высшее учебное заведение

«Запорожский Национальный Университет»

Министерство образования науки молодежи и спорта Украины

Крымский факультет.

Индивидуальная работа.

По дисциплине: «физическая реабилитация».

Тема:« ФР при эмфиземе легких».

Выполнила:

Студентка 4 курса

Специальности:

«физическое воспитание»

Сагерманова М.М.

Проверила:

Мельниченко Е.В.

Симферополь2011г.

Государственное высшее учебное заведение

«Запорожский Национальный Университет»

Министерство образования науки молодежи и спорта Украины

Крымский факультет.

Индивидуальная работа.

По дисциплине: «физическая реабилитация».

Тема: « ФР при бронхиальной астме».

Выполнила:

Студент4 курса

Специальности:

«физическое воспитание»

Золотопупов К.

Проверила:

Мельниченко Е.В.

Симферополь2011г.

Содержание

1.   Общая характеристика заболевания.

2.  Клиническая картина.

3.  Причины возникновения астмы.

4. ФР при астме.

Используемая литература.

Общая характеристика заболевания

Астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавливания в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

Клиническая картина

Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы. Возникающие в дневное время приступы обусловлены контактом с различными аллергенами и раздражителями. Приступ удушья начинается с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой, появляются экспираторная одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, дистанционные хрипы. В легких с обеих сторон выслушиваются разнообразные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно на выдохе. Возникает тахикардия, повышается артериальное давление.

Выделяют около десяти клинических вариантов бронхиальной астмы:

1. Наследственная предрасположенность. Имеет место, когда родственники страдали астмой или такими аллергическими проявлениями, как крапивница, нейродермит, экзема, пыльцевые ринит и конъюнктивит, непереносимость некоторых видов лекарств или пищевых продуктов.

2.Инфекционно зависимая бронхиальная астма. Возникает у предрасположенных лиц от частых вирусных инфекций, в результате хронического бронхита или повторных пневмоний. У здорового человека простудные заболевания не должны быть частыми. В противном случае это говорит об определенном дефекте иммунной защиты «врожденного» или приобретенного характера.

3. Аллергическая (атопическая) астма. Вызывается аллергенами животного и растительного происхождения, а также относящимися к химическим веществам, в том числе лекарствам. Пищевые и паразитарные аллергены также могут вызвать сенсибилизацию. Наиболее часто при такой астме у взрослых выявляется аллергия к домашней пыли. Реже атопическая астма бывает проявлением аллергии к пыльце растений. Атопическая астма развивается, если человек с аллергической наследственностью неправильно питается (потребляет большое количество жареного мяса, копченостей, цитрусовых, шоколада), живет и работает в неблагоприятных условиях, например, в запыленном помещении, а также содержит дома животных.

Эти три варианта бронхиальной астмы являются основными и наиболее часто встречающимися, но существуют и другие.

4. Аспириновая астма. Характеризуется непереносимостью аспирина и подобных ему по воздействию обезболивающих, приступами удушья, повторным появлением полипов в носу и придаточных пазухах. Такие пациенты часто не переносят окрашенные в желтый цвет таблетки или пищевые продукты из-за присутствия в них красителя тартразина, который вызывает приступы удушья, как и аспирин.

5. Астма физического усилия. Проявляется приступами удушья после физической нагрузки. Существуют виды физической нагрузки, наиболее «астмогенные» (игра в футбол, баскетбол, бег) и наименее «астмогенные» (плавание, подъем тяжестей). Наличие такой астмы связывают с перестройкой эндокринного баланса, иногда возрастного характера, например, при климаксе.

6. Психогенная астма. Возникает при длительным психоэмоциональном перенапряжении или однократном тяжелом психическом потрясении. У этой группы больных невротические симптомы выражены особенно ярко.

Последние три варианта бронхиальной астмы редко встречаются в «чистом» виде, обычно они наблюдаются вместе с признаками инфекционно зависимой или атопической астмы. Имеют место случаи, когда на протяжении жизни больного один ведущий клинический вариант астмы сменяется другим.

                             Причины возникновения астмы

Астма – заболевание легких, при котором больной дышит, подобно человеку, выполняющему тяжелую работу, т.е. слишком часто. Это заболевание принадлежит к тяжелым и, если оно развивается у пожилых людей, приводит к смерти. Заболевание носит характер периодических приступов. Причина его может быть как в сосудах легкого, так и в самой легочной ткани или легочной трубке. В некоторых случаях астма может развиться при слишком маленькой грудной клетке, которая не вмещает нужного количества воздуха. Зачастую астма осложняется воспалением легких.

Если причиной астмы является скопление жидкостей в самой дыхательной трубке, то в начале вдоха у больного наблюдается стеснение дыхания, которое сопровождается кашлем, хрипом, ощущением тяжести и отхаркиванием мокроты. Если жидкость скопилась из-за катара, то астма начинается внезапно. Если же причина болезни заключена в скоплении жидкости в сосудах, то у больного наблюдается неравномерный пульс и перебои сердца. При возникновении астмы из-за сухости больной жалуется на жажду и у него отсутствует мокрота.

Лечение астмы определяется вызвавшей ее причиной. Если заболевание началось из-за скопления жидкостей, то их по возможности нужно вывести из организма путем послабления. При сопутствующем заболевании печени больным рекомендуется применять вместе с грудными лекарствами горькую полынь. При астме у детей все лекарства лучше смешивать с молоком.

Больные астмой должны питаться в основном молочными продуктами, особенно сывороткой. Избегать волнений и больших физических напряжений, не курить, не употреблять спиртных напитков. Для разжижения тягучей мокроты во время приступа принять на кончике ножа соды. Можно также принимать по 15 – 20 капель валерьянки.

Во время приступа надо освободиться от тугой одежды, дать приток свежего воздуха, кисти рук и стопы ног опустить в горячую воду или поставить к ним горчичники, сердечную область растирать тряпкой, смоченной в холодной воде с уксусом и солью (если, конечно, нет легочного заболевания), виски больного натирают одеколоном.

Облегчает силу приступа массаж верхней части тела от головы вниз, до верха груди и спины. Массаж нужно делать чем-нибудь маслянистым.

При приступе можно применить такое средство: сварить до мягкости картофель, положить его горячим в миску, сесть, поставить миску перед собой, накрыться с головой одеялом и дышать паром. При этом все время пить очень горячие чаи из брусники (листья и ягоды, свежие или сухие). Когда станет легче дышать, сейчас же лечь в постель и хорошо укрыться.

При внезапном (большей частью ночью) приступе глотать ячменный кофе с кусками льда, нюхать нашатырный спирт, к икрам прикладывать горчичники, тело растирать щетками. В комнате больного воздух всегда должен быть свежим, не позволять в комнате курить, а если накурено, и нельзя открыть окно, то следует очень близко к изголовью кровати больного поставить блюдце, наполненное нашатырным спиртом.

При слабом приступе можно ограничиться только одним питьем очень горячего брусничного чая. Также хороши следующие народные средства: Ежедневно пить по чашке отвара из листьев крапивы. Для этого берется одна чайная ложка с верхом сухих листьев на стакан кипятка, дать раз вскипеть в глиняной или эмалированной посуде, пить как чай, дав немного настояться.

Физическая реабилитация.

Физическая реабилетация-система применения самых разнообразных средств физических упражнений - ходьба пешком, на лыжах, плавание, бег, игры, утренняя гимнастика и проч., - т. е. мышечных движений, являющихся стимулятором жизненных функций человека.

В медицине — это метод лечения, использующий средства физической культуры для профилактики, лечения, реабилитации и поддерживающей терапии. ЛФК развивает силу, выносливость, координацию движений, прививает навыки гигиены, закаливания организма естественными факторами природы. ЛФК основывается на современных научных данных в области медицины, биологии, физической культуры.

Основная форма ЛФК — лечебная гимнастика — это метод лечения и, следовательно, должна применяться строго индивидуально, по назначению и под контролем врача.

Показания к ЛФК весьма обширны. Она может обеспечить наиболее эффективный процесс лечения и может способствовать восстановлению всех функций организма после того, как лечение закончено. Причем и в профилактике, и в лечении, и в реабилитации ЛФК действует и прямо, и опосредовано, одновременно оказывая положительное воздействие на многие другие системы и функции организма.

Занятия ЛФК оказывают лечебный эффект только при правильном, регулярном, длительном применении физических упражнений. В этих целях разработаны методика проведения занятий, показания и противопоказания к их применению, учет эффективности, гигиенические требования к местам занятий. Нагрузка должна быть оптимальной и соответствовать функциональным возможностям больного. Для дозировки нагрузки, следует принимать во внимание ряд факторов, которые влияют на величину нагрузки, увеличивая или уменьшая ее.

Таким образом, даже краткий обзор возможностей лечебной физкультуры позволяет сделать выводы о том огромном значении, которое она имеет в жизни человека:

1. Занимаясь физическими упражнениями, человек сам активно участвует в лечебно-восстановительном процессе, что благотворно влияет на его психоэмоциональную сферу;

2. Воздействуя на нервную систему, регулируются функции поврежденных органов;

3. В результате систематического применения физических упражнений организм лучше приспособляется к постепенно возрастающим нагрузкам;

4. Занятия лечебной физкультурой имеют и воспитательное значение: человек привыкает систематически выполнять физические упражнения, это - становится его повседневной привычкой, способствует ведению здорового образа жизни.

Используемая литература

1.  В. А. Епифанов Лечебная физическая культура. М., Гэотар-Мед, 2002.

.  С. М. Иванов Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой. М., Медицина, 1974.

3.  Н. А. Мокина Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. – в: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, №3, 2003.