Лекарственная аллергия. 2

Волгоградский государственный медицинский университет

 

Кафедра иммунологии и аллергологии

 

 

 

Реферат на тему:

«Лекарственная аллергия»

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка 3 курса

Лечебного факультета, 21 группы

Выстороп Мария Сергеевна

Проверила:

Иванюк Светлана Николаевна

 

 

 

 

Волгоград, 2015

Оглавление

Введение

1. Аллергия, общая характеристика
2. Классификация лекарственной аллергии
3. Этиология лекарственной аллергии
4. Патогенез лекарственной аллергии
5. Клиническая картина и патогенез
6. Диагностика лекарственной аллергии
7. Лечение и профилактика лекарственной аллергии

Заключение

Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Лекарственную аллергию чаще вызывают антибиотики(особенно пенициллины), нестероидные противовоспалительные препараты и сульфаниламиды. Далее по значимости выделяют местные анестетики, йод- и бромсодержащие препараты, лечебно-профилактические сыворотки, вакцины, витамины и ферменты. Большинство из них по сути представляют собой неполные антигены(гаптены). При соединение гаптена с белком организма он превращается в полноценный антиген, способный индуцировать гуморальный и клеточный иммунный ответ с участием гуперчувствительности 1,2,3 и 4 типов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аллергия, общая характеристика

 

Аллергия — сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Основу аллергии составляет сенсибилизация (или иммунизация) - процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену. Иными словами, сенсибилиза- ция - это процесс выработки аллергенспецифических антител или лимфоцитов. Различают сенсибилизацию пассивную и активную.

 Однако сама по себе  сенсибилизация (иммунизация) заболевания  не вызывает - лишь повторный контакт  с тем же аллергеном может  привести к повреждающему эффекту.

Таким образом, аллергия - это качественно измененная (патологическая) форма иммунологической реактивности организма. При этом аллергия и иммунитет имеют общие свойства:

1. Аллергия, как и иммунитет, является формой видовой реактивности, которая способствует сохранению  вида, хотя для отдельного индивида  она имеет не только положительное, но и отрицательное значение, поскольку может вызвать развитие  заболевания или (в ряде случаев) гибель.

2. Аллергия, так же как  иммунитет, носит защитный характер. Суть этой защиты - локализация, инактивация и элиминация антигена (аллергена).

3. В основе аллергии  лежат иммунные механизмы развития - реакция «антиген-антитело» (АГ+АТ) или «антигенсенсибилизированный лимфоцит» («АГ+ сенсибилизированный лимфоцит»).

Аллергические заболевания занимают важное место среди болезней, характеризующих картину современной патологии. В большинстве стран мира отмечается неуклонный рост числа аллергических заболеваний, значительно превышающий в ряде случаев заболеваемость злокачественными опухолями и сердечнососудистыми заболеваниями. Аллергия в наши дни становится, по существу, национальным бедствием для многих стран мира.

Высокий уровень заболеваемости аллергией - обратная сторона прогресса, своего рода «плата за цивилизацию». Загрязнение биосферы токсичными, раздражающими и сенсибилизирующими веществами, стресс, выраженная химизация условий труда и быта, злоупотребление фармакологическими средствами способствуют постоянному напряжению гомеостатических механизмов с вовлечением резервных возможностей организма, создают почву для срыва адаптации, развития различных заболеваний, в том числе и аллергических.

К факторам внешней среды, вызывающим массовую аллергизацию населения в современных условиях, относятся:

1. Массовая вакцинация  населения против многих инфекционных  заболеваний (корь, дифтерия, коклюш  и т.д.). Известно, что коклюшная  вакцина повышает чувствительность  тканей к гистамину, вызывает  блокаду β-адренергических рецепторов в бронхиальной ткани, играет роль адъюванта для синтеза аллергических антител.

2. Расширение практики  парентерального введения в лечебных  целях сывороток, не проходящих  инактивацию и обезвреживание в желудочно-кишечном тракте.

3. Широкая миграция населения  в географические зоны, не свойственные  для данной нации или расы (например, частота бронхиальной астмы у  канадских эскимосов значительно ниже, чем у проживающего в тех же регионах белого населения).

4. Увеличивающееся с каждым  годом распространение простых  и сложных химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих  человека (лекарства, препараты бытовой  химии, пестициды и гербициды  в сельском хозяйстве и др.).

5. Ухудшение экологической  ситуации и загрязнение окружающей  среды (воздуха, воды) химическими соединениями, изменяющими специфичность существующих  аллергенов.

Считается, что в среднем аллергические заболевания охватывают около 10% населения земного шара.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация лекарственной аллергии

Классификация истинной лекарственной аллергии по механизмам развития:

- анафилактический тип (может развиваться  на чужеродные сыворотки, пенициллины, сульфаниламиды, анальгетики, витамины);

- цитотоксический тип (в ответ  на метилдопу, метициллин, фенитоин);

- иммунокомплексный тип ( в ответ на пенициллины и другие антибиотики, сыворотки, вакцины, сульфаниламиды, пиразолоновые производные, анестетики, парааминосалициловую кислоту);

- клеточно-опосредовынный тип (алкалоиды, соединения металлов (золото, ртуть), стрептомицин, пенициллин, местные анестетики, антисептики, сульфаниламиды);

- реакции с неуточненными механизмами;

- комбинированная сенсибилизация (на одно лекарственное средство  возникают аллергические реакции  разных типов).

Помимо истинной ЛА выделяют псевдоаллергические реакции на лекарственные средства.

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология лекарственной аллергии

ЛА может развиться на введение практически любого препарата. Лекарственные средства могут быть полноценными антигенами (белкового происхождения - препараты плазмы и крови, гормоны и другие лекарства, высокомолекулярные соединения). Большинство же лекарственных средств - неполноценные антигены - гаптены: неизменённые лекарственные средства, примеси и продукты их распада, продукты биотрансформации или распада in vivo. В формировании ЛА играет роль реактогенность гаптена и способность белков организма к конъюгации. Различные белки обладают этими свойствами в неодинаковой степени (вероятно, оно присуще в большей мере белкам-экссудатам при воспалительных процессах). Специфичность иммунного ответа связана с химической структурой лекарственных средств, конфигурацией его молекулы или молекулы его метаболита; кроме того, иммунный ответ направлен против белковой части конъюгата и поэтому характеризуется аутоагрессивными свойствами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез лекарственной аллергии

Истинные аллергические реакции на лекарственные средства могут быть опосредованы одним из четырёх типов реакций гиперчувствительности или их комбинацией (табл. 1).

Тип реакции	Фактор патогенеза	Механизм патогенеза	Клинический пример
I. анафилактический (ГНТ)	IgE IgG4	Образование рецепторного комплекса IgE (G4)-АсК тучных клеток и базофилов → Взаимодействие эпитопа аллергена с рецепторным комплексом  → Активация тучных клеток и базофилов  → Высвобождение медиаторов воспаления и других биологически активных веществ	Анафилаксия, анафилактический шок, поллинозы
II. цитотоксический (ГНТ)	IgM IgG	Выработка цитотоксических антител  → Активация антителозависимого цитолиза	Лекарственная волчанка, аутоиммунная гемолитическая болезнь, аутоиммунная тромбоцитопения
III. иммунокомплексный (ГНТ)	IgM IgG	Образование избытка иммунных комплексов  → Отложение иммунных комплексов на базальных мембранах, эндотелии и в соединительнотканной строме  → Активация антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности  → Запуск иммунного воспаления	Сывороточная болезнь, системные заболевания соединительной ткани, феномен Артюса, «лёгкое фермера»
IV. клеточно-опосредованный (ГЗТ)	Т-лимфоциты	Сенсибилизация Т-лимфоцитов  → Активация макрофага  → Запуск иммунного воспаления	Кожно-аллергическая проба, контактная аллергия, белковая аллергия замедленного типа

 

Псевдоаллергические реакции опосредованы теми же медиаторами, что и при истинной аллергии, но иммунные механизмы в этом не участвуют (табл. 2). Как правило, тяжесть возникшей псевдоаллергической реакции во многом зависит от скорости введения препарата и его концентрации.

Таблица 2. Механизмы неаллергических (псевдоаллергических) реакций на лекарственные средства

Механизм реакции	Лекарственные средства, вызывающие реакцию
Высвобождение медиаторов (главным образом гистамина) из тучных клеток и базофилов	Декстраны, опиаты, рентгеноконтрастные средства, анестетики, миорелаксанты, витамины группы В, йод- и бромсодержащие препараты, полимиксин В и др.
Влияние на обмен арахидоновой кислоты	Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, производные пиразолона и др.
Активация комплемента по альтернативному пути	Гамма-глобулин, другие белковые препараты, рентгеноконтрастные средства, анестетики, миорелаксанты и др.
Цитотоксичность	Хинин и др.
Активация кининовой системы	Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства, производные пиразолона, местные анестетики и др.
Высвобождение нейромедиаторов	Глутамат, эритрозин и др.
Возбуждение рецепторов вегетативной нервной системы или рецепторов раздражения	Препараты, содержащие метабисульфит, местные анестетики и др.
Эмболотоксический эффект	Депонированные препараты пенициллина и др.
Нарушение утилизации	Лактоза, глютен и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиническая картина и патогенез

Клинические симптомы при ЛА, независимо от механизма их формирования, носят полиорганный характер, проявляясь нарушением функции органов и систем. Аллергические реакции на медикаменты могут быть системными или с преимущественным поражением отдельных органов и тканей.

Лекарственные сыпи. Кожные высыпания - самый частый симптом ЛА, но по клиническим и морфологическим характеристикам они не отличаются от высыпаний другой этиологии, что создаёт определённые трудности для диагностики.

К наиболее типичным аллергическим поражениям кожи при ЛА относят крапивницу и АО, контактный дерматит, полиморфные кожные высыпания: чаще экзантемы (до 75%), буллёзные высыпания, геморрагии, петехии и другие виды сыпи. Механизмы развития - как аллергические, так и псевдоаллергические.

Фиксированная эритема проявляется одиночными, реже множественными бляшками, пузырями или эрозиями на одном и том же месте. Наиболее частая причина - приём сульфаниламидов, НПВС, барбитуратов, антибиотиков группы тетрациклина.

Фототоксические реакции: реакции кожи на воздействие света ультрафиолетового или видимого диапазонов на фоне действия лекарственных средств (как местных, так и для системного применения). Причинные лекарственные средства - НПВС, хинолоны, тетрациклины, фенотиазины, амиодарон, лекарственные средства местного действия, хлорпромазин, препараты серы и др.

Многоформная экссудативная эритема - синдром, характеризующийся поражением кожи чаще конечностей (кистей и стоп) и слизистых оболочек, в основе которого лежит повреждение сосудов дермы. Высыпания представлены пятнами, папулами, напоминающими мишень, а также везикулами и пузырями. Сопровождается недомоганием, артралгиями, повышением температуры. Многоформная экссудативная эритема может быть вызвана любым лекарственным средством, чаще - пенициллином, сульфаниламидами, барбитуратами, вакциной против полиомиелита, БЦЖ. В последнее время многоформную экссудативную эритему связывают с вирусной или бактериальной инфекцией. Нередко носит рецидивирующий характер. Многие авторы расценивают многоформную экссудативную эритему, синдром Стивенса-Джонсона и синдром Лайелла как стадии одного заболевания.

Феномен Артюса-Сахарова характеризуется гиперемией, инфильтратами, абсцессами, фистулами в месте введения препарата; в абсцессах выявляют стерильный гной. Появляется на 7-9-е сут после применения лекарственного средства; инфильтрат держится долго, иногда до нескольких месяцев, может быть первым и единственным симптомом ЛА.

Лекарственная лихорадка. В большинстве случаев возникает в период от нескольких дней до 3 нед после начала приёма лекарственных средств, а иногда через несколько часов после повторного

введения лекарственных средств сенсибилизированному пациенту. В 3-5% случаев - единственный симптом ЛА. Нередко сопровождается различными кожными высыпаниями и поражением внутренних органов. Интенсивность лихорадки может варьировать. Прекращение приёма причинного лекарственного средства приводит к нормализации температуры в течение 3-4 сут. Лихорадка может быть симптомом сывороточной болезни, лекарственного аллергического васкулита, острого интерстициального нефрита, лекарственно-индуцированного волчаночного синдрома.

Системные аллергические реакции на лекарственные средства: АШ, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, сывороточная болезнь, лекарственный волчаночный синдром, системный васкулит. Такие реакции чаще всего вызывают препараты пенициллина и другие антибиотики, сыворотки, местные анестетики [особенно новокаин* (прокаин), прокаин, лидокаин], метамизол натрия, витамины (особенно В1), сульфаниламиды (особенно пролонгированные формы) и др.

Лекарственный АШ отличается тяжестью клинических проявлений и серьёзностью прогноза.

Синдром Стивенса-Джонсона - вариант многоформной экссудативной эритемы, при котором наряду с поражением кожи возникает поражение слизистых оболочек как минимум двух органов. Клинические признаки: острое начало, высокая лихорадка, артралгии; иногда продромальный гриппоподобный синдром в течение нескольких дней; на коже распространённые элементы округлой формы с признаками эрозирования в центре, поражение слизистой полости рта в виде образования пузырей, эрозий с белёсоватым налётом или покрытых геморрагическими корками; поражение глаз в виде катарального или гнойного кератоконъюнктивита с эрозивным или язвенным поражением конъюнктивы и/или роговицы; в 50% случаев происходит эрозивное поражение слизистых оболочек мочеполовой системы, редко развиваются бронхиолиты, колиты, проктиты.

Синдром Лайелла (эпидермальный некролиз) - острая, наиболее тяжёлая, угрожающая жизни аллергическая реакция, характеризующаяся буллёзным поражением кожи и слизистых оболочек, эпидермальным некролизом (симптом Никольского положительный) и эксфолиацией кожи, в сочетании с тяжёлой интоксикацией и нарушением функций всех органов и систем (кровеносной системы, органов дыхания и пищеварения, мочеполовой системы, всех слизистых оболочек и др.).

Как синдром Лайелла, так и синдром Стивенса-Джонсона могут возникнуть на фоне вирусных, реже бактериальных инфекционных заболеваний. Клинические признаки: головная боль, тошнота, фебрильная лихорадка вплоть до злокачественной гипертермии (до 38-41°С); внешний вид кожи напоминает ожог III степени; эпидермальный некролиз составляет более 10% кожного покрова; в 90% случаев выявляют эрозивно-язвенные поражения слизистых оболочек (глаз, полости рта, пищеварительного тракта, мочеполовой системы); характерны спутанность сознания; нарушение водно-электролитного и белкового баланса; развитие болевого и токсико-аллергического шока; в более поздние сроки происходит присоединение инфекционных осложнений.

Сывороточная болезнь. Реакции в виде сывороточной болезни и сывороточноподобного синдрома чаще возникают после введения препаратов на основе гетерологичных сывороток (чаще лошадиной): противостолбнячной, а также антирабической, противодифтерийной, противозмеиной, а также сывороток, применяемых при укусах ядовитых насекомых, ботулизме, газовой гангрене и других заболеваниях; введения вакцин, йод- и бромсодержащих препаратов, депо-пенициллина (бензилпенициллин), сульфаниламидов, некоторых НПВС, цитостатиков. Клинические признаки: начало заболевания через 1-3 нед после введения лекарственного средства; фебрильная лихорадка (до 39°С и выше); кожные полиморфные высыпания (чаще крапивница и АО); артралгии с преимущественным поражением крупных суставов, миалгии, лимфоаденопатия. Длительность заболевания колеблется (в зависимости от степени тяжести) от 7-10 сут до нескольких недель; редко возможно развитие системного васкулита, гломерулонефрита, острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулонейропатии. При клинико-лабораторном обследовании выявляют: в периферической крови - лейкопению, нейтропению, повышение количества плазматических клеток, увеличение СОЭ; в сыворотке крови - снижение концентрации компонентов комплемента, особенно С3, C4; в моче - протеинурию, микрогематурию, гиалиновые цилиндры.

Лекарственно-индуцированный волчаночный синдром. Характеризуется лихорадкой, миалгией, артралгиями, артритами, серозитами, кожными проявлениями (эритематозная сыпь, возможно

развитие васкулита); поражением почек (гломерулонефрит). Возможны гематологические нарушения, снижение уровня комплемента и наличие анти-ДНК-антител; спонтанное разрешение заболевания в течение 1-7 мес после прекращения приёма причинного лекарственного средства. Наиболее частые причины - применение прокаинамида, гидралазина, пеницилламина, изониазида, интерферона-альфа, метилдопы, хлорпромазина, прокталола.

Системный лекарственный васкулит. Сопровождается лихорадкой, кожными проявлениями (петехиальной сыпью, крапивницей), артралгиями, лимфоаденопатией. Развивается через 2-14 сут (чаще 7-10 сут) после приёма причинного лекарственного средства. Редко могут развиться гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, гепатоцеллюлярные повреждения и другие патологии; в анализах крови могут выявлять повышение СОЭ. Наиболее частые причины - применение сульфаниламидов, тиазидных диуретиков, пенициллинов, цефалоспоринов, аллопуринола, препаратов йода.

ЛА может протекать с поражением других органов и систем.

 

 

Диагностика лекарственной аллергии

А. Анамнез. Диагноз лекарственной аллергии обычно ставят на основании данных анамнеза. Лабораторные методы диагностики неспецифичны. При сборе анамнеза обращают внимание на следующее:

- Выясняют, какие лекарственные средства принимает больной. Учитывают все препараты, в том числе редко вызывающие аллергию и ранее применявшиеся больным в отсутствие побочного действия:

- Устанавливают время, которое проходит между применением препарата и появлением побочных действий. В большинстве случаев лекарственная аллергия развивается через 7-10 сут. после начала лечения. Анафилактоидные реакции развиваются вскоре после применения препарата.

- Выясняют путь введения препарата, продолжительность лечения, уточняют, не применялся ли препарат раньше. Риск лекарственной аллергии повышается при частом назначении препаратов для парентерального введения в высоких дозах. Желательно установить, когда и после какой дозы препарата появились признаки лекарственной аллергии.

- Сопоставляют клинические проявления, наблюдающиеся у данного больного, с проявлениями разных форм лекарственной аллергии.

- Быстрое улучшение состояния после отмены препарата подтверждает диагноз лекарственной аллергии. При применении препаратов длительного действия побочные эффекты сохраняются дольше. Следует учитывать, что некоторые препараты, например антимикробные, входят в состав пищевых продуктов, поэтому больные могут не знать, что длительно принимают их.

Б. Иммунологические исследования. Для подтверждения диагноза лекарственной аллергии необходимо продемонстрировать сенсибилизацию к препарату или его метаболитам. Большинство лекарственных средств имеют низкую молекулярную массу (около 1000), поэтому сами по себе не вызывают иммунный ответ. Он развивается только при образовании комплексов из молекул препарата и высокомолекулярных белков-носителей. Поскольку антитела к этим комплексам обычно не связываются с самим препаратом, диагностика лекарственной аллергии достаточно трудна.

 1. Кожные пробы

а. Кожные пробы при аллергических реакциях немедленного типа:

- При развитии аллергических реакций немедленного типа внутрикожное введение антигена вызывает дегрануляцию тучных клеток и высвобождение медиаторов воспаления, что проявляется гиперемией и волдырем в месте инъекции. Следует отметить, что дегрануляция тучных клеток происходит после связывания одной молекулы антигена по крайней мере с двумя молекулами IgE на их мембране. Для этого молекула антигена должна содержать не менее двух антигенных детерминант. Поскольку большинство лекарственных средств - простые соединения, содержащие одну антигенную детерминанту, выявление аллергических реакций немедленного типа, вызванных лекарственными средствами, затруднено. Лишь немногие препараты образуют комплексы с белками кожи или полимеризуются в растворе с образованием молекул, содержащих несколько антигенных детерминант, и поэтому могут быть использованы для проведения кожных проб.

- При проведении кожных проб с лекарственными средствами часто отмечаются ложноположительные реакции, поскольку многие препараты (например, кодеин) вызывают анафилактоидные реакции. Ложноположительные реакции, кроме того, развиваются при введении концентрированных растворов.

- Пенициллины - единственная группа низкомолекулярных лекарственных средств, на основе которых разработаны препараты для диагностики лекарственной аллергии. Высокомолекулярные лекарственные средства, например анатоксины, сыворотки, инсулины и вакцины, достаточно иммуногенны и широко используются в качестве диагностических препаратов. В отсутствие стандартных диагностических препаратов для исключения ложноположительных реакций, связанных с раздражающим действием исследуемого лекарственного средства, необходимы контрольные пробы (для этого ставят кожные пробы у здоровых).

б. Кожные пробы при аллергических реакциях замедленного типа. В этом случае положительная реакция на введение антигена обусловлена присутствием T-лимфоцитов, специфичных к этому антигену. Хотя у некоторых больных с отсроченными аллергическими реакциями на кортикостероиды, ампициллин и местные анестетики, кожные пробы положительны, в большинстве случаев они не представляют диагностической ценности. Кроме того, их применение ограничено высоким риском сенсибилизации и анафилактических реакций.

в. Аппликационные пробы позволяют выявить сенсибилизацию к лекарственным средствам для местного применения. В диагностике аллергии к препаратам для системного применения аппликационные пробы не используются.

2. При подозрении на анафилактические  реакции определяют уровень специфических IgE с помощью РАСТ или в реакции высвобождения гистамина тучными клетками.

а. С помощью РАСТ выявляют IgE к основным антигенным детерминантам пенициллинов. Его результаты почти всегда совпадают с результатами кожных и провокационных проб с этими препаратами.

б. Реакцию высвобождения гистамина тучными клетками ставят следующим образом. К тучным клеткам брюшной полости крысы добавляют сыворотку больного с лекарственной аллергией, а затем лекарственное средство. Если оно является причиной аллергии, происходит дегрануляция тучных клеток.

в. При постановке РАСТ и реакции высвобождения гистамина тучными клетками исключен риск осложнений. Однако эти исследования требуют специального оборудования и времени, что ограничивает их применение.

г. РАСТ менее чувствителен, чем кожные пробы, поэтому с его помощью невозможно выявить антитела к малым антигенным детерминантам пенициллинов.

3. Лабораторные исследования применяются для выявления специфических IgG и IgM в диагностике лекарственной аллергии, обусловленной цитотоксическими аллергическими реакциями.

4. Для выявления сенсибилизированных T-лимфоцитов в диагностике лекарственной аллергии, обусловленной аллергическими реакциями замедленного типа, применяют реакцию бласттрансформации лимфоцитов и исследуют продукцию цитокинов.

а. Реакция бласттрансформации лимфоцитов. Лимфоциты и моноциты крови инкубируют в присутствии антигена (в данном случае лекарственного средства), после чего к ним добавляют меченый тимидин. При положительной реакции лимфоциты превращаются в лимфобласты, о чем можно судить по включению в клетки меченого тимидина. Положительная реакция свидетельствует об участии T-лимфоцитов в развитии аллергии. Положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов наблюдается в следующих случаях:

- Лихорадка, сыпь, отек лица, увеличение лимфоузлов, эозинофилия, нарушение функции печени, вызванные карбамазепином.

- Эритродермия, вызванная фенитоином.

- Острый пневмонит, вызванный нитрофурантоином.

- Гепатит, вызванный галотаном.

- Аллергический контактный дерматит, вызванный солями никеля.

- Лекарственная токсидермия, вызванная местранолом.

- Лекарственная токсидермия, вызванная некоторыми противотуберкулезными средствами.

Широкое применение реакции бласттрансформации лимфоцитов ограничено тем, что ее постановка требует времени и специального оборудования. Кроме того, ее результаты сложно оценивать и она малоинформативна при аллергии, вызванной гаптенами.

б. Более чувствительный метод выявления сенсибилизированных T-лимфоцитов основан на оценке продукции цитокинов (например, фактора, угнетающего миграцию макрофагов). Ограничения метода те же, что для реакции бласттрансформации лимфоцитов.

в. Провокационные пробы позволяют установить связь между применением препарата и возникновением аллергической реакции. Однако из-за высокого риска тяжелых аллергических реакций эти пробы применяют очень редко. Они показаны, если больному приходится назначать лекарственные средства, к которым в прошлом у него была аллергия. Пробы проводят, постепенно увеличивая дозу антигена. Провокационные пробы с лекарственными средствами проводят в стационаре.

 

 

 

 

 

 

Лечение и профилактика лекарственной аллергии

Лечение

Основные принципы лечения:

• прекращение воздействия лекарственного средства, мероприятия для уменьшения его всасывания (промывание желудка, очистительные клизмы, энтеросорбенты);