Нарушения кислотно-щелочного равновесия

---

---

Реферат

на тему:

Нарушения кислотно-щелочного  равновесия

Выполнила:  

-   

Ташкент 2011

Кислотно-основное состояние

КОС — сбалансированный процесс  образования, буферирования и выделения  кислот.

Показатели КОС можно определить по концентрации (активности) водородных ионов (H⁺). Кон-

центрацию H⁺ выражают в милли-молях (ммоль) или наномолях (нмоль).

Интегральный показатель КОС —  рН, предложенный С. Сёренсеном в 1909 г., является отрицательным десятичным логарифмом концентрации H⁺. Количество H⁺ в крови колеблется от 20—120 нмоль/л, или 6,8—7,7 по шкале рН.

Прямое измерение PCO₂ с помощью электрода Дж. Севфигхауза позволяет быстро и точно определять дыхательный компонент КОС.

Интегральным метаболическим компонентом  является избыток или дефицит оснований (BE) — показатель, наиболее точно отражающий метаболический компонент КОС. Этот показатель зависит от содержания анионов гидрокарбоната (НС05).

Содержание ионов H⁺ в плазме крови определяется соотношением PCO₂ и концентрации ионов НСОз. Это соотношение можно выразить следующим образом:

H⁺, ммоль/л = 24 · (РС0₂/НСОз).

Изменение концентрации H⁺ на 1 ммоль/л приводит к изменению рН на 0,01. Отношение РСО₂/НСОз указывает на то, что содержание H⁺ в плазме крови прямо пропорционально концентрации PCO₂. Биологический смысл компенсаторных процессов состоит в поддержании указанного соотношения на постоянном уровне. В случае изменения одного из компонентов соотношения происходят изменения другого компонента в соответствующем направлении. При повышении уровня PCO₂ возрастает содержание НСОз, а снижение PCO₂ сопровождается снижением HCO₃". Соответственно изменяется и уровень PCO₂ плазмы крови, если первично изменяется концентрация HCO₃". Эти изменения представляют собой компенсаторные реакции, ограничивающие

диапазон изменений рН, но не всегда предотвращающие их.

Современная концепция кислотно -основного состояния  [Гетген X., Сиг-гаард-Андерсен У., 1995]. Современные представления о КОС основаны на взаимодействии клеточной и внеклеточной сред организма. Нормальное ρ Η внутри клеток составляет 6,8, и концентрация H⁺ при температуре тела 37 ⁰C равна 158 нмоль/л. При этом концентрации H⁺ и гидро-ксильных ионов равны и рН = рОН. Во ВнеКЖ рН 7,4, а концентрация H⁺ 40 нмоль/л, ионов ОН" в 20 раз меньше, чем при рН 6,8. Кровь находится в состоянии относительного алкалоза (рН 7,4).

Нормальная внутриклеточная концентрация ионов H⁺ в 4 раза больше внеклеточной. Таким образом, можно полагать, что кровь и ВнеКЖ являются резервуаром для транспорта летучей и нелетучих кислот.

Продукция ионов H⁺, относящихся к тяжелым (фиксированным) кислотам, составляет около 60 ммоль/ сут (700 нмоль/с). Общее количество ионов H⁺ во ВнеКЖ 600 нмоль (40 нмоль· 15 л = 600 нмоль). Таким образом, каждую секунду в организме человека вырабатывается H⁺ больше их общего количества, содержащегося во всей ВнеКЖ. По мнению авторов, без функционирования буферной емкости крови уже через 3 с наступило бы несовместимое с жизнью состояние, поскольку концентрация H⁺ повысилась бы в 3 раза. Метаболический путь коррекции идет через почки, которые забирают H⁺ из буферов крови.

Продукция H⁺ в виде угольной кислоты, т.е. «летучей кислоты», составляет приблизительно 13 000 ммоль/ сут, что в 20 раз больше продукции нелетучих «фиксированных» кислот, но лишь малая часть становится углекислотой. Избыток H⁺ буфериру-ется гемоглобином и выводится через легкие, что составляет респираторный путь коррекции рН.

 Буферные системы

Буферные  системы — это биологические  жидкости организма. Их защитная роль в поддержании нормального рН крови чрезвычайно велика.

Любая буферная система представляет собой  смесь слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. Попадание  в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо минимальны.

Гидрокарбонаты  обеспечивают 53 % буферной способности  крови, 47 % ее относится к негидрокарбо-натным системам: гемоглобиновой (35 %), протеиновой (7 %) и фосфатной (5 %). Кровь составляет только ¹/5 общей буферной емкости организма.

Гидрокарбонатная система Происхождение гидрокарбонатной системы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку конечным продуктом его является CO₂ или НСОз. Гидрокарбонатный буфер — главная и единственная буферная система интерстициальной жидкости. Образующаяся в клетках CO₂ вступает в реакцию с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая диссоциирует на ионы H⁺ и HCO^. В определенных условиях (сдвиг реакции вправо или влево) преобладает тот или иной тип реакции:

H₂O + CO₂ «± H₂CO₃ ^H⁺ + НСОз.

Выделение CO₂ происходит через легкие, ионы H⁺ и НСОз выделяют-

ся через почки. Избыточное образование  CO₂ ведет к усиленной элиминации его через легкие, и равновесие восстанавливается.

Гемоглобиновая  система Буферное действие молекулы гемоглобина происходит за счет имидазольной группы гистидина. Диссоциация этой имидазольной группы зависит от насыщения кислородом: оксиге-нированный гемоглобин (HbO₂), являясь более сильной кислотой, чем деоксигенированный, отдает больше H⁺. Благодаря этому облегчаются связывание CO₂ в тканевых капиллярах и освобождение его в легочных и транспорт CO₂ происходит при меньших сдвигах рН, чем при постоянном SO₂ (эффект Кристиан-сена—Дугласа—Холдена) .

Протеиновая система Белки плазмы — амфолиты — в крови обладают свойствами кислот. Они составляют наибольшую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину так называемой анионной разницы.

Фосфатная система  Эта система — первичный и вторичный фосфат (H₂PO", HPO^-) имеет значение для внутриклеточного пространства и при забуферивании мочи. Анионы РО4, как и органические кислоты, относятся к группе неизмеряемых анионов, играющих важную роль в изменениях метаболического компонента КОС.

КОС и рН крови зависят от четырех  факторов: продукции фиксированных (нелетучих) кислот, буфери-рования  фиксированных кислот, элиминации фиксированных  кислот, элиминации летучей (углеродной) кислоты.

Роль легких в регуляции КОС Организм — своего рода открытая система, в которой метаболические процессы определяют интенсивность обмена энергии с внешней средой. Процессы образования CO₂

в тканях, взаимодействия ее с гидрокарбонатным буфером и выделения легкими  находятся в состоянии биологического равновесия.

В нормальных условиях источником энергии является аэробный гликолиз:

C₆H₁₂O₆ -> 6CO₂ + H₂O.

Поскольку CO₂ легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, уровень PCO₂ во всех жидкостных средах организма приблизительно одинаков.

За сутки в клетках образуется от 13 000 до 20 000 ммоль CO₂. Нормально функционирующие легкие могут элиминировать любое количество образующейся CO₂ в тканях. Равновесие достигается в том случае, если количество образованной CO₂ равно количеству элиминированной.

Роль почек  в регуляции КОС Почки непосредственно экскретируют H⁺ из кислой среды и НСОз из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната в плазме проксималь-ные канальцы реабсорбируют его до концентрации 25 ммоль/л, в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавливается (механизм щаже-ния оснований путем ионогенеза). На каждый восстановленный HCO^ с мочой экскретируется один H⁺. Значительное количество H⁺ выделяется почками в связанной форме: в норме за сутки через почки выделяется 100-200 ммоль H⁺ [Рут Г., 1978]. Биологическое равновесие достигается в том случае, если количество образованных в тканях кислот равно количеству выделенных.

Ликвидация протонов с помощью  фосфатной системы происходит путем  образования дегидрофосфата из монофосфата:

HPO; + H⁺^ H₂PO₄.

Действие этого механизма непродолжительное. При его истощении реабсорбция Na⁺ и НСОз осущест-

вляется за счет аммониогенеза. При  увеличении количества ионов H⁺ во ВнеКЖ в клетках почечных канальцев образуется аммиак путем дез-аминирования некоторых аминокислот. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с ионами H⁺:

NH₃ +H⁺- NHJ.

Образованные ионы аммония не могут  вновь проникнуть через клеточную  мембрану. Они присоединяют СГ и  в виде NH₄Cl выводятся с мочой. Ионы Na⁺, освобожденные от СГ, в клетках почечных канальцев соединяются с освобожденными от H⁺ ионами НСОз и в виде гидрокарбоната поступают в венозную кровь.

Реакции буферных систем крови при  увеличении в ней концентрации протонов происходят обычно до включения почечного  механизма компенсации. Почки лишь постепенно увеличивают выделение кислот, иногда в течение нескольких дней, что и является причиной медленной компенсации ацидоза.

Основные компоненты КОС:

• рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации H⁺, величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,4 (7,36—7,44), венозной крови 7,37 (7,32—7,42). Внутриклеточное значение рН 6,8—7,0;

• PCO₂ — респираторный компонент КОС. В норме PCO₂ артериальной крови равно 40 (36—44) мм рт.ст., венозной крови — 46 (42—55) мм рт.ст.;

• НСОз — содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22—25 ммоль/л в артериальной крови и 25—28 ммоль/л в венозной крови. Увеличение содержания НСОз указывает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз;

• BE — избыток или дефицит оснований, отражающий состояние метаболического компонента КОС. Тесно коррелирует с уровнем HCO^. В норме нет ни избытка, ни дефицита оснований, и BE равен нулю с колебаниями от . -2,3 до +2,3 ммоль/л. Увеличение оснований в алкализированной крови соответствует понятию избытка оснований и обозначается символом BE со знаком «+». Например, величина BE +5 ммоль/л указывает на то, что в 1 л крови пациента имеется избыток оснований, равный 5 ммоль или дефицит ионов H⁺, равный также 5 ммоль. Уменьшение оснований в ацидотической крови соответствует понятию дефицита оснований и обозначается символом BE со знаком «—».

• BB — буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в миллимолях на 1 л крови при 37 ⁰C и PCO₂ 40 мм рт.ст. В норме BB составляет 50 (40—60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния.

Величина рН крови зависит от двух показателей: PCO₂ крови (респираторный компонент) и содержания оснований в ней (BE, HCOs), что составляет метаболический (нереспираторный) компонент. Последний остается постоянным при острых сдвигах PCO₂, хотя хронические изменения PCO₂ связаны с компенсаторными изменениями этих показателей.

32.2. Первичные изменения

параметров КОС

и компенсаторные реакции

Вначале изменения КОС происходят либо в респираторном, либо в метаболическом его компоненте. В ответ на этот сдвиг возникает компенсаторная реакция, направ-

ленная на преодоление указанного нарушения. При этом рН крови остается в пределах нормальных колебаний или имеет незначительное отклонение от нормы. Естественно, что эта компенсаторная реакция возможна до какого-то предела; все зависит от компенсаторных возможностей организма, главным образом от функции легких и почек, силы первичного воздействия и времени, в течение которого происходит этот процесс.

Компенсаторные  реакции немедленного типа Эти реакции обеспечиваются газообменной функцией. Любое изменение метаболического компонента КОС — дефицит или избыток оснований приводит к немедленной реакции со стороны органов дыхания.

Снижение содержания НСОз в плазме крови (метаболический ацидоз), возникающее  первично, компенсируется увеличением  легочной вентиляции и снижением  PCO₂ плазмы. Таким образом, снижение НСОз сопровождается компенсаторным снижением PCO₂ плазмы, а соотношение РСО₂/НС05 остается неизменным. Чем меньше НСОз, тем меньше уровень PCO₂. При тяжелом метаболическом ацидозе стимуляция вентиляции легких доходит до крайнего предела (PCO₂ ниже 20 мм рт.ст. и даже ниже 10 мм рт.ст.) и дальнейшая компенсация становится невозможной. Изменения уровня PCO₂ и содержания HCOi в плазме крови сопровождаются такими же сдвигами во всем внеклеточном водном пространстве.

Увеличение содержания НСОз в плазме крови (метаболический алкалоз), возникающее  первично, сопровождается снижением легочной вентиляции и увеличением PCO₂ плазмы. Чем больше HCO₃" в крови, тем больше PCO₂. Следует указать на относительность этой реакции. Как правило, выраженного дыхательного ацидоза не наступает, так как стимуляция дыхания осущест-

вляется не только ионами H⁺, но зависит от уровня O₂ и PCO₂ крови. Тем не менее при выраженном метаболическом алкалозе существует опасность гиповентиляции.

Компенсаторные  реакции замедленного типа Эти реакции в основном обеспечиваются функцией почек (аммониогенез, титрование ионов H⁺, реабсорбция). Первичное снижение PCO₂ плазмы крови (дыхательный алкалоз) подавляет реаб-сорбцию гидрокарбоната в канальцах почек, в результате чего снижается содержание НСОз в плазме крови (метаболический ацидоз). Первичное повышение PCO₂ плазмы крови (дыхательный ацидоз) сопровождается увеличением реаб-сорбции ионов гидрокарбоната и содержания последнего в плазме крови (метаболический алкалоз).

Эти компенсаторные реакции в отличие  от реакции немедленного типа происходят длительное время (6—12 ч) и достигают максимума через несколько суток. Первичное же нарушение при этом (дыхательный ацидоз), возникающее остро, не компенсируется почками и может вызвать летальный исход без заметного увеличения уровня гидрокарбоната в крови (острый дыхательный ацидоз). В отличие от острого медленно прогрессирующий дыхательный ацидоз (хронический дыхательный ацидоз) компенсируется увеличением уровня гидрокарбоната в крови и прямой угрозы для жизни не представляет.

Как определить, какое нарушение КОС первично? Снижение или повышение одного показателя — рН крови — свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КОС нарушен — респираторный или метаболический. Если же интерпретируются два показателя — рН и PaCO₂ артериальной крови, то определение первичности нарушений КОС становится возможным (табл. 32.1).

Таблица   Определение  первичного нарушения КОС

Нормальная величина рН и нормальный уровень PaCO₂ могут указывать на то, что КОС находится в состоянии полной компенсации, но при этом не исключаются смешанные метаболические ацидозы/алкалозы. В данной ситуации весьма полезно определение анионной разницы (табл. 32.2) [Марино П., 1998].

Современные методы определения КОС  дают возможность врачу интерпретировать не только показатели рН, PaCO₂, но и BE, НСОз, уровень молочной кислоты и кетоновых тел, что облегчает трактовку сложных нарушений КОС.

Анионная разница  Значение этого показателя основано на законе электронейтральности, который заключается в том, что сумма положительных зарядов (катионов) в любой водной среде должна быть равна сумме отрицательных зарядов (анионов). В клинической практике легко «измеряемыми» ионами являются Na⁺, СГ, НСОз. Остальные

ионы: белки, РО4, SO4, органические кислоты, Ca²⁺, Mg²⁺ и K⁺ — измеряются не всегда («неизмеряемые» ионы). Анионная разница представляет собой разницу между «неизмеренными» количествами анионов и катионов и в норме равна 12 ммоль/л.

Таблица 32.2. Анионная разница (AP) [по Марино П, ]

AP = НА - HK = 12 ммоль/л. НА + (CF + HCO]) - Na⁺ + HK. НА - HK = Na⁺ - (CF + HCO]).

Наличие анионной разницы выше 30 ммоль/л  указывает на возможность лактат-ацидоза. Анионная разница в пределах 15—20 ммоль/л наблюдается при кетоацидозе. Уменьшение анионной разницы в плазме крови на 5—6 ммоль/л возникает при гипоальбуминемии, может наблюдаться при изменении содержания аномальных белков, гипонат-риемии.

При метаболическом ацидозе и нормальной анионной разнице нет тяжелых метаболических нарушений. Это состояние может быть обусловлено почечной недостаточностью средней степени, избыточным введением хлоридов, диареей, почечным канальцевым ацидозом. Высокая анионная разница свидетельствует о возможных глубоких нарушениях КОС — лактат-ацидо-зе, кетоацидозе, почечной недостаточности, отравлении салици-латами, метанолом, этиленглико-лем.

Глава  Нарушения кислотно-основного  состояния

Нарушение кислотно-основного состояния  — это нарушение процесса образования и выделения кислот.

Нарушения КОС являются в большей  мере правилом, чем исключением у  больных, находящихся в отделениях ИТ. Если нарушение таково, что буферные системы не могут обеспечить нормальный рН, то включаются последующие системы  защиты, направленные на сохранение равновесия между PCO₂ и НСОз. Главную роль в этом играют функции легких и почек.

Нарушения КОС:

• ацидоз дыхательный и метаболический;

• алкалоз дыхательный и метаболический;

• компенсированные (рН в пределах нормы);

• некомпенсированные (рН за пределами нормальных колебаний);

• разнонаправленные (противоположные  изменения дыхательного и метаболического  компонентов);

• однонаправленные (сдвиг в сторону  ацидоза или алкалоза обоих компонентов).

Важнейшее условие успешного лечения  нарушений КОС — определение их причин. Терапия должна быть направлена на устранение основной причины, а не компенсаторных реакций.

 Острый дыхательный  ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение  КОС, развивающееся быстро в связи с декомпенсацией ФВД. Он характеризуется первичным острым накоплением CO₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции, ограничивающего элиминацию CO₂. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. PaCO₂, как и PCO₂, в венозной крови и всей ВнеКЖ повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (PaCO₂ >44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН <7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. HCO^ имеет тенденцию к повышению.

По мере снижения рН возникают электролитные  сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и калия. Одновременно повышается концентрация адреналина и норадреналина в  крови, хотя чувствительность тканей к  катехолами-нам при этом уменьшается. Возрастают частота дыхания и пульса, MOC, и повышается АД. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление CO₂ в крови ведет к повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение: адекватная вентиляция легких в совокупности с терапией основного  заболевания, вызвавшего острый дыхательный  ацидоз.

 Хронический дыхательный  ацидоз

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почеч-

ного механизма компенсации. Повышение  PCO₂ крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и HCOi (PaCO₂ >44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН < 7,35). Из организма выводятся H⁺ и Cl". С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но сам непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо  лечение  основного  заболевания.

 Острый дыхательный  алкалоз

Острый дыхательный алкалоз  характеризуется первичной острой потерей CO₂ вследствие избыточной (по отношению к метаболическим потребностям) альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кислотой. В связи с падением PCO₂ увеличивается рН ВнеКЖ и компенсаторно HCO^ (PCO₂ <36 мм рт.ст., рН >7,44). Концентрация ка-техоламинов плазмы падает, MOC уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц, спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного  заболевания (травма, отек мозга) или  состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный  алкалоз. Контроль КОС и газов  крови. Режим дыхательного алкалоза при ИВЛ показан при нейротравме (PaCO₂ = 25 мм рт.ст.). При умеренном дыхательном алкалозе в условиях ИВЛ коррекции не требуется.

 Хронический дыхательный  ал! алоз

Хронический дыхательный алкалоз  развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция  с мочой HCO^, и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (PCO₂ <35 мм рт.ст., BE < -2,3 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.

Дыхательный алкалоз, острый и хронический, как правило, представляет собой  компенсаторную реакцию, обусловленную  метаболическим ацидозом или какими-либо другими причинами (гипок-семия, боль, шок и др.).

33.5. Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется дефицитом оснований во ВнеКЖ. Накопление фиксированных кислот или потеря оснований ведут к снижению буферных оснований и рН. Кислоты проникают в цереброспинальную и экстрацеллю-лярную жидкость мозга. Периферические и центральные хеморецепто-ры стимулируют дыхание. Однако постепенно процессы компенсации истощаются.

Причины метаболического ацидоза:

• увеличение содержания в плазме молочной кислоты (лактат-аци-доз);

• увеличение содержания ацетоук-сусной и β-оксимасляной кислот (кетоацидоз);

• увеличение содержания мочевой  кислоты и SO^~ (почечная недостаточность);

• накопление неорганических кислот HSO^ и H₂PO^ (распад белка при шоке и ПП, печеночная недостаточность);

• потери гидрокарбоната (прямые потери при диарее, наличии кишечных и  желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта; потери гидрокарбоната, зависящие от потерь Na⁺ и K⁺ — в результате потери этих ионов HCO^ теряет свойства гидрокарбоната);

• инфузии кислых растворов и  растворов электролитов, изменяющих ионный состав внеклеточной жидкости (массивные трансфузии «старой крови», содержащей хлорид аммония, обладающий свойствами сильной кислоты; инфузии растворов с низким рН, увеличение концентрации ионов Cl" ведет к снижению гидрокарбоната).

При некомпенсированном метаболическом ацидозе HCO^ < 20 ммоль/л BE < —2,3 ммоль/л, PCO₂ 40—45 мм рт.ст., рН<7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации НСОз <20 ммоль/л BE < —2 ммоль/л, PCO₂ <36 мм рт. ст., рН < 7,36.

В связи с огромной продукцией H⁺ наиболее важной является терапия основного заболевания. Симптоматическая терапия ацидоза без понимания его причины и всей метаболической катастрофы может быть неэффективной и вредной. Напомним, что бесконтрольное ощелачивание крови ведет к ухудшению кислородного обеспечения

тканей. При диабетическом ацидозе назначают преимущественно инсулин. Даже при остановке кровообращения необходимость срочного введения гидрокарбоната подвергается сомнению.

Эффективные и надежные методы лечения метаболического  ацидоза — это инфузия сбалансированных растворов, поддержание адекватной гидратации и циркуляции у больных с сохранной функцией почек.

 Лактат-ацидоз

Молочная  кислота является конечным продуктом  анаэробного гликолиза в организме. В норме ее концентрация в сыворотке  крови составляет 2 ммоль/л или менее. Большая часть молочной кислоты метаболизируется печенью в процессе глюконеогенеза. Как энергетический материал молочная кислота поглощается сердечной мышцей. Увеличение содержания молочной кислоты в сыворотке крови наблюдается при метаболических нарушениях, связанных с усилением анаэробного гликолиза, и всегда является показателем значительных метаболических нарушений.

Причины лактат-ацидо-за:

• снижение оксигенации тканей — тканевая гипоксия. Наибольшее значение придают циркулятор-ным нарушениям (кардиогенньгй, септический, гиповолемический шок). Возможность лактат-ацидо-за при артериальной гипоксемии, особенно кратковременной и неглубокой, сомнительна. Также нет прямых доказательств увеличения уровня молочной кислоты в крови при анемии, если отсутствуют клинические симптомы шока. Однако присутствие всех форм гипоксемии теоретически способствует развитию лактат-

ацидоза. Последний предполагают во всех случаях  тяжелого течения заболевания, у  больных с нестабильной гемодинамикой, ино-тропной поддержкой, синдромом сдавления и др. Необходимо определять показатели КОС методом Аструпа, анионную разницу и уровень лактата в крови;

• нарушения функции печени приводят к снижению ее способности к превращению молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Нормально функционирующая печень перерабатывает значительные KOJ иче-ства лактата, а при шоке эта способность нарушается;

• недостаток тиамина (витамин Bj) может приводить к развитию лак-тат-ацидоза при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. Дефицит тиамина отмечается в критических состояниях, нередко у больных, злоупотребляющих алкоголем, при симптомоком-плексе Вернике. Недостаток тиамина способствует увеличению уровня молочной кислоты вследствие угнетения окисления пиру-вата в митохондриях [Campbell С.H., 1984]. Уровень лактата в сыворотке крови повышается во время неумеренного употребления спиртных напитков, а через 1—3 дня лактат-ацидоз переходит в кетоацидоз;

• повышение уровня правовращающего изомера молочной кислоты — D-лактат-ацидоз. Этот изомер образуется в результате действия микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-лактат-ацидоз чаще встречается у больных после абдоминальных операций: обширных резекций тонкой кишки, наложения межкишечных анастомозов и т.д., а также у тучных лиц [Smith S.M. et al., 1986]. Стандартные лабораторные методики позволяют определять лишь левовращающий изомер молочной кислоты. Наличие D-лактат-ацидоза следует

предполагать у больных с  некомпенсированным метаболическим ацидозом и высокой анионной разницей. Нарушения функции ЖКТ (диарея, операции на органах брюшной полости, дисбакте-риоз) могут указывать на это нарушение. По-видимому, данное заболевание более распространено, но часто не диагностируется [Марино П., 1998];

• другие возможные причины лак-тат-ацидоза в отделениях ИТ — лактат-ацидоз, связанный с медикаментозной терапией.

Длительные инфузии раствора адреналина могут вызвать лактат-ацидоз. Адреналин  ускоряет распад гликогена в скелетных  мышцах и увеличивает выработку  лактата. Увеличению лактат-ацидоза способствует периферическая вазоконстрикция, приводящая к анаэробному метаболизму.