Судебно- ветеринарная диагностика отравлений неорганическими соединениями

НОВОСИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ 

ИНСТИТУТ  ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ 

КАФЕДРА ФАРМРКОЛОГИИ И ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ 
 
 
 
 
 
 
 

РЕФЕРАТ

ТЕМА: СУДЕБНО-ВЕТЕРИНАРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ НЕОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ 
 
 
 
 
 

ВЫПОЛНИЛ:

МИХАЙЛОВ

ЕВГЕНИЙ ОЛЕГОВИЧ

группа 644 А 

ПРОВЕРИЛ:

кандидат  биологических наук,

доцент  ШМИДТ Ю. Д. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

НОВОСИБИРСК 2006

СОДЕРЖАНИЕ: 

1. Классификация отравлений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Отравление кислотами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. Отравление щелочами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5
4. Отравление ртутью и ртутьорганическими соединениями . . . . . . . . . . .6
5. Отравление мышьяком . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
6. Отравление нитритами и нитратами . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
7. Отравление бертолетовой солью . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
8. Отравление оксидом углерода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
9. Отравление натрием хлоридом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
10. Отравление соединениями фтора . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
11. Список литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОТРАВЛЕНИЙ

     Отравления  классифицируются по химическому строению яда и механизму действия его на организм. С медицинской точки зрения особенно важен принцип классификаций отравлений как болезней. Правда, недостатком последней классификации является тот факт, что различные по структуре яды могу одинаково воздействовать на организм. Однако яды отдельных групп действуют более избирательно на те или иные органы или их комплексы. В соответствии с эти И. В. Попов приводит следующую классификацию ядов по их действию на организм:

1. яды, обладающие резко выраженным местным действием, – типичные едкие и коррозийные яды. Действие их настолько сильно выражено на месте контакта с тканями, что само по себе иногда достаточно, чтобы вызвать смерть животного;
2. яды, обладающие главным образом резорбтивным действием. Эта группа боле многочисленна и делится на три основные подгруппы: а) яды, действующие сильно и преимущественно на кровь, которая прежде всего подвергается действию яда при всасывании в организм; б) яды деструктивные, действующие на внутренние органы, вызывая в них различные патологические морфофункциональные изменения; в) яды, которые не дают выраженных (характерных) морфологических изменений в клетках, но значительно нарушают их функции вплоть до очень быстрого наступления смерти. Эти яды действуют на различные органы и ткани, но также и избирательно, особенно в отношении нервной системы. Среди них различают яды общего действия, цереброспинальные, сердечно-нервные и интракардиальные. Яды общего действия, в свою очередь, подразделяются на две подгруппы: яды, вызывающие асфиксию и яды, связывающие кальций, делая его нерастворимым (лимонная, щавелевая и фтористые кислоты).

     Едкие яды (кислоты, щелочи, соли, едкие органические соединения и газы) на месте соприкосновения и взаимодействия с тканями животного организма вызывают омертвление их вследствие дегидратации и коагуляции белков (коагуляционных некроз) или химического превращения и гидролитического расщепления (колликвационный некроз). В последующем эти яды вследствие резорбции действуют на весь организм. При большой площади поражения покровных тканей местное действие яда может привести к шоку из-за сильных болевых раздражений. 
 

2. ОТРАВЛЕНИЕ КИСЛОТАМИ 

     Встречаются в ветеринарной практике чрезвычайно  редко. Они могут быть в случаях капельного введения растворов кислот животному.

     Патогенез и действие. Кислоты действуют (концентрированные сильнее, чем разведенные) на клетки и ткани своими водородными ионами. Свободные водородные ионы кислот отнимают у клеток и тканей воду вызывая денатурацию и коагуляцию белков. Реакция протекает с большим выделением тепловой энергии. При этом разрушается кровь и расщепляется гемоглобин с образованием гематопорфиринов. Если концентрация кислоты умеренная, то наступает денатурация белка, что также приводит к омертвлению. Из гемоглобина образуется кислый гематин коричневого цвета. Если концентрация кислоты слабая, то на месте ее соприкосновения с тканями развивается острый воспалительный процесс, гемоглобин и оксигемоглобин переходят в метгемоглобин, придающий тканям коричневый цвет. При этом слизистые оболочки набухают и становятся темно-коричневыми. Если яд всасывается в кровь, от возникает глубокая патология обмена веществ (ацидоз), развиваются изменения в паренхиматозных органах и в центральной нервной систем, что вызывает расширение зрачка, двигательные расстройства, судороги. Смерть животного наступает при явлениях асфиксии вследствие паралича дыхательного центра.

     Сильнодействующие кислоты – серная, соляная, азотная, уксусная. Азотная кислота действует  также анионами. Из-за наличия в  ней нитратов общее действие ее выражено сильнее. При этом образуется ксантопротеиновая кислота, окрашивающая ткани в желтый цвет. 
 

3. ОТРАВЛЕНИЕ ЩЕЛОЧАМИ 

     Щелочные  препараты довольно широко распространены в быту. Щелочи (КОН и NаОН) – принадлежность каждой лаборатории, используют их как дезинфицирующие средства. Они входят в состав мыла, каустической (бельевой) соды, а также представляют собой смесь неочищенных едких и углекислых щелочей. Будучи химическими антагонистами кислот, щелочи действуют на ткани преимущественно анионами, т.е. гидроксильными ионами. Различают также сильные и слабые щелочи.

     Патогенез и действие. Гидроксильные ионы щелочей вызывают омертвление тканей путем гидролиза белка с образованием щелочных альбуминов, легко растворимых в воде (колликвационный некроз). Сильные щелочи способны растворять не только мягкие ткани (эпителий, мышцы, нервную ткань), но и плотные, такие, как кожа и ее производные (волосы, роговые образования).

     Ткани при взаимодействии с щелочами становятся мягкими, набухшими. Кровь, находящаяся в местах поражения, не свертывается, гемоглобин превращается в щелочной гематин, имеющий зеленовато-бурый цвет. Такой же цвет приобретают поврежденные ткани.

     Степень выраженности местного патологического  процесса при отравлениях щелочами зависит от их концентрации. При высокой концентрации возникает колликвационный некроз, при более низкой – острый воспалительный процесс.

     Общее действие гидроксильных ионов не вполне изучено, но известно, что при  избытке их в крови повышается щелочность крови и клеток (алкалоз), наблюдается глубокая патология обмена веществ, ослабление работы сердца, что обусловливает коллапс. Иногда отмечают гнездные размягчения вещества головного мозга (очаговую энцефаломаляцию), в почках дистрофические и некротические изменения и точечные кровоизлияния. В моче находят белок, реакция ее резко щелочная. К действию анионов присоединяется и действие катионов, особенно калия на сердце.

     Клинические признаки. Они сходны с таковыми при отравлении кислотами: рвота, сильная болезненность, слюнотечение, шок и последующий коллапс. Кроме того, отмечают судорожные явления и как осложнение бронхопневмонию.

     Патологоанатомические изменения. При вскрытии находят размягчение и отек стенки желудка, набухшие слизистые оболочки. Стенка желудка инфильтрирована продуктами распада крови, окрашивающими ее в зеленовато-бурый цвет. При микроскопическом исследовании находят сужение сосудов, отслоение и расплавление эпителия, серозный отек всех слоев стенки желудка.

     Диагноз. Окончательно диагностируют отравление щелочами после проведения химического анализа. 
 

4. ОТРАВЛЕНИЕ РТУТЬЮ И

РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ  СОЕДИНЕНИЯМИ 

     Ртутные отравления животных иногда возможны т. к. соединения ртути (гранозан, меркуран, сулема и др.) используются для протравки  зерна и с целью уничтожения вредных грызунов. Бывают случаи отравления животных при ошибочном применении лекарственных препаратов, содержащих ртуть. Высокочувствительны к препаратам крупный и мелкий рогатый скот. Препараты ртути обладают кумулятивным действием.

     Металлическая ртуть, будучи введена в пищеварительных тракт, менее токсична, чем вдыхаемые пары ртути, которые довольно ядовиты.

     Каломель, или хлористая ртуть, не ядовита  для животных большинства видов, исключение составляет рогатый скот, но в случае задержки ее в пищеварительном тракте может превратиться в ядовитое отравляющее соединение.

     Патогенез и действие. Действие ионов ртути заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов. Они способны осаждать белки с образованием ртутных альбуминов в кишечнике, крови и других органах и тканях. На этой основе развиваются в разной степени выраженные дистрофические и некротические процессы в ряде органов. Особенно резким изменениям подвергаются почки, затем печень, сердечная мышца. Наиболее яркие дистрофические изменения вплоть до избирательного некроза эпителия извитых канальцев развиваются в почках. Наблюдаются также тромбозы мелкие кровеносных сосудов.

     Клинические признаки. При отравлении препаратами ртути следует отметить нарастающие боли со стороны пищеварительного тракта, опухание языка, иногда сероватый налет на деснах, отек слизистых оболочек ротовой полости и гортани. В более поздних стадиях – развитие диареи с обильными выделениями вначале, затем с более частыми тенезмами и кровянистыми выделениями. Позже наступает упадок сердечной деятельности, пульс становится частым, малого наполнения. Температура тела понижается, дыхание становится затрудненным. Иногда наблюдают судорожные сокращения отдельных групп мышц.

     Выделения ртути происходит в тонком и толстом кишечнике, однако последний поражается сильнее. В местах выделения ртути образуются гангренозные изъязвления.

     В органах ротовой полости развивается  ртутный стоматит. Десны набухают, кровоточат, становятся синюшного цвета, слизистая оболочка легко отделяется, появляется дурной запах изо рта. Могут появиться плоские язвы, покрытые серым налетом.

     Продолжительность течения отравления различна и зависит  прежде всего от дозы яда. В некоторых случаях смерть наступает в стадии коллапса. При более умеренных отравляющих дозах болезнь длиться несколько дней. Метатоксические явления характеризуются поражением почек и энтероколитом.

     В следующей стадии отравления поражаются органы, выделяющие ртуть, – почки, толстый кишечник, слюнные железы и слизистая оболочка ротовой полости. Возникает полиурия, затем олигурия с большим количеством белка, сахара и даже крови в моче. Возможны отеки в связи с нарушением функции почек. Отравление заканчивается анурией и уремией, приводящей к смерти.

     Патологоанатомические изменения. При вскрытии в органах и тканях находят изменения в зависимости от концентрации и продолжительности действия яда. На месте контакта его со слизистой оболочкой желудка, пищевода и кишечника возникают изменения от начального воспалительного процесса (покраснения) до коагуляционного некроза, изъязвлений и образования серого сухого струпа. Кровеносные сосуды расширены, переполнены кровью, имеются кровоизлияния. В почках очаговые расширения сосудов, выпот серозного экссудата под капсулу и дистрофические процессы в корковом слое. В выраженных случаях отравления корковый слой почек имеет более широкие границы, представляется серым или желтовато-серым с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В толстом кишечнике в случае длительного действия яда – очаговые воспалительные и некротические процессы. Вся стенка кишечника отечная, утолщена, иногда с изъязвлениями. В печени и сердечной мышце белковая дистрофия.

     Диагноз. Окончательно его ставят после химического исследования. 
 
 
 

5. ОТРАВЛЕНИЕ МЫШЬЯКОМ 

     Препараты мышьяка многочисленны. Их применяют  в медицинской и ветеринарной практике, а также в технологии рада производств. Чистый мышьяк в воде нерастворим и не ядовит, но на воздухе  он окисляется и приобретает ядовитые свойства. Белый мышьяк (As₂ O₃ – ангидрид мышьяковистой кислоты) плохо растворяется в холодной воде, лучше в горячей, а также в присутствии кислот или щелочей; не имеет вкуса, хотя в больших количествах создает металлический привкус. Медные соли мышьяковистой кислоты имеют зеленый цвет и известны в практике как краски (щеелева зелень, швейнфуртская зелень, мышьяковистая медь). Сернистые соединения мышьяка (желтый трехсернистый мышьяк) неядовит, но коммерческие их препараты ядовиты вследствие содержания в них примесей мышьяковистого ангидрида. Органические соединения мышьяка, применяемые в медицине, менее ядовиты, но при определенных условиях могут вызывать отравление.

     Отравления  животных мышьяком чаще всего бывают случайными и связаны с небрежным хранением и использованием препаратов мышьяка. Они возникают при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок, используемых в растворенном виде или в рассыпных формах. При небрежном хранении мышьяковистые вещества могут оставаться открытыми на земле, и скот поедает их при пастьбе. Иногда при совместном хранении их с кормами на складе попадают в комбикорм или по ошибке их применяют вместо комбикорма. Не исключаются и случаи преднамеренного отравления. Хроническое отравление мышьяком в его соединениями встречается у животных при выпасе вблизи химических заводов.

     Патогенез и действие. Мышьяк на организм животного действует местно и резорбтивно. Местное непосредственное воздействие его на ткани выражается в развитии воспалительного процесса, некрозов и изъязвлений с геморрагиями, прежде всего в пищеварительном тракте. Соединения мышьяка легко всасываются, обладают кумулятивными свойствами, накапливаются в печени, почках, селезенке, костях, коже и ее производных и оказывают резорбтивное действие. Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает эритролиз.

     Резорбтивное  действие мышьяка проявляется прежде всего на капиллярах. Кровеносные  и лимфатические сосуды, прежде всего  в органах брюшной полости, парализуются и расширяются, что вызывает падение кровяного давления. Яд частично задерживается печенью, вызывая в ней, а затем и в центральной нервной системе белковую и углеводную дистрофии.

     Клинические признаки. В одних случаях преобладают расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, а в других выражены симптомы нервных расстройств.

     В связи с застоем крови в  органах брюшной полости жидкость выпотевает в кишечник, что приводит к диареи, обильному выделению  мутных испражнений с десквамированными частицами слизистой оболочки и примесью крови. Животные испытывают сильную жажду. В других органах, например в сердечной мышце и головном мозге, наоборот, выражено малокровие. Все это приводит к потере сознания и развитию коллапса. Иногда наблюдают судороги и параличи.

     При хроническом отравлении мышьяком и  его соединениями у животных отмечают снижение продуктивности, сыпь, диарею, бесплодие или наоборот аборты и  задержание последа.

     Выделение мышьяка происходит главным образом  через почки, а также слизистой оболочкой желудка и кишечника, отчасти слюнными железами и кожей, с желчью, молоком.

     Патологоанатомические изменения. В случаях острого отравления мышьяком наблюдают гиперемию, катаральное и гнойное воспаление пищеварительного тракта, иногда с наличием струпьев и изъязвлений, застойные и дистрофические изменения паренхиматозных органов, отеки подкожной и межмышечной соединительной тканей. При хроническом отравлении общее истощение с атрофией жировой ткани, скелетных мышц и паренхиматозных органов, хронический гастроэнтерит.

     Диагноз. Ставят его по результатам лабораторно-химического  анализа. Мышьяк может сохраняться  в земле десятки лет после  разложения трупа. 
 

6. ОТРАВЛЕНИЕ НИТРИТАМИ И НИТРАТАМИ 

     Наблюдаются в тех случаях, когда нарушают правила хранения удобрений или животные поедают растительные корма, полученные на почвах, удобренных селитрой в избыточном количестве.

     Патогенез и действие. Нитраты, поступая в кровь, превращаются в более ядовитые нитриты, превращают гемоглобин в метгемоглобин. В метгемоглобине железо находится не в двухвалентном, как в гемоглобине и окси гемоглобине, а в трехвалентном состоянии, и кислород присоединяется к железу в составе гидроксильной группы ОН. В связи с этим гемоглобин утрачивает способность легко присоединять и отдавать молекулярный и атмосферный кислород. При образовании больших количеств метгемоглобина организм испытывает кислородное голодание, наступает асфиксия.

     В пищеварительном тракте выражены гиперемия, воспаление, изъязвления и кровоизлияния. Последние встречаются и других органах. Дистрофические и воспалительные процессы отмечают также в почках.

     Самый характерный признак отравления – образование в крови гемоглобина  коричневого или буроватого цвета, из-за чего кровь и органы приобретают  коричневую и бурую окраску. Наличие метгемоглобина в крови устанавливают специальным анализом. 
 

7. ОТРАВЛЕНИЕ БЕРТОЛЕТОВОЙ СОЛЬЮ 

     Встречается крайне редко. Бертолетова соль или  хлорноватистый калий (KclO₃), быстро всасывается из пищеварительного тракта и вызывает гемолиз, образование метгемоглобина и смерть при явлениях асфиксии (цианоз, одышка, коллапс).

     Клинические признаки и патологоанатомические  изменения. Выражены сильные боли в  желудке, жажда, рвота; белковая дистрофия  печени, почек, полнокровие селезенки. Характерен нарастающий цианоз слизистых оболочек. 
 

8. ОТРАВЛЕНИЕ ОКСИДОМ УГЛЕРОДА 

     В практике ветеринарной медицины встречается сравнительно редко. Иногда бывает у животных, особенно у молодняка, при выращивании их в отапливаемых сырых помещениях при нарушении режима отопления и вентиляции.

     Патологоанатомические изменения.  Отмечают ярко-красные трупные пятна, такого же цвета кровь. Кровеносные сосуды головного мозга в состоянии дистонии с наличием мелких кровоизлияний. Последние встречаются в сердечной мышце и под серозными оболочками.

     Диагноз. Наличие карбоксигемоглобина определяют спектральным и химическими анализами. 
 

9. ОТРАВЛЕНИЕ ХЛОРИДОМ НАТРИЯ 

     Патологоанатомические изменения. При остром отравлении развивается гиперемия. Наблюдаются обильные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, катаральное с кровоизлияниям или геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. Кровь вязкая, свертывается с образованием тромбов. Желчный пузырь переполнен, соединительная ткань у его основания в состоянии набухания и отека. Печень и почки пятнисто-серые, бледного цвета.

     При повышенном содержании соли в кормах развивается хроническое отравление: нефрит, нефросклероз, энцефаломаляция  со скоплением эозинофилов вокруг сосудов  оболочек головного мозга. 

10. ОТРАВЛЕНИЕ СОЕДИНЕНИЯМИ ФТОРА 

     Из  группы ядов, связывающих кальций, в  практике ветеринарной медицины наибольшее значение имеют соединения фтора. Массовое отравление возможно ими при облизывании  животными, особенно крупным рогатым  скотом, телеграфных столбов и  шпал, пропитанных кремнефтористым натрием (уралитом); при выпасах животных вблизи аммониевых и суперфосфатных заводов; при неправильном групповом применении фтористого натрия в качестве антигельминтика; применение в качестве кормовой добавки суперфосфата с большим содержанием фтористого кальция.

     При отравлении уралитами отмечают яркие  признаки трупного окоченения, катарально-геморрагическое  воспаление и изъязвления (язвы с  красным ободком и валиковидными  краями) в желудочно-кишечном тракте, множественные кровоизлияния, геморрагический гломерулонефрит, застойные явления и дистрофические процессы в паренхиматозных органах, характерное желтое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей почернение стенки языка.

     Хронический флюороз, связанный как с избытком, так и с недостатком фтора, характеризуется истощением, ломкостью костей, кариесом зубов (крапчатость эмали и крошение зубов).