Трихинеллёз

СОДЕРЖАНИЕ

1. Введение

2. Современное  описание вида

3. Морфология  и биология трихинелл

4. Распространение  трихинелл в природе

5. Роль трихинелл  в биоценозах

6. Патогенез

7. Иммунитет

8. Клиника

9. Диагностика

10. Лечение

11. Профилактика  и меры борьбы

12. Мероприятия по борьбе с трихинеллёзом

13. Заключение

14. Список литературы

15. Приложение

2

4

7

8

11

13

14

16

19

20

20

22

23

24

25

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

ВВЕДЕНИЕ

Трихинеллез, несомненно, относится к древнейшим гельминтозным  заболеваниям животных и человека. Если исходить из общепринятой в настоящее  время гипотезы, что большинство  паразитов произошло от свободноживущих  форм, то трихинеллы, вероятно, уже были у предков птиц и млекопитающих  и затем эволюционировали вместе с ними. Хищные млекопитающие в  период своего становления в наибольшей степени могли страдать от трихинеллеза, так как, питаясь в основном мясом, легко заражались этой болезнью. В  процессе эволюционного отбора животные, в отличие от человека, который  изменил способ потребления мяса в пищу, приобрели видовую и  возрастную устойчивость к трихинеллам. Это единственно возможное приспособление хищных млекопитающих к трихинеллам. Взрослые каниды теперь переносят заражение  трихинеллезом сравнительно легко, и для них не существует смертельной  дозы трихинелл. Между тем, всеядные, насекомоядные, грызуны, а так же человек, такой устойчивостью к  трихинеллам не обладают.

Человек стал заражаться трихинеллезом, надо полагать, с момента  употребления мясной пищи. Безусловно, до использования огня заражение  трихинеллезом происходило чаще, нежели в последующие времена, когда  большая часть мясной продукции  обезвреживалась термической обработкой. Кроме того, человек, исходя из опыта, постепенно научился различать виды и даже части животных, от употребления которых возникает болезнь.

В связи с этим появились определенные традиции в  употреблении мяса различных видов  животных. Народы Севера и Дальнего Востока из-за суровой и длительной зимы испытывали недостаток в витаминах, ферментах, гормонах и других биологически активных веществах, а также микроэлементах, которые они вынуждены были пополнять  за счет потребления сырого мяса.

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

Это повысило вероятность  заболевания трихинеллезом. Но постепенно люди стали замечать, что болезнь  возникает от употребления в сыром  виде мяса медведей и моржей. Поэтому  мясо этих видов животных стали варить, а сырыми употребляли только мозги, печень, сухожильную часть ласт (у  моржей), где, как известно, трихинелл  не бывает.

С одомашниванием свиньи около 7 тыс. лет назад угроза заражения людей трихинеллезом  резко возросла. Но осознание этой угрозы человечеством шло чрезвычайно  медленно.

В 1288 г. до н.э. при  Рамзесе II пророк Моисей запретил евреям есть свинину, как полагают, по причине трихинеллеза и солитера. Конечно, тогда о трихинеллах ничего не знали, но факты заболевания людей после употребления в пищу свинины уже были. Через два тысячелетия Мухаметт ввел этот запрет для мусульман, а у остальных цивилизованных народов профилактика трихинеллеза через свинину стала осуществляться только со второй половины XIX в., когда был уже открыт один из возбудителей трихинеллеза Т.spiralis Owen, 1835.

После этого открытия трихинеллез стали регистрировать во многих странах Европы. Особенно часто трихинеллезом болели в  Германии. Болезнь сопровождалась сильными болями, высокой температурой, значителен был показатель летальности, а также  инвалидности. Трихинеллез приобрел устрашающее влияние, и многие высокообразованные люди очень боялись этой болезни.

Приоритет открытия возбудителя трихинеллеза принадлежит  Джеймсу Педжету, студенту первого курса медицинского колледжа в Лондоне. Он анатомировал труп итальянца и заметил мелкие белые крупинки извести. Заинтересовавшись находкой, посмотрел их под микроскопом (тогда в Лондоне было только два микроскопа, и получить доступ к ним студенту первого курса было не так-то просто) и обнаружил в известковых крупинках червя. Вскоре Педжет доложил о своем открытии на заседании Научного общества в Лондоне, не указав, однако, систематического положения обнаруженного им организма.

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

СОВРЕМЕННОЕ ОПИСАНИЕ ВИДА

По современным  данным взрослые самцы (имаго) 1,4-1,6 мм длиной при ширине до 0,04 мм. На заднем конце  тела располагаются две пары сосочков. Семенник лежит в задней части, семяпровод образует небольшое расширение –  семенной пузырек – и открывается  в клоаку. Самки вдвое крупнее  самцов, длиной около 3-4 мм при максимальной ширине 0,06 мм. Яичник располагается  в задней части тела и через  узкий яйцевод соединяется с  широкой маткой, направляющейся кпереди. Отверстие вульвы лежит на уровне передней пятой длины тела. Анус расположен терминально. Живородящие организмы.

Каждая  самка может отродить до 1500 личинок. Имаго живут в тонком отделе кишечника, а личинки развиваются внутри волокон скелетных мышц. При достижении инвазионности (19 дней от момента заражения хозяина) вокруг личинки начинает формироваться капсула, стенки которой со временем утолщаются. Вид хорошо адаптирован ко многим млекопитающим, в том числе к свиньям и человеку, несколько хуже к канидам; легко заражаются кошки и мышевидные грызуны, а также травоядные животные, если каким-то образом им попадает зараженное трихинеллами мясо. Не имеет определенного ареала. Распространение его связано с хозяйственной деятельностью человека, прежде всего с разведением свиней. Личинки чувствительны к замораживанию, но в крупных кусках при минус 8-10° С в камере сохраняют инвазионность несколько недель и даже месяцев.

Существует три внутривидовые фенотипические популяции, различающиеся по двум ферментам. Но эти различия несущественны и выявляются только путем изоферментного анализа. Морфологически они немного различаются по конфигурации капсул вокруг личинок.

Вид Т.spiralis, описанный Р. Оуэном в 1835 г., занимал монопольное положение в роде Trichinell до 1972 г., когда были опи-

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

саны сразу три новых вида: Т.nativa, T.nelsoni и T.pseudospiralis.

Т.nelsoni Britov, Boev, 1972.

Самцы имаго  имеют длину 1,3-1,5 мм при ширине 0,03 мм в наиболее широкой задней части. Самки вдвое крупнее самцов. Длина  инвазионной личинки (20 дней от момента  заражения хозяина) составляет в  среднем 1 мм. Воспроизводительная способность  самок в 1,5 раза ниже, чем у Т.spiralis. Личинки чувствительны к замораживанию. Данный вид является родоначальником Т.spiralis и T.nativa. Паразитирует у диких мясоядных млекопитающих в Африке, Индии, юго-западной части Евразии к югу от 45-ой параллели, но в местах влияния Гольфстрима и его непосредственного продолжения – Северо-Атлантического течения – ареал простирается почти до 53-ей параллели.

По данным вид представлен двумя популяциями: Южно-Африканской с эллипсовидной  формой капсул вокруг личинок и Евро-Азиатской  с шаровидной формой капсул. По результатам  изоферментного анализа вид оказался весьма изменчивым (определены пять вариаций). Вероятно, это связано с экологическим своеобразием среды обитания. Ведь внешние условия в регионе 30-ой параллели Южного полушария и 50-ой параллели Северного полушария (ареал вида) не могут быть одинаковыми.

T.nativa Britov, Boev, 1972.

Основные  анатомические характеристики T.nativa сходны с таковыми T.nelsoni, от которого произошел данный вид. Личинки становятся инвазионными через 17,5 дней после заражения мышей. Личинки формируют главным образом округлые капсулы. Воспроизводительная функция самок вдвое ниже, чем у T.spiralis. Паразит хорошо адаптирован к собачьим и кошачьим, но плохо к крысам и свиньям. Экспериментально доказано, что часть домашних свиней совсем не заражается этим видом трихинелл, а у заразившихся – личинки в мышцах погибают в период 120-150 дней от времени заражения. Отложения извести в местах бывших капсул могут встречаться и позднее. Сроки пребывания личинок T.nativa в мышцах диких и домашних свиней зависят от дозы инвазионного начала и возраста хозяина. Чем выше доза и моложе хозяин, тем дольше личинки сохраняют инвазионность.

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Инкапсулированные личинки легко переносят замораживание. При температуре минус 10 °С они сохраняют инвазионность полтора года и более, а при минус 20 °С, с предварительной адаптацией к холоду – несколько месяцев. Благодаря морозостойкости данный вид трихинелл освоил циркумполярно почти всю Голарктическую область вплоть до Северного полюса, однако южнее 40-ой параллели не опускается. Какими антифризами личинки пользуются – науке неизвестно. Является основным видом трихинелл для диких животных Сибири и Дальнего Востока. Часто встречается на территории Евразии, где симпатрично паразитирует T.nelsoni.

По изоферментному анализу у вида T.nativa имеется восемь вариантов. Однако эти различия фенотипические и между всеми вариантами происходит свободное скрещивание.

T.pseudospiralis Garkavi, 1972.

Впервые выделен от енота-полоскуна на Северном Кавказе. Эволюционно это, вероятно, самый древний из ныне известных  видов трихинелл. Единственный представитель  рода, свойственный, кроме млекопитающих, и птицам.

Длина взрослых самок равна 1,26-2,10 мм при ширине 0,029-0,035 мм. Самцы мельче самок. Длина инвазионной  личинки составляет около 0,70 мм. Ни у одного вида хозяев личинки в  мышцах не инкапсулируются. Они становятся инвазионными через 17 дней после заражения  мышей. Личинки очень чувствительны  к холоду. При температуре минус 10° С они теряют инвазионность через 3-4 дня. Паразитируют у тех же хозяев-млекопитающих, как и капсулообразующие трихинеллы, но кроме того проходят весь биологический цикл у птиц. Собаки устойчивы к этому виду трихинелл. У взрослых собак личинки хотя и проникают в мышцы, но вскоре там погибают. В литературе встречались сведения о том, что личинки этого вида трихинелл развиваются в межмышечной соединительной ткани.

Ареал вида прерывистый. Он встречается в Европе, Азии и в австралийском регионе.

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

МОРФОЛОГИЯ И  БИОЛОГИЯ ТРИХИHЕЛЛ

Тpихинеллы — мелкие живородящие нематоды. Размеpы самки 2–4 мм, самца — 1–2 мм. Развитие тpихинелл разных видов и у разных животных происходит однотипно и включает фазы: кишечную, миграционную и мышечную. Биологический цикл у всех видов трихинелл сходный. Кратко его можно свести к следующему: личинки трихинелл (мышечная стадия паразита), попав с мясом в желудок, под действием желудочного сока освобождаются от капсул, проникают в тонкий отдел кишечника и развиваются в слизистой оболочке до половозрелых особей. Через 30-40 часов после поедания мяса с личинками трихинелл большинство самок являются уже оплодотворенными, а на 6-7-ой день они рождают первых личинок. Последние, через мезэнтериальные лимфатические протоки, перитониальные лимфатические узлы, грудной проток, полую вену, малый круг кровообращения и, наконец, через большой круг кровообращения разносятся по всему организму. Благоприятные условия для своего развития личинки находят в волокнах скелетных мышц, где они растут до инвазионной стадии и кто умеет – инкапсулируется. Мясо таких животных является источником заражения трихинеллезом других животных и человека. Таким образом, весь цикл развития паразита происходит в одном хозяине.

Кишечная фаза. Заражение  происходит при поедании мяса, содержащего  инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке  и двенадцатиперстной кишке капсулы  разрушаются, что занимает примерно 1 час. Юные трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают  в течение 3–4 суток, после чего самки  начинают отpождать личинок размером 100–110 мкм. Процесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоре погибают. Срок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка рождает до 2100 личинок.

Миграционная фаза. Личинки  проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям через  грудной проток попадают в ток  крови и разносятся по всему организму. Миграция личинок начинается примерно на 6 день от момента заражения.

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

Мышечная фаза. Оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6–7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей. Осев в мышцах, личинки увеличиваются в размерах примерно в 10 раз и к 17–18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. При этом они свиваются в спираль (за исключением T. pseudospiralis). К 3–4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, в которых те сохраняют жизнеспособность годами. У T. spiralis капсулы размерами 0,2х0,5х0,6 мм имеют форму лимона, у T. nativa и T. nelsoni они более округлы. Капсулы не формируются вокруг личинок T. pseudospiralis.

Трихинеллы в  поселениях человека встречаются у  собак, кошек, свиней, мышевидных грызунов. Эти животные могут заражаться трихинеллезом  либо через свинину, либо через дичь или грызунов. Круговорот трихинеллезной инвазии в природе осуществляется преимущественно через поедание трупов и гораздо реже в результате хищничества. Разумеется, заражение  животных чаще происходит зимой и  ранней весной в период скудного питания. Интенсивность трихинеллезной инвазии  находится в прямой зависимости  от дозы инвазионного начала и степени  адаптивности трихинелл к хозяину. Существует общая закономерность: молодые  животные более восприимчивы к трихинеллам, чем взрослые.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ТРИХИНЕЛЛ В ПРИРОДЕ

Выражаясь одной фразой, можно сказать, что  трихинеллы, а, следовательно, и трихинеллез  человека и животных, встречаются  на всех материках, кроме Антарктиды, однако частота регистрации заболевания  сильно варьирует по странам мира. Это зависит, главным образом, от двух факторов: наличие природного трихинеллеза, не связанного с хозяйственной   деятельностью

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

человека, и трихинеллеза синантропного, зависящего от развития свиноводства. В некоторой степени статистика трихинеллеза у человека зависит от осведомленности медиков об этой болезни и своевременной ее диагностики.

Надо полагать, что трихинеллез на Камчатке был  с незапамятных времен, но он не причинял серьезного урона ни человеку, ни домашним животным. Этому способствовали ряд  специфических условий Камчатки. Люди, населяющие Камчатку, прилегающие  острова и побережье Охотского  и Берингово морей еще на ранних этапах заселения этих мест поняли опасность употребления в пищу сырого мяса животных – трихинеллоносителей и во избежание неприятностей выработали определенные профилактические традиции. В первой половине 1 тыс. н. э. на Камчатке и на островах Тихого океана длился еще каменный век. По-прежнему существовал здесь и первобытнообщинный строй. На крайнем юге полуострова по берегам рек и озер большими деревнями жили рыболовы, вероятно, предки айнов. На севере Камчатки и Охотском побережье жили предки коряков.

Оседлые коряки занимались рыболовством, морским зверобойным  промыслом и охотой на горных баранов, диких оленей и медведей. Некоторые  племена коряков разводили оленей, которые давали им не только пищу, но и материал для одежды, обуви, жилища. Питались коряки рыбой, мясом оленей, горных баранов, морских млекопитающих, собирали кедровые орехи, ягоды, некоторые  виды съедобных корней. Камчадалы  – ительмены, заселявшие Камчатский полуостров, ловили рыбу, охотились  на морских и сухопутных животных. Основной пищей камчадалов во времена  Крашенинникова была вяленая рыба –  юкола из рыб семейства лососевых. Видное место в пище камчадалов занимали мясо и жир медведей, баранов и  ластоногих: нерпы, акибы, сивуча и лахтака. Добывали в тундре и оленя. Все мясо жарили и варили. В сыром виде употребляли только почки, печень, мозги и ласты животных, где трихинелл, как известно, нет.

Свиноводством камчадалы  не занимались. Собак имели и кормили  их теми же продуктами, которые ели  сами. Скармливали собакам также  отходы пушного промысла, причем мясо давали

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

сырым. Однако серьезной болезни из-за трихинеллеза у собак не возникало, ведь собаки, как и их предки, волки, устойчивы к трихинеллам и интенсивно заражаются ими только щенки, но не взрослые особи. Еще большую устойчивость собаки имеют к T.pseudospiralis. Практически взрослые собаки к этому виду трихинелл невосприимчивы. Только щенков можно заразить трихинеллами бескапсульного вида, но с возрастом хозяина все личинки в мышцах погибают.

Обнаружение T.pseudospiralis в качестве возбудителя трихинеллеза у человека вызвало переполох среди специалистов ветеринарии и медицины. Вероятно, потребуется какой-то срок времени, чтобы этот новый возбудитель болезни человека стал подвластный врачам.

Трихинеллез животных в Китае известен с 1881 г. В период с 1934-1962 гг. личинок трихинелл находили у собак, кошек, тигров, медведей, мышевидных грызунов. Но это были единичные  случаи.

Исследование  на трихинеллез свинины в Китае  стало обязательным с 1956 г. Но пробы  осматривались невооруженным глазом и путем прощупывания пальцами, что  не гарантировало пропуска инвазированной туши. Тем не менее, было установлено, что в районах, граничащих с Лаосом, Вьетнамом и Бирмой трихинеллез у свиней встречается чаще, чем в других провинциях.

Сообщения о трихинеллезе людей долгое время были закрытыми, однако вспышка в Тибете в 1964 г. была официально объявлена. Китайские врачи  постепенно накапливали опыт по диагностике  и лечению трихинеллеза, и их опыт периодически обсуждался и публиковался. В период с 1964 г. по 1999 г. было сообщено о 559 вспышках трихинеллеза, охвативших 25042 человека, 238 из которых умерли. На основании серологических исследований выявлено от 0,66 до 12,6 % положительно реагирующих  людей. Основным фактором передачи трихинелл  человеку считается свинина –  излюбленная мясная пища населения. Китай производит 40 % свинины от мирового уровня, значительная доля которой  идет на экспорт. Все это необходимо учитывать импортерам китайской  свинины.

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

РОЛЬ ТРИХИНЕЛЛ В БИОЦЕНОЗАХ

Поскольку трихинеллы – космополиты – существуют в природе с глубокой древности, хорошо адаптированы к животным с  преимущественно мясным типом питания, их следует рассматривать как  сочленов любого биоценоза. Вопрос о  роли трихинелл в биоценозах только начинает изучаться. К настоящему времени  об этом имеется больше косвенных  результатов, чем прямых. Однако и  косвенные данные, с нашей точки  зрения, являются вполне аргументированными.

С одной  стороны, трихинеллы в какой-то мере, безусловно, являются регуляторами численности  своих хозяев. Патогенное воздействие  на хозяина трихинеллы оказывают  через свои продукты метаболизма, симбионтов и сопутствующей микрофлоры. В  период острого и интенсивного трихинеллеза, протекающего 4-5 недель от момента заражения, некоторые животные испытывают довольно сильное угнетение, а молодые  особи до 3-х месячного возраста могут погибать. Смерть чаще обусловлена  осложнениями в виде пневмонии и  миокардита, развивающихся от симбионтов трихинелл – стафилококков или  от сопутствующих возбудителей других инфекций.

Непосредственное  патогенное воздействие трихинеллезной инвазии на хозяина ограничено многочисленными  факторами. Во-первых, тяжелое течение  трихинеллеза у канид наблюдается  только у молодняка раннего возраста и при высокой дозе инвазионного начала. Сочетание этих двух условий  в природе – явление нечастое. Высокая концентрация трихинелл  у хозяина вообще встречается  редко, а у канид – никогда. Следует также иметь в виду, что воспитание молодняка происходит в период, наиболее благоприятный  для добычи корма. Во-вторых, те животные, которые могут интенсивно заражаться трихинеллезом в любом возрасте (медведи, енотовидные собаки, барсуки) сдерживаются тем же фактором –  низкой концентрацией трихинеллезной инвазии. Ее в 

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

природе много, но она рассеяна, а для интенсивной инвазии крупного животного требуется высокая доза.

И, в-третьих, если хозяин в высокой степени  восприимчив к трихинеллезу, и  он получает большую дозу инвазии, развивается  тяжелая болезнь на кишечной фазе паразитирования трихинелл, и животное погибает еще до наступления инвазионности новой генерации гельминта. Так что реальная возможность интенсивного заражения животного трихинеллезом весьма затруднительна, а, следовательно, роль трихинелл как регуляторов численности хозяев ограничена.

С другой стороны, трихинеллы выполняют многосторонние функции, обеспечивающие хозяину выживание  и процветание. В этом заинтересован, прежде всего, паразит, так как хозяин для него – среда обитания и  вне хозяина трихинеллы развиваться  не могут. Исходя из идеи целесообразности явлений в природе и руководствуясь формальной логикой, трихинеллы за условия  первостепенной важности должны дать хозяину адекватное “вознаграждение”. И трихинеллы это требование выполняют.

Они, обладая  мощными антигенными стимуляторами  широкого спектра, во-первых, обеспечивают индукцию специфического иммунитета высокой  напряженности, предохраняющего хозяина  от повторного, опасного для здоровья, заражения трихинеллезом на всю  жизнь. Во-вторых, одновременно хозяин иммунизируется и против стафилококков  – симбионтов трихинелл, вездесущих возбудителей различных гнойных  процессов и сепсиса. В-третьих, если трихинеллы несут с собой еще  возбудителей других инфекционных заболеваний (чумы, бешенства, пастереллеза, бруцеллеза и т.д.), то хозяин иммунизируется и против этих болезней. В этом случае трихинеллы выполняют роль “биологического шприца”. В литературе имеется множество сообщений, когда у диких животных обнаруживаются антитела к тому или иному возбудителю инфекции, но отсутствует сам возбудитель (стерильный иммунитет).

В-четвертых, как известно, антигены трихинелл  имеют общие детерминанты со многими  другими гельминтами, простейшими  и бактериями и, следовательно, имея иммунитет высокой напряжен-

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

ности против трихинелл, хозяин одновременно проявляет устойчивость к этим инвазиям и инфекциям.

И, наконец, в-пятых, трихинеллы, стимулируя иммунную систему хозяина, поддерживают ее на высоком уровне и, следовательно, способствуют главной задаче иммунитета – охране генетического постоянства внутренней среды организма среди непрерывно меняющегося внешнего мира.

Таким образом, трихинеллы как сочлены биоценозов играют важную роль в экологических  системах, и эта роль нами еще  в достаточной полноте не осмыслена.

ПАТОГЕHЕЗ

Возникновение клинических проявлений трихинеллёза и их тяжесть определяются количеством  поступающих личинок, уровнем неспецифической  резистентности и специфического иммунитета у инвазиpованного, а также особенностями  вида возбудителя. Известно, что у  человека при одной и той же дозе заражения инвазия T. spiralis протекает легче, чем инвазия T. nativa.

В течение  первых двух недель после заражения  патогенез инвазии определяется ферментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий трихинелл. Метаболиты зрелых трихинелл обладают иммуносупpессивным действием, в результате которого подавляется воспалительная реакция, что позволяет личинкам беспрепятственно мигрировать по кровеносному руслу. К концу 2 недели, на 3 неделе в организме инвазиpованного накапливается достаточно высокий уровень специфических антител, иммуносупpессивная активность трихинелл ослабевает и возникают аллергические реакции немедленного типа. В этот период и наблюдаются основные клинические проявления.

Вследствие  бурной воспалительной реакции в  стенке кишки кишечные трихинеллы гибнут. В мускулатуре вокруг личинок  развиваются массивные круглоклеточные  инфильтраты, на базе которых формируются  фиброзные капсулы. При этом поступление

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

метаболитов личинок трихинелл прекращается и общие аллергические реакции снижаются. Постепенно в капсулах откладывается известь, но личинка может оставаться вполне жизнеспособной и в обызвествленной капсуле.

При очень  тяжелом течении развиваются  иммунопатологические реакции, приводящие к диффузно-очаговому миокардиту, пневмонии, менингоэнцефалиту. При трихинеллёзе известны случаи эозинофильных пневмоний и миокардитов злокачественного течения по типу поражений при системном эозинофильном васкулите.

ИММУHИТЕТ

Формирование  иммунитета при трихинеллёзе начинается в кишечной фазе. Личинки, оказавшись в кишечнике, выделяют гиалуpонидазу, протеолитические ферменты, способствующие активации системы комплементы, свёртывания, выделению простагландинов клетками окружающих гельминта тканей. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций в стенке тонкой кишки, облегчая проникновение паразита в ткани. Вместе с тем, взрослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие бурную воспалительную реакцию, что способствует миграции личинок. В тощей кишке активизируется система кининов, других гормонов, что приводит к возникновению функциональных расстройств, болевого синдрома.

В формировании местного иммунитета важную роль играют пейеpовы бляшки (где в процессе иммуногенеза образуются Т-хелперы, Т-супpессоpы и В-лимфоциты, секретирующие IgA) и базальная пластинка тонкой кишки. Антигены кишечных трихинелл стимулируют пролиферацию и дифференцировку лимфоидных клеток пейеpовых бляшек. Иммунокомпетентные клетки становятся чувствительны к 4–5 дню после заражения. В этот период начинается активная пролиферация В-лимфоцитов, продуцирующих специфические антитела, высокий уровень которых отмечается с

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

конца 2 недели и достигает максимума на 4–7 неделе.

Иммунитет при трихинеллёзе осуществляется содpужественным действием иммунокомпетентных клеток и антител. Местная воспалительная реакция вовлекает в процесс тучные клетки, макрофаги, эозинофилы, активируется система комплемента, свёртывающие факторы. Большую роль в клеточной кооперации играют медиаторы, в частности, интеpлейкин, лейкотpиены, а также медиаторы, выделяемые тучными клетками. Они стимулируют транспорт иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления. Слизистая тонкой кишки инфильтрируется тучными клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами, включаются в процесс эпителиальные клетки, развивается воспалительная реакция. Метаболиты гельминтов, находящиеся в просвете кишечника, оказывают влияние на транспорт глюкозы, воды и другие процессы. Возрастает проницаемость слизистой, увеличивается количество тучных клеток, достигая максимума к моменту изгнания трихинелл из кишечника.

Кроме того, большую роль в поддержании гомеостаза играют эндотелиальные клетки. Они  вырабатывают простагландины, являющиеся иммуноpегулятоpами воспаления. Помимо этого, простагландины могут оказывать токсический эффект при непосредственном воздействии на тегумент паразита, нарушая обменные процессы.

В иммунитете при гельминтозах важную роль играют иммуноглобулины класса E, связываясь в присутствии комплексов антигена и антител с эозинофилами, базофилами, тромбоцитами, тучными клетками, они  вызывают дегpануляцию и выделение биологически активных аминов, способствующих воспалительной реакции и элиминации паразитов. Иммунные комплексы с IgG и IgA присоединяют комплемент. Эти комплексы фиксируются на поверхности паразита и привлекают эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги, которые оказывают цитотоксическое действие на паразита через активно продуцируемые гидролазы, пеpоксидазы и другие компоненты.

Большую роль в формировании иммунного ответа играют Т-лимфоциты, ответственные  за пролиферацию эозинофилов — осно-

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

вных клеток иммунной защиты при гельминтозах.

Ведущей защитной реакцией при трихинеллёзе является клеточновоспалительный процесс  в кишечнике, развивающийся после  инвазии и создающий неблагоприятные  условия для существования паразита. Комплекс реакций, сформировавшийся в  энтеральной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, обуславливает ограничение инвазии скелетных мышц и способствует ускорению инкапсуляции последних в мышцах при повторном заражении. Это положение подтверждено экспериментально. У лабораторных животных при pеинвазии, последовавшей в разные сроки после первичного заражения, значительно снижается число взрослых трихинелл и сокращается срок их пребывания в кишечнике, снижается интенсивность инвазии скелетных мышц на 2/3 по сравнению с контролем.

КЛИHИКА

По течению  выделяют формы: стёртую, легкую, средней  тяжести и тяжелую. Инкубационный  период при трихинеллёзе тем короче, чем выше интенсивность инвазии  и, соответственно, чем более выражены симптомы. Средняя продолжительность  инкубации при тяжелом течении  составляет 7,4 дня, при среднетяжёлом  — 15,9, при легком — 21 и при абортивном — 39 дней (Янушкевич, 1969). В редких случаях, при сверхинтенсивной инвазии и злокачественном течении инкубационный период сокращается до 1–3 дней.

Основными клиническими проявлениями трихинеллёза, общими для всех его форм является лихорадка, отёки, мышечные боли. Лихорадка  ремитирующего типа появляется с  первых дней болезни и сохраняется  в течение 2–3 недель, иногда до 3 месяцев. В конце лихорадочного периода  может длительное время сохраняться  субфебрильная температура. Отёк век  и всего лица настолько характерен для трихинеллёза, что в народе болезнь получила наз-

Трихинеллёз

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Разраб.

Лит

Лист

Листов

Пров.

ГБОУ СПО «КАТТ» КК

вание “одутловатка”. Отёк может распространяться на шею, туловище, конечности. Мышечные боли возникают через 1–3 дня после появления отёков и являются также одним из характернейших симптомов. Чаще отмечаются боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икроножных мышцах, сгибателях конечностей.

Эозинофилия — один из важнейших признаков  трихинеллёза, закономерно появляющихся уже с первых дней болезни. Она  постепенно повышается, достигая максимума  на 3 (при среднетяжёлом и тяжёлом  течении) или на 4 неделе (при лёгком течении). Чаще всего эозинофилия  бывает в пределах от 20 до 45 %, сочетаясь  с умеренным лейкоцитозом (10–20*10n/л, здесь и далее n=9). При легком течении  болезни уровень эозинофилов  приходит к норме к 5 неделе, но при  более тяжёлом течении после  резкого снижения на 5 неделе обычно бывает вторая волна эозинофилии. Далее  уровень эозинофилов нормализуется  к 2–3, реже к 4–5 месяцу.

При стёртом  течении болезнь продолжается около  недели и сопровождается кратковременным  субфебрилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) на фоне нормального уровня лейкоцитов.

Лёгкая форма трихинеллёза протекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихорадкой, которая сохраняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выражены, чем при стёртом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта форма трихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.

Картина среднетяжёлого трихинеллёза ярче. Заболевание начинается с лихорадки перемежающегося типа, температура быстро повышается до 38–40 °С, с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебрильных значений. В этот период резко выражены мышечный и отечный синдромы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновременно с отёком лица развивается конъюнктивит.

Нередко во время лихорадки появляются боли в животе, сопровождающиеся послаблением стула до 1–2 раз в сутки, тошнота, рвота. На коже появляются высыпания типа крапивницы.

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата

Развивается лёгочный синдром с катаральными явлениями в верхних дыхательных  путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми  пневмониями, с атипичными явлениями  и вовлечением плевры. При этом наблюдается снижение артериального  давления, учащение пульса и приглушение  тонов сердца. На ЭКГ появляются умеренные изменения дистрофического  характера. Эозинофилия достигает 30–40 % при лейкоцитозе 10–12*10n/л.

Трихинеллёз тяжёлого течения отличается не типичностью клиники и наличием органных поражений. Температура повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. На этом фоне нарастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно переходя на область шеи, туловища, конечностей и первоначально носит аллергический и гипопротеинемический характер. Отёк рыхлой соединительной ткани нередко приводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паренхимы мозга — к функциональным нарушениям ЦHС, проявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли принимают генеpализованный характер, могут развиваться контрактуры. По мере развития сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются и гемодинамические расстройства. Для тяжёлого трихинеллёза характерны эритематозно-папулёзные, иногда геморрагические высыпания на туловище, внутренней поверхности конечностей.

Абдоминальный синдром развивается с первых дней болезни и характеризуется  разлитыми болями в животе, тошнотой, рвотой, редко поносами со слизью и  кровью. У большинства больных  стул оформленный. Приступы болей сопровождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и  лейкоцитозом до 30–40/л. Гепатиты при  трихинеллёзе аллергической природы  протекают доброкачественно. Нарушение  функции почек проявляется умеренной  протеинурией и цилииндpуpией.

Трихинеллёз

Лист

Изм

Лист

№ докум.

Подп.

Дата