Актиномикоз в области головы

Министерство образования и науки Республики  Казахстан

Костанайский государственный университет имени А. Байтурсынова

Факультет Ветеринарии и технологии животноводства

 

Кафедра ветеринарной медицины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Курсовая работа

 

На тему: «Актиномикоз в области головы»

 

Дисциплина  Ветеринарная хирургия

Специальность 5В120100 Ветеринарная медицина

 

 

 

 

Выполнила:	Бурашева Ж.А., студентка 4 курса очной формы обучения
Научный руководитель:	Байкенов М.Т., доцент к.в.н.

 

 

Защита курсовой работы состоялась ___  ______ 2014 г. оценка _______________

 

 

 

Костанай, 2014

 

 

Костанайский государственный университет им. А. Байтурсынова

 Кафедра  ветеринарной медицины

 

Специальность: 5В120100- Ветеринарная медицина

Программа и форма и обучения: основная образовательная программа, очная форма обучения

Курс  4

 

 

 

Р Е Ц Е Н З И Я

на курсовую работу (проект)

 

 

Ф.И.О студента Бурашева  Жанна Асылхановна

Дисциплина Ветеринарная хирургия

Тема работы «Актиномикоз в области головы»

 Рецензент(Ф.И.О.)       доцент Байкенов М.Т.

________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Рецензент

 

_____________________________                              _________________________________

             Подпись                                                                                      И.Ф.

 

Работа (проект)  допущена к защите ____________________    _________________2014  г

 

 

 

 

Костанайский государственный университет им.А.Байтурсынова

Факультет Ветеринарии и технологии животноводства

Кафедра ветеринарной медицины

 

 

Дисциплина: Ветеринарная хирургия

Специальность: 5В120100 «Ветеринарная медицина»

Программа и форма обучения: основная образовательная программа, очная форма обучения

Курс: 4

 

Задание

на выполнения курсовой работы

студенту

Тема:«Актиномикоз в области головы»

Целевая установка:

 

 

 

Основные вопросы, подлежащие разработке (исследованию):

1)____________________________________________________________________________

2)____________________________________________________________________________

3)____________________________________________________________________________

 

 

Основная литература:

_____________________________________________________________________________

 

Объем курсовой работы: не более 25 машинописных листов.

Срок доклада руководителю о ходе  разработки курсовой работы:

1) доклад о собранном материале  и ходе разработки курсовой  работы до

____ ____________20__г.

2) доклад о ходе написания  курсовой работы до ____ _________20__г.

 

Срок сдачи курсовой работы до ____ _______________20__г.

 

Руководитель курсовой работы__________________________ М. Байкенов

 

_____ ___________ 20_

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

1 Определение  болезни...........................................................................................3

2 Этиология..............................................................................................................3

3 Патогенез...............................................................................................................4

4 Клинические признаки........................................................................................7

5 Диагностика........................................................................................................13

6 Прогноз................................................................................................................18

7 Лечение................................................................................................................19

8 Профилактика.....................................................................................................23

10 Список использованной литературы………………………………………..26

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 Определение болезни

Актиномикоз — хроническое, обусловленное различными видами актиномицетов заболевание, в основе которого лежит гранулематозное поражение тканей и органов, характеризующееся развитием плотных инфильтратов и образованием свищей. Наиболее частыми местами расположения актиномиком в области головы являются: межчелюстное пространство и нижняя челюсть, язык, дёсны, мягкое и твердое нёбо, глотка, лимфатические узлы, околоушная слюнная железа.

 

 Историческая справка

Кости ископаемых животных с характерными для актиномикоза поражениями свидетельствуют о том, что это заболевание животных встречалось задолго до нашей эры. Актиномикоз давно регистрируется и у человека. Первые описания включений (друзы гриба) в патологическом материале, взятом из поражений у крупного рогатого скота и человека, относятся к 1845–1871 гг.

Подробное описание гриба как вероятного возбудителя болезни у крупного рогатого скота сделал Ривольта (1868). Окончательно вопрос о грибной природе болезни у крупного рогатого скота был решен исследованиями О. Боллингера в 1876–1877 гг.; наименование гриба A. bovis дал С. Харц, а название болезни «актиномикоз» предложил О. Боллингер.

 

2 Этиология болезни

Возбудитель — лучистый гриб Actinomyces bovis(рис.1), относящийся к актиномицетам. Для животных патогенен анаэробный тип. В мазках из экссудата или в тканях гранулёматозных  поражений при микроскопии видны серые зёрна  — друзы, состоящие из кокков, палочек и ветвящегося мицелия с вздутиями, расположенными радиально. Друзы окрашиваются по Граму.

При культивировании в анаэробных условиях на мясном, декстрозном 1%-ном агаре, кровяном, сывороточном МПА, глицериновом агаре при t 37 °С через 1—2 недели появляются белые, а затем светло-коричневые колонии. На полужидкой среде колонии имеют желтовато-белый цвет, округлую форму. В мазках из 10— 15-дневных культур видны дифтероидного типа грамположительные палочки, которые могут располагаться в виде римской цифры V. В аэробных условиях развиваются мицелиальные формы и в культурах возникает лизис. A. bovis гибнет при нагревании до 70— 80 ° С в течение 5 мин, в 3%-ном растворе формальдегида в течение 5—7 мин. Низкая температура способствует выживанию возбудителя в течение 1—2 лет.

 

 

 

 

         3 Патогенез

Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.

Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.

По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи.

Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов, на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Пути естественного заражения. Мельчайшие частицы растительных злаков - ости, часто находимые в актиномикомах людей и животных, дали повод признать основным путём заражения внедрение возбудителя через царапины и раны на слизистых оболочках и на коже. У животных этот момент связывался с поеданием грубых, царапающих кормов. Преимущественное поражение молодых животных с более нежной тканью и меньшей сопротивляемостью, у которых к тому же происходит смена зубов, а также факт более частого заболевания актиномикозом животных, находящихся на стойловом содержании и поедающих сухие корма, служили вескими доказательствами правильности подобного взгляда. Особенно опасными признаны колосья ячменя и мякина. Один из доводов в пользу этого взгляда заключался и в том обстоятельстве, что актиномицеты почти постоянно обнаруживались на всяких растениях и, главным образом, на ячмене. Несколько более детально выяснившаяся этиология актиномикоза, полибактериальную природу которого признают крупнейшие исследователи, не повлияла на изложенный взгляд. Независимо от того, проникают ли эти мельчайшие частицы растительных злаков через дыхательный аппарат или через пищеварительный тракт, по-видимому, необходимо, чтобы была повреждена ткань. Этот момент облегчает внедрение возбудителя, а может быть, и стимулирует его развитие; ости злаков и производят повреждения тканей. Других путей заражения, кроме проникновения возбудителя через травматизированную ткань, никто не наблюдал гиперплазией полиморфноядерных лейкоцитов и полибластов. Они составляют центральную часть образующегося узелка, окружённую зоной нескольких концентрических слоев фибробластов, содержащих сосуды. Между сосудами на периферии расположены гигантские клетки. Последние иногда включают в себя частицы грибков. Далее кнаружи идёт узкая зона рыхлой соединительной ткани, в которой имеется большое количество полибластов и плазматических клеток. Около таких первичных узелков появляется грануляционная ткань, а за её внешней зоной возникают новые узелки, которые, в свою очередь, окружаются соединительной тканью.

Постепенно развиваются большие, шаровидные или дольчатые опухоли - актиномикомы, похожие то на мягкие саркомы, то на твёрдые фибромы. Вследствие этого поверхность разреза опухоли имеет различный вид: гомогенный, серо-белого цвета мозга, или волокнистый, красно-серого цвета. На этом фоне наблюдаются размягчённые бледно серые или желтоватые фокусы, а в их слизисто-гнойном содержимом видны друзы лучистого грибка, похожие на песчинки, серого или серо-жёлтого цвета.

Прорастая в ткань языка, узлы прорывают слизистую оболочку, образуя на его поверхности грибовидные разращения. В ямке же языка появляются глубокие язвы; в этом принимают участие гноеродные микробы. В костях грануляционные разращения разрушают перекладины и приводят к их распаду, кости же увеличиваются в объёме за счёт продуцирования периостом нового костного вещества. Одновременно с этим иногда может происходить гибель лучистого грибка вследствие инкапсуляции фокуса обильно развивающейся фиброзной соединительной тканью. В результате может наступить самоизлечение.

Абсцессы и фистулы образуются на почве значительной эмиграции лейкоцитов, грибовидными разращениями, иного распада тканей и размножения гноеродных микробов. Обычно абсцессы заключены в плотный соединительнотканный мешок. Метастатические опухоли или абсцессы возникают путём распространения током крови нитей лучистого грибка, который иногда прорастает в стенки кровеносных сосудов. Это, по существу, и является началом генерализации процесса.

 

4 Клиническое признаки

При поражении межчелюстного пространства и нижней челюсти развивается диффузная, безболезненная, плотная, неподвижная припухлость в межчелюстном пространстве, причем в воспалительный процесс вовлечены не только мягкие ткани, но и кости (рис. 2).

 

 

 

 

 

 

Рис.2 Актиномикоз заднего края нижней челюсти

В последующем возникают свищи, через которые выделяется гнойный экссудат, содержащий друзы возбудителя. При исследовании ротовой полости обнаруживают утолщение кости, расшатывание и выпадение зубов.

Актикомикоз языка может проявляться в язвенной и инфильтративной форме. В нем обнаруживаются мелкие абсцессы на месте разрушенной мышечной ткани, содержащие гнойную творожистую массу, и плотные очаги в виде актиномиком, выпячивающих слизистую оболочку языка и придающих ему бугристость. Затем они выделяются в виде красновато-желтых грибовидных или изъязвленных разращений. Тогда на поверхности языка обнаруживаются также различной глубины язвы, свищи, из которых выделяется густой, белый гной, содержащий друзы актиномицетов.

Рубцевание актиномиком приводит к уплотнению и увеличению языка. Он не вмещается в ротовой полости и выпадает (рис. 3). У таких животных, как правило, наблюдается постоянное слюнотечение.

 

 

 

Рис. 3 Актиномикоз языка

 

Чаще развивается инфильтративная форма актиномикоза языка. Очевидно, благодаря обильному кровоснабжению в очагах поражения развивается лишь лучистый гриб без секундарной микрофлоры. Вследствие этого в течение нескольких дней язык равномерно утолщается, увеличивается и вываливается из ротовой полости. Однако фиброзная ткань не разрастается, поэтому при своевременном и правильном лечении инфильтрат рассасывается. Следует отметить, что при любых формах поражения языка нарушается прием и пережевывание корма, что приводит к снижению упитанности животного.

При поражении дёсен также затрудняются прием и пережевывание корма. Актиномикомы, расположенные на стенках глотки и в заглоточных лимфатических узлах, затрудняют глотание и вызывают приступы удушья.

При актиномикозе околоушной слюнной железы отмечаются также появление плотной безболезненной припухлости, образование свищей, из которых вьпеляется гнойный экссудат с примесью слюны.

Актиномикоз костей, главным образом нижнечелюстной, встречается реже и преимущественно у молодых животных.

В зависимости от пути проникновения лучистого гриба поражения развиваются по-разному. В одних случаях актиномикозные инфильтраты распространяются из мягких тканей вглубь до периоста. Разрастающаяся грануляционная ткань разрушает его, нарушая костеобразовательную функцию периоста на этих участках. Здесь образуются узуры, часто распространяющиеся по гаверсовым каналам в поверхностные отделы губ-чатой кости, вызывая разрушение и рассасывание се трабекулов (рис. 4).

В центре такого очага при морфологическом исследовании обнаруживают друзы лучистого гриба на разных стадиях развития, окруженные зоной нейтрофильных лейкоцитов. В дальнейшем здесь наблюдают скопление гнойного экссудата, вызывающего распад периоста и формирование фиброзной капсулы вокруг очага поражения, тесно связанной с костью.

При этом отмечается утолщение надкостницы, достигающее иногда значительных размеров. В таких утолщенных участках появляется остеоидная ткань и новообразованные костные балки. Их слияние приводит к образованию обширных очагов оссификации, а новообразованная кость имеет губчатое, рыхлое строение.

 

Рис. 4 Актиномикоз   нижнечелюстной кости

          

Часто актиномикоз развивается по типу адаптогенного остеомиелита. Возбудитель попадает вместе с остями злаковых растений между деетой и стенкой зуба. Так же процесс развивается и при болезнях зубов, при смене их. Сначала в местах проникновения лучистого гриба формируется поддесневой абсцесс, затем разрастающиеся грануляции разрушают зубную альвеолу и губчатую структуру нижнечелюстной кости.

 Развитие  актиномикозного очага в кости  сопровождается образованием небольших  полостей, заполненных гноем, содержащим  друзы актиномицетов, и грануляционной  тканью. Одновременно в кости  отмечаются явления остеопластического  рассасывания и склероза костного  мозга. В дальнейшем происходит  перестройка кости. Эти процессы  развиваются от центра к периферии. Прилегающие отделы надкостницы  утолщаются, развиваются признаки  оссифицирующего периостита. В дальнейшем  воспалительный процесс распространяется  на мягкие ткани, со стороны  которых формируется мощная фиброзная  капсула, сросшаяся с костью. Одновременно  прогрессирует распад периодонта, следствием чего является выпадение зубов и рост грануляционной ткани со стороны зубной альвеолы и слизистой оболочки.

Клинически поражение нижнечелюстной кости проявляется медленным формированием плотной припухлости, неподвижной, деревянистой консистенции, различных размеров, в центре которой формируется очаг размягчения.

 После  вскрытия его остается долго  не заживающий свищ. Выделяющийся  гнойный экссудат содержит друзы  лучистого гриба. При зондировании  таких свищей ощущается шероховатая, разрушенная костная ткань. Одновременно  на десне обнаруживают гранулему, отмечают подвижность или выпадение  зубов.

 

        5 Диагностика и дифференциальная диагностика

В большинстве случаев актиномикомы кожи, языка, челюстей, межчелюстного пространства так характерны, что клинический диагноз не вызывает никаких затруднений. Много сложнее определить при жизни ранние формы болезни и актиномикомы во внутренних органах. Здесь возможны ошибки вследствие большого сходства клинической картины с саркомами, фибромами, туберкуломами, ботриомикомами, лимфомами, флегмонами, ангинами, паротитами, полипами, глосситами и пр.

Надёжным подспорьем для правильного диагноза служит обнаружение друз в поражённых тканях, из которых, возможно взять материал. Для этой цели в поражённых тканях или в секретах, разведённых в часовом стёклышке водой, на чёрном фоне стараются отыскать песчинки величиной с маковое зерно, преимущественно желтоватого цвета, которые и представляют друзы. Это очень легко удаётся, так как их видно невооружённым глазом. Песчинки (зёрнышки) промывают в воде, помещают в 15% раствор едкого калия или в соляную кислоту (для растворения извести) и, раздавив их между двумя предметными стёклами, исследуют в этой капле под микроскопом, не окрашивая препарата. Главным образом, для изучения биологического родства между отдельными группами актиномицетов применяют реакцию агглютинации.

К сожалению, методы ранней диагностики недостаточно разработаны, а используемые в медицинской практике иммунологические исследования (кожная проба с актинолизатом) в ветеринарии применения не нашли.

При взятии гноя из закрытого очага стараются отсосать его толстой иглой из центра припухлости, где чаще всего имеются актиномицеты. В нем выделяют крупинки, колючки, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Можно предварительно промыть их дистиллированной водой или 5-10 %-ным раствором едкого натра.

В комплекс диагностических методов входит и патоморфологическое исследование. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей. Основным является обнаружение друз лучистого гриба. Важное значение, особенно при поражении костной ткани, имеет рентгенологическое исследование.

Таким образом, применение разных методов исследования животного позволяет диагностировать ранние формы актиномикоза, что обеспечивает хорошие результаты лечения.

Биопроба. Целью проведения опыта являлось экспериментальное воспроизведение актиномикоза у лабораторных животных на примере белых мышей, проследить за развитием актиномиком в их организме и выделить чистую культуру возбудителя.

В опыте использовали двух-, трёхнедельных белых мышей живой массой 20 – 25 г.

Белых мышей заражали внутрибрюшинно путём введения суспензии в дозе 0,2 – 0,4 мл3. Для приготовления суспензии использовали содержимое актиномикозного узла (гной), полученное при вскрытии животного, больного актиномикозом. Имеющийся материал растирали в ступке с физиологическим раствором, в соотношении 1:5 с последующим добавлением пенициллина из расчёта 1000 МЕ на 1мл3. раствора. Внутрибрюшинное заражение двух-, трёхнедельных мышей в количестве 6 голов проводили трёхкратно с интервалами в 7 дней. Контрольным животным по этой же схеме вводили стерильный физраствор. Подопытных и контрольных вынуждено убитых белых мышей исследовали через 10 дней после каждого введения суспензии.

При первом введении суспензии в дозе – 0,2 мл3. мышатам №1 и №2, убитых через 10 дней после первого заражения видимых патологоанатомических изменений обнаружить не удалось. Повторная инокуляция суспензии мышам №3 и №4 в дозе – 0,2 мл3. и при дальнейшем их убое через 10 дней после введения, у мыши №3 было отмечено увеличение печени, которая была глинистого цвета, с утолщенными краями, мягкой консистенции. Какие-либо других изменения этого органа отсутствовали.

При третьем введении суспензии мышатам №5 и №6 инокулированную дозу увеличили в два раза. В результате через 10 дней после заражения были обнаружены округлые, единичные серо-жёлтые, бело-жёлтые образования, диаметром 3 – 4 мм., с гнойным размягчением в центре. Кроме того, отмечалось серозное воспаление брюшины.

Так, у мыши №5 округлое образование (узелок) было расположено в области селезёнки (рисунок.5).У мыши №6 узелок располагался на брыжейке (рисунок 6).

В дальнейшем от этих мышей было отобрано содержимое узелков и высеяно на агар Сабуро. На 20 день после посева на агаре выросли культуры актиномицетов.

 

 

 

Рис.5 Актиномикома в области селезенки у зараженной мыши № 5

 

Рис. 6 Актиномикома на брыжейки у зараженной мыши № 6

 

Необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза на ранних стадиях.

Прежде всего, его необходимо отличать от актинобактериоза, вызванного грамотрицательными анаэробными палочками, располагающимися лучисто без дихотомического ветвления в центральной зоне. Они, (как и актиномицеты, обитают в почвах, пыли, на растениях, коже животных и проникают в организм при повреждении кожи и слизистых; оболочек. С концентрацией поголовья скота на ограниченных площадях заболевание, ранее встречавшееся лишь у овец (парша губ) и как исключение у крупного рогатого скота, принимает у последнего более широкое распространение и имеет некоторое сходство с актиномикозом. Но актинобактериоз характеризуется появлением по ходу лимфатических сосудов одного или нескольких холодных абсцессов, имеющих слабо выраженную соединительнотканную капсулу. Они медленно созревают, самопроизвольно вскрываются и на их месте формируются длительно незаживающие язвы, которые вследствие некроза отслоившейся кожи превращаются в фунгозные.

 Характерно  также, что дно язвы покрыто  грануляционной тканью, в которой  обнаруживается множество мелких  гнойных очагов. Нельзя не отметить, что при актинобактериозе поражения  лимфатических узлов и нижнечелюстной кости не наблюдается. Кроме того, в гнойном экссудате иногда удается обнаружить актинобактерии. Но следует помнить, что они нестойки, легко лизируются и поэтому их редко удается обнаружить.

 Следует  дифференцировать поражения лимфатических  узлов актиномикозного и туберкулезного  происхождения.

Оба процесса протекают хронически, вызывают распад лимфоидной ткани и абсцедирование. Но, в отличие от актиномикоза, туберкулез протекает с признаками специфической интоксикации, а также выделения из свищевых ходов серого или соломенно-желтоватого экссудата. При вскрытии туберкулезного очага обнаруживают творожистую массу, из которой выделяются микобактерии туберкулеза; актиномикозные поражения характеризуются наличием сметанообразного, густого гноя, содержащего друзы актиномицетов. Но решающее диагностическое значение имеет туберкулиновая проба, отрицательная при актиномикозе.

 Поражение  языка при актиномикозе, напоминающее  ящур, отличается отсутствием контагиозности  и единичными поражениями в  общем стаде.

 Подкожную  форму актиномикоза следует отличать  от обычных абсцессов и флегмон, вызванных неспецифическими гноеродными  микробами. Абсцессы и флегмоны  иногда отличаются медленным  развитием процесса, протекают при  удовлетворительном общем состоянии  животного, что сходно с актиномикозом. В таком случае основным критерием  диагностики являются микробиологические  исследования. Актиномикоз характеризуется  обычно медленным, длительным, безостановочным  течением, не поддающимся обычной  противовоспалительной терапии, удовлетворительным  общим состоянием животного, нормальной  температурой тела, отсутствием  выраженной реакции со стороны  крови и лимфатических узлов, часто поражением костной ткани. Флегмона же отличается от  актиномикоза более быстрым и  острым началом процесса, сопровождающимся  повышением температуры тела, болевым  синдромом, а также отсутствием  патологических нарушений костной  ткани. К тому же при флегмоне  не образуются свищевые ходы.

 Следует  также различать поражения лимфатических  узлов актиномикозного и лейкозного  происхождения. В последнем случае  поражаются многие лимфоузлы (надвыменные, коленной складки, предлопаточные), а не только регионарные области  головы. Поражения характеризуются разрастанием лимфоидной ткани, а уровень лимфоцитов в крови достигает 80-100 % при наличии молодых и патологических их форм. Актиномикозные поражения лимфоузлов характеризуются гнойным расплавлением и отсутствием существенных изменений в крови.

 Актиномикозный  периостит нижнечелюстной кости  следует отличать от его воспалений, вызванных гноеродными микробами. Характерными признаками воспаления являются острое начало, выраженный местный болевой синдром и быстрая (в течение нескольких дней) динамика болезни.

 Остеомиелит  обычный и актиномикозный различить  без микробиологического исследования  очень трудно. Но при обычном  остеомиелите быстрее развиваются  изменения костной ткани.

 

 

6 Прогноз

 При поверхностных, неосложненных актиномикомах прогноз благоприятный. При осложненных формах, сопровождающихся поражением костей, прогноз осторожный или неблагоприятный

 

        

         7 Лечение

При длительном заболевании и при поверхностных поражениях наблюдаются случаи выздоровления без лечебного вмешательства. Однако нет надобности ждать этого, так как в настоящее время имеются достаточно надёжные средства, которые приносят пользу не только при лёгких формах актиномикоза, но нередко и при более тяжёлом течении болезни.