Анализ производственно-хозяйственной деятельности ООО «Мечел-Сервис»

                              Содержание

 

 

 

 

 

1. Введение
2. Определение
3. Классификация некроза
4. Причины
5. Клиническая картина
6. Лечение
7. Профилактика
8. Памятки пациентам

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

 

 

Необходимо знать, что смерть клетки — постоянное проявление жизнедеятельности  организма и в здоровом состоянии  оно сбалансировано физиологической  регенерацией клеток. Как структурные  компоненты клеток, так и целые  клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены. Поддержание  различных органов и тканей в  здоровом состоянии невозможно без  “естественного” физиологического обновления, а следовательно без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз”. Апоптоз — это запрограммированная смерть клетки. Но смерть клетки может происходить в живом организме в результате “насильственных” действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Такая смерть клетки носит название “некроз”. Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование. Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями.

 

Таким образом, смерть клетки может  происходить двумя путями: некроза  и апоптоза. Поскольку биологические признаки, а также значение некроза и апоптоза значительно различаются.

 

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   Некроз (от греч. νεκρоς — мёртвый), или омертвение — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки.

 

 

Морфогенез некроза:

 

1) паранекроз – дистрофии с  обратимым характером;

 

2) некробиоз – дистрофические  процессы углубляются и становятся  необратимыми;

 

3) смерть клетки – клетка  заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;

 

4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.

 

Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                        

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКРОЗА 

 

 

По  этиологии:

 

1) Травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот);

 

Травматический некроз является результатом  прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме. Среди химических факторов выделяют действие кислот, вызывающих коагуляционный некроз, и щелочей, вызывающих колликвационный некроз. Травматический некроз является разновидностью прямого некроза, который развивается после воздействия агента непосредственно на ткань.

 

2) Токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ);

 

3) Трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни);

Трофоневротический некроз - некроз, развивающийся вследствие нарушений  микроциркуляции и иннервации тканей при заболеваниях центральной или  периферической нервной системы, на участках тела, подвергающихся наибольшему  давлению. Примером трофоневротического  некроза может служить пролежень.

 

4) Сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки);

 

5)  Аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов.

 

По  механизму развития:

 

1) Прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический);

 

2)  Непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д.

 

По  клинико-морфологическим формам:

 

1) Коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах;

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.

 

2)  Колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт;

Колликвационный некроз (от лат. colliquatio — разжижение, расплавление) — тип некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, например очаг серого размягчения головного мозга.

 

Микроскопическая картина при  таком некрозе значительно отличается в зависимости от органа и ткани в котором происходит данный патологический процесс. При этом следует отличать от колликвационного некроза влажную гангрену. Которая макроскопически его напоминает, но при её развитии разжижение мертвой ткани происходит вторично, из-за колонизации её гноеродными бактериями. В процессе некроза происходит массивный кариорэксис, что приводит к более интенсивной окраске пораженной ткани гематоксилином, однако подобная патологическая реакция происходит не во всех случаях.

 

Клинические признаки некроза развиваются  довольно быстро, в первые сутки  у больного наблюдается коллатеральная гиперемия, сохраняющееся довольно долгое время. Вокруг некротизированной ткани формируется воспалительный вал, ткань инфильтрируется полиморфноядерными нейтрофилами. Так же растет концентрация гистоцитов и макрофагов. Все эти иммунные клетки предназначены для уничтожения и сорбции некротического очага. После того как очаг санирован, то тканевой дефект закрывается вторичным натяжением. Как правило формируется соединительно-тканный рубец, исключением является некроз тканей способных к полной регенерации.

 

3) Казеозный некроз (от лат. caseosus — «творожистый» и др.-греч. νέκρωσις — «омертвение») — описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.

 

4) Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающейся среди живых тканей. Наиболее часто секвестр представляет собой некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Секвестрироваться может также ткань лёгкого, сухожилия, мышцы. Оставаясь в организме, cеквестр постоянно поддерживает гнойное воспаление. Он может выделиться наружу самостоятельно с током гноя; в других случаях его удаляют хирургическим путём (секвестрэктомия).

 

5) Инфа́ркт (лат. infarcire — начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие острого недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

 

6) Гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.

 

7) Пролежень (лат. decubitus) — омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного давления, сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.

 

 

По  макроскопическим признакам

 

1. Сухой некроз

 

Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет.

 

2. Влажный некроз

Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением, увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью, истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

   Причины некроза

 

Причиной  гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные  изменения, такие как аллергическая  реакция, нарушения иннервации и  нарушения кровообращения.

 

Действие  на ткани температуры выше 60°  или ниже −15° приводит к быстрой  их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки  клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

 

Факторы вызывающие некроз:

 

—физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры  — отморожение и ожог);

—токсические (кислоты, щелочи, соли тижелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

—биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

—аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

—сосудистый (инфаркт — сосудистый некроз);

—трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

 

В зависимости  от механизма действия патогенного  фактора различают:

 

—прямой некроз, обусловленный непосредственным действием  фактора (травматические, токсические  и биологические некрозы),

—непрямой некроз, возникающий опосредованно  через сосудистую и нервно-эндокринную  системы (аллергические, сосудистые и  трофоневротические некрозы).

 

 

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

 

Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

 

Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

 

Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.

 

                             КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

 

 

Системные проявления: при некрозе обычно появляется лихорадка (вследствие выхода пирогенных веществ  из некротизированных клеток и тканей) и нейтрофильный лейкоцитоз (вследствие наличия острой воспалительной реакции — демаркационного воспаления). Высвобождение содержимого некротических клеток: высвобождающиеся компоненты цитоплазматического содержимого некротизированных клеток (например, ферменты) поступают в кровоток, где их присутствие имеет диагностическое значение для определения локализации некроза. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами (таблица 6.1). Специфичность появления ферментов зависит от преимущественной локализации фермента в различных тканях организма; например, повышение уровня МВ-изофермента креатинкиназы характерно для некроза миокарда, потому что этот фермент найден только в миокардиальных клетках. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Появление трансаминаз характерно для некроза печеночных клеток.

 

Местные проявления: Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может  осложняться кровоизлиянием или  кровотечением (пример — кровоточащая пептическая язва). Увеличение объема тканей в результате отека может  вести к серьезному повышению  давления в ограниченном пространстве (например, в полости черепа при  ишемическом или геморрагическом некрозе).

 

Нарушение функции: некроз ведет к функциональной недостаточности  органа, например, возникновение острой сердечной недостаточности в результате обширного некроза (инфаркта) миокарда (острая ишемическая болезнь сердца). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. Некроз в одной почке не вызывает почечной недостаточности, даже когда теряется целая почка, потому что другая почка может компенсировать потерю. Однако, некроз маленькой области двигательной коры головного мозга приводит к параличу соответствующей группы мышц.

 

Исход некроза. Некроз — процесс необратимый. При  относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает  реактивное воспаление, которое отграничивает  мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения — демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые  высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические  массы. Некротические массы рассасываются  макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая  замещает или обрастает участок  некроза. При замещении мертвых  масс соединительной тканью говорят  об их организации. На месте некроза  в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта). Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В мертвые массы при сухом  некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться  соли кальция. В этом случае развивается  обызвествление (петрификация) очага  некроза. В некоторых случаях  в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость— киста.

 

Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой  ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость. заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации - мутиляция - отторжение концов пальцев.

 

Значение  некроза. Оно определяется его сущностью - “местной смертью” и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нер'e5дко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе легкого.

 

 

 

Лечение некрозов

 

Лечение некрозов проводится местное и общее, при  этом существует принципиальное отличие  в лечении сухих и влажных  некрозов.

 

Сухие некрозы

 

Местное лечение  проводят в два этапа.

 

1. Предупреждение  развития инфекции и высушивание  тканей:

 

обработка кожи вокруг некроза антисептиками;

наложение повязки  с этиловым спиртом, борной кислотой, хлоргексидином;

подсушивание  зоны некроза 5 % раствором перманганата калия или спиртовым раствором  бриллиантового зеленого.

2. Иссечение  нежизнеспособных тканей - некрэктомия (резекция фаланги, ампутация пальца, стопы), которая проводится через 2-3 недели (когда образуется демаркационная линия) в зоне жизнеспособных тканей.

 

Общее лечение  при сухих некрозах включает лечение  основного заболевания, т. е. причины  некроза, что позволяет ограничить объем мертвых тканей. Поэтому  по возможности проводится оперативное  восстановление кровообращения и консервативная терапия, направления на улучшение  кровоснабжения. Для предупреждения инфекционных осложнений назначается антибактериальная терапия.

 

Влажные некрозы

 

Отличительная особенность влажного некроза - развитие инфекции и тяжелая общая интоксикация, поэтому лечение должно быть радикальным  и энергичным.

 

На ранних стадиях лечения предпринимаются  попытки перевести влажный некроз в сухой. Если это не удается, проводят радикальную некрэктомию - удаление части конечности в пределах здоровых тканей.

 

Местное лечение:

 

промывание  раны 3 % раствором перекиси водорода;

вскрытие  затеков, карманов, использование разных методов дренирования;

наложение повязок  с растворами антисептиков (хлоргексидин, фурацилин, борная кислота);

обязательная  лечебная иммобилизация (гипсовые лонгеты).

Общее лечение:

 

антибактериальная терапия (введение антибиотиков внутривенно, внутриартериально);

дезинтоксикационная терапия;

сосудистая  терапия.

Хирургическое лечение: средний срок, отведенный на перевод влажного некроза в сухой, составляет 1-2 суток, но в каждом случае решение принимается индивидуально. Если через несколько часов консервативное лечение оказывается неэффективным (прогрессирует воспаление, увеличивается  зона некроза, нарастает интоксикация), необходима операция - единственное средство спасения жизни больного. При этом необходимо провести кратковременную (в течение 2 ч) предоперационную подготовку: инфузионная и антибактериальная терапия, затем оперировать пациента.

 

Хирургическое вмешательство при влажной гангрене предусматривает удаление некроза  в пределах неизмененных жизнеспособных тканей. Поскольку известно, что  при влажном некрозе патогенные микробы обнаруживаются в тканях, расположенных выше видимой границы  воспалительного процесса, проводится высокая ампутация. Например, при  влажном некрозе стопы, если гиперемия  и отек доходят до верхней трети  голени, ампутацию делают на уровне верхней трети бедра.

 

Общее лечение  проводится по общепринятой схеме лечения  тяжелых интоксикаций при гнойных  ранах.

 

 

 

 

                                 ПРОФИЛАКТИКА

 

диета при сд 1 типа и расчет необходимого количества инсулина

Если ранее  питание пациента с СД 1 типа старались  жестко регламентировать (но несмотря на это, компенсация обычно не достигалась), то в эпоху самоконтроля при СД 1 типа диеты как таковой не существует.

Практически для любого блюда обученный пациент  может оценить сахароповышающее действие с помощью системы хлебных единиц и уравновесить его правильно рассчитанной дозой инсулина короткого действия.

Сохраняются лишь небольшие ограничения:

Употреблять не более 7-8 ХЕ за прием пищи

Избегать  быстроусвояемых углеводов (фруктовые  соки, лимонады), т.к. повышение уровня сахара крови после их приема «опережает»  действие инсулина

Избегать  продуктов, в которых сложно подсчитать ХЕ и определить скорость усвоения

 

Система ХЕ как метод подсчета потребляемых углеводов используется у пациентов  с СД 1 типа (и части больных  с СД 2 типа на инсулинотерапии). Цель такого подсчета при СД 1 типа – не ограничивать потребление углеводов, а соотносить его с дозами инсулина.

1 ХЕ - это  то количество продукта, в котором  содержится 10-12 г углеводов.

Доза инсулина короткого действия перед едой рассчитывается на основании коэффициента потребности  в инсулине (К):

Доза ИКД  для покрытия углеводов пищи = количество ХЕ х К

Этот коэффициент  индивидуален, меняется в разные периоды  жизни пациента, и определяется на основании данных «Дневника самоконтроля». Ориентировочно составляет 1,5-2.5 в завтрак, 1-2 – в обед, 0,5-1,5 – в ужин.

При сахаре крови перед едой, превышающем  оптимальный, к рассчитанной дозе добавляется также некоторая «корректирующая» доза для понижения гликемии. Она обычно определяется эмпирически для каждого пациента, составляя в среднем 0,5-1,5 ед на каждый «лишний» ммоль/л.

Доза инсулина продленного действия – относительно постоянна. Она подбирается так, чтобы ИПД между приемами пищи удерживал гликемию от повышения, но и не снижал ее. Эта доза периодически пересматривается на основании данных «Дневника самоконтроля» по специальным  алгоритмам.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

диета при сд 2 типа

Около 80% пациентов  с СД 2 типа имеют избыточный вес, который ослабляет действие инсулина (собственного и вводимого извне), значительно снижает эффективность  сахароснижающих лекарств и приводит к повышению уровня сахара крови. Поэтому первоочередная задача в этой ситуации - снижение веса (не до полной нормы, но на 5-10% от исходного) и поддержание его на этом уровне за счет продолжающегося соблюдения диеты. Поэтому "лучшая диета - это та, которую пациент может соблюдать всю жизнь".

Эта диета  должна быть вкусной, разнообразной, не вызывающей чувство голода, но содержать  меньше калорий, чем пациент употреблял раньше. Это абсолютно реально, если использовать принцип замены продуктов: например, замена сосисок (они более  калорийны) на равное по весу количество вареного мяса (или масла на бутерброде - на огурец или ломтик помидора) приводит к тому, что чувство голода утоляется  меньшим количеством калорий.

Планирование  питания (сахарный диабет 2 типа с избытком веса)

Группа 1. Эти  продукты надо исключить из питания

а). Сильно повышают сахар крови:

Сахар, мед, сухофрукты, фруктовые соки, кондитерские изделия, сладости, варенье, лимонады (“Фанта”, “Пепси” и т.п.), натуральный квас.

Манная каша, картофельное пюре, сильно «разваренные»  каши

б). Содержат много калорий:

Масло сливочное, растительное (особенно в салатах, винегретах и при разогревании пищи), сметана, майонез, заменители масла (Rama и т.п.),

сало, сосиски  и сардельки, колбасы и паштеты, копчености, жирное мясо, жирная рыба, мясные субпродукты (ливер, печень), куриные  окорочка, кожа птиц,

жирные (“желтые” и плавленые) сыры, сливки, жирный творог,

орехи и семечки, пироги и пирожки

Группа 2. Сократить  потребление вдвое

Хлеб (черный или белый), крупы (рис, гречневая, овсяная  и др.),

картофель, макаронные изделия, кукуруза и соевые продукты,

крекер, сушки (несладкие), и т.п.

Фрукты: распределить в течение дня, но не более 3-х “равных яблоку” в день

“Диабетические” конфеты, вафли и т.п.: в виде “нечастого лакомства” (1 раз в неделю)

Допустимы в умеренных количествах: нежирные мясо, рыба, творог

Группа 3. Увеличить  потребление

Овощи (но без  добавления жиров) в виде овощных  гарниров: капуста, цветная капуста, морковь, свекла, репа, редис, огурцы, помидоры, зелень

Напитки без  сахара (минеральная вода, чай) или  на сахарозаменителях (“Колокольчик”, “Диет-пепси”, Кока- кола Лайт” и др.).

 

Сахарозаменители: предпочтительнее современные (таблетки или жидкости)

Фруктоза  нежелательна (повышает сахар крови)

 

 

Основные  причины неудач при снижении веса:

• Существует множество продуктов, богатых жирами (т.н. «скрытые жиры). Это все колбасы, сосиски, сардельки, орехи, семечки, сыры с жирностью >15% и др. С этими  продуктами можно незаметно для  себя получить большое количество калорий.